起搏分析仪测定的兔离体心脏损伤电流与主动电极导线稳定性的关系

目的探讨损伤电流(COI)与主动起搏电极导线稳定性的关系,为临床上判断起搏电极导线固定的可靠性提供依据。方法 Langendorff法灌流离体兔心,应用起搏分析仪采集并记录电极接触、半旋入及全旋入心内膜时产生的腔内心电图,观察COI变化特征,比较三者的COI持续时间及大小,分析COI与电极固定牢靠度的相关性。结果螺旋电极COI大小,即R波起始后80 ms时的ST段振幅(ST80ms)、ST80ms/R及ICEG时程随时间的延长而逐渐减小(P<0.01)。全旋入电极COI持续时间为30.05±11.38 min,半旋入电极持续5.49±2.41 min,接触电极则在1.04±0.47 min内迅速消失(P<0.01)。全旋入电极在大部分时点产生的COI最大,接触电极最小,半旋入电极介于二者之间(P<0.001)。COI大小与水平相匀速牵拉导线至脱离心内膜所需拉力呈正相关(n=24,r=0.762 5,P<0.001)。结论 COI大及持续时间长均提示电极固定良好。     

心脏再同步治疗难治性心力衰竭的临床应用

目的评价心脏再同步治疗（CRT）难治性心力衰竭的临床疗效。方法21例难治性心力衰竭患者接受CRT治疗;左心室导线采用经心脏静脉血管径路植入或开胸直接缝合左心室心外膜导线。植入术后定期随访,分析患者心功能、活动耐量、生活质量评分、QRS时限、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDD）等指标的变化,评价CRT的临床疗效,测试起搏参数并在超声心动图指导下优化AV间期和VV间期。结果21例患者成功植入CRT,其中3例患者因心脏静脉血管畸形而采用开胸植入左心室心外膜导线。平均随访（9．8±9．5）个月,死亡3例;2例患者因心力衰竭症状复发再住院;其余患者心功能分级、生活质量评分、活动耐量较植入术前有显著改善;植入术后1个月LVEF明显提高（0．31±0．06对0．37±0．05,P〈0．01）;二尖瓣反流程度[（2．24±0．89）级对（1．43±0．75）级,P〈0．01];LVEDD植入术后6个月明显减小（（71．91±8．38）mm对（68．82±10．80）mm,P〈0．05];QRS时限分析显示CRT治疗有效组术后明显变窄（（162．50±24．08）ms对（142．50±19．15）ms,P〈0．05],无效组变化不明显[（148．00±10．95）ms对（138．00±4．47）ms,P〉0．05]。1例患者左心室导线脱位。右心房和右心室起搏导线的阈值、感知灵敏度及阻抗均在正常范围,左心室导线各参数,除1例患者阈值升高外余均正常。3例开胸植入心外膜导线患者除1例于植入术后第5个月心脏性猝死,余2例分别随访18个月和26个月,左心室导线阈值分别为0．5V／0．4ms和1．0V／0．4ms。CRT治疗的总临床有效率为76．2％。结论CRT治疗难治性心力衰竭有效,能恢复患者心脏电活动和机械活动的同步性,显著改善心功能。QRS时限变窄是CRT疗效的重要预测指标。     

右心室流出道间隔部起搏与右心室心尖部起搏随机对照研究

目的应用组织多普勒方法随机对照研究右心室流出道间隔部（right ventficular outflow tract septum,RVOTS）起搏与右心室心尖部（fight ventricul arapical,RVA）起搏心脏同步性和心功能变化,探讨右心室流出道间隔部在主理性起搏中的临床意义。方法128例缓慢心律失常患者按单双数字随机分为两组,对病态窦房结综合征房室功能正常患者,起搏器植入术后根据心电图PR间期时间将起搏器AV间期调整,暂时关闭AV搜索功能以保证心室起搏。所有患者起搏器植入术后1、3、6个月定期随访,观察起搏参数、累积心室起搏百分比,同时行超声心动图检查。结果RVOTS起搏组与RVA起搏组电极导线植入时间、X线曝光时间差异有统计学意义（P〈0．01）,主动固定电极导线植入15min与植入即刻比较起搏阈值明显下降,分别为（0．76±0．21）mV和（1．13±0．25）mV（P〈0．01）。RVOTS起搏组和RVA起搏组QRS时限分别为（0．14±0．04）S、（0．16±0．03）S（P〈0．01）。随访6个月起搏参数两组之间差异无统计学意义。全部患者未出现植入并发症,随访6个月无电极导线移位、阈值增高。6个月RVOTS起搏组左心室同步指标明显优于RVA起搏组（P〈0．01）。左心室收缩末内径及舒张末内径两组比较无显著变化,左心室射血分数在RVA起搏组有所降低（P〈0．05）,心脏做功指数（Tei）、RVOTS起搏组与RVA起搏组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,在RVA起搏组随访6个月与1个月比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RVA起搏导致心脏收缩不同步,损害左心室功能。RVOTS起搏保持良好心脏收缩同步性、保护左心室功能,是较好的右心室起搏部位。     

新型主动固定起搏导线的临床应用

目的评估植入新型主动固定起搏导线的可用性和安全性。方法选择本中心植入永久性人工心脏起搏器患者101例,分为新型导线组（n=25）和传统导线组（n=76）,新型导线组患者植入Medtronic3830导线3根,5086MRI导线14根（包括心房、心室导线）,Boston Scientific4471导线15根;传统导线组患者植入心室主动固定导线76根,心房被动固定导线58根,测量植入后各相关起搏参数,手术时间,曝光时间及心室导线过三尖瓣的次数,并常规随访。结果两组导线的阈值[（0．62-4-0．14）V、（0．63-4-017）V]、振幅[（1129±4．28）mV、（12．74±6．08）mV]、阻抗[（76768±132．73）Q、（815．14±182．46）Q]、电流[（077±0．19）mA、（0．85±0．33）mA]、斜率（2．46±1．07、2．844-102）差异均无统计学意义（均P〉005）,两组起搏导线损伤电流[（6,83±1157）mV、（6．61±1187）mV]、植入手术时间[（44．204-4．65）min、（43．42±5．55）min]、曝光时间[（3．24±1．04）min、（3．33±1．05）min]、导线过三尖瓣次数（1．36±0．57、1．34±0．63）差异均无统计学意义（均P〉0．05）。三种新型起搏导线植入时均未发生并发症,4471导线出现1例术后完全脱位。1年时随访两组导线的阈值、振幅、阻抗异均无统计学意义（均P〉0．05o结论新型起搏导线均符合起搏器植入要求,未增加手术时间和曝光时间,植入安全。     

主动固定电极在右心室不同部位起搏损伤电流变化

目的 探讨主动固定电极植入右心室心尖部及中位间隔部后损伤电流（current of injury,COI）的变化特点。 方法 入选88例右心室植入主动固定电极患者,分为右心室心尖组及中位间隔组。测定电极螺旋旋出0、5、10 min的COI及常规起搏参数,分析COI变化特点及相关关系。 结果 88例患者中有2例因心腔内电图（intracardiac electrogram,ICEG）振幅过大,其产生的COI无法准确测量。剩余86例患者测定的COI在主动固定电极螺旋旋出后逐步降低,5 min测定COI与0 min相比下降〔（6.6±1.5） mV vs.（7.6±1.7） mV,P<0.05〕,10 min测定COI与5 min相比显著下降〔（5.5±1.5） mV vs.（6.6±1.5） mV,P<0.05〕;螺旋旋出10 min后较0 min显著降低（P<0.01）。右心室主动固定电极测定的COI在心尖组及中位间隔组的差异无统计学意义。Pearson相关分析发现,0 min测定COI与起搏阈值之间呈负相关,相关系数（r）=-0.497,P<0.01。术后2例患者电极脱位,其COI均<5.0 mV。 结论 右心室主动固定电极螺旋旋出后COI值逐步降低,心尖组与中位间隔组COI的差异无统计学意义。0 min测定COI与起搏阈值之间呈负相关。     

心室主动固定电极导线固定时损伤电流特征分析

目的探讨主动固定电极导线植入心肌后急性损伤电流（COI）的特征及持续时间,指导COI在临床上使用。方法对59例首次植入起搏器患者植入心室主动固定电极导线时,用Medtronic 2290起搏器分析仪测定旋前;旋后1,5,10 min的COI,打印出来并记录。结果一共尝试66次,59次固定稳定及阈值良好,7次旋后出现高阈值或急性脱位。心室主动固定电极导线固定稳定且阈值良好时,55例（93.2%）在旋后1 min有COI,54例（91.5%）在旋后5 min有COI,50例（84.7%）旋后10 min仍有COI。而旋后1 min出现高阈值或急性脱位时,旋后1min均无COI（P〈0.001）,ST80均≤0 mV（P〈0.001）。结论主动固定电极导线螺旋旋出后固定稳定及阈值良好时,旋后1 min可见到明显COI,并可持续10 min以上,而电极导线急性脱位或阈值较高时,旋后1 min无COI或ST80≤0 mV。     

固定螺旋主动固定导线植入早期及后期参数变化与安全性评价

目的 评价固定螺旋主动固定导线（Fineline Ⅱ EZ,美国波科公司）植入术中及术后3个月参数变化情况,评价其安全性.方法 2012年1月至2013年9月在青岛大学附属医院156例缓慢性心律失常患者行单腔或双腔起搏治疗,心室起搏导线均选用固定螺旋主动固定导线,经左或右侧锁骨下静脉置于右心室流出道间隔部,分别于导线旋入心肌即刻、旋入后5 min、术后即刻、术后3个月测试起搏参数：起搏阈值、导线阻抗和R波幅度,并观察术后有无导线脱位、导线穿孔、与经静脉有关的血栓形成及囊袋感染等严重并发症发生.结果 导线旋入即刻起搏阈值较高,5 min后明显下降[（0.76±0.22）V对（0.39±0.13）V,P＜0.001];术后即刻阈值较旋入5 min后进一步下降[（0.35±0.10）V对（0.39±0.13）V,P＜0.001].R波幅度在导线旋入后5 min测试较术后即刻降低[（12.70±4.94）mV对（8.94±4.07） mV,P＜0.001].术后仅1例患者出现导线脱位,无导线穿孔、囊袋感染等并发症发生.结论 固定螺旋主动固定导线旋入心肌5 min后起搏阈值明显降低,故可常规于旋入5min后进行测试,确定是否需要调整导线位置.固定螺旋主动固定导线在应用过程中是安全有效的.     

心脏再同步治疗对心肌复极离散度的影响

目的观察心室不同位点起搏时心电图上心肌复极标志的变化,了解以双心室起搏技术为核心的心脏再同步治疗（CRT）对心肌复极离散的影响。方法 入选接受CRT植入的患者在起搏器植入后1周内记录12导联心电图,分别将起搏器程控为无起搏、右心室内膜下起搏（RV—EndoP）、左心室外膜起搏（LV—EpiP）及双心室同步起搏（BivP）四种不同状态并记录心电图。阅读不同起搏位点时的QRS时限、QT问期及TP-E时限。QTc用Bazett公式[QTc=实测QT／（RR）1／2]进行矫正。结果基线QYc为（489．2±51．2）ms,而RV—EndoP、LV—EpiP起搏导致QR明显延长[RV-EndoP（537．3±45．7）ms,P〈0．05;LV—EpiP（592．4±60．2）ms,P〈0．001],而BivP起搏为（491．3±52．7）ms,P〉0．05;基线TP．F（113．8±15．7）ms,RV-EndoP、LV—EpiP均导致TP-E明显延长[RV．EndoP（124．8±24．7）ms,P〈0．05;LV．EpiP（133．3±37．8）ms,P〈0．005],BivP时TP-E时限为（109．9±17．1）ms,有轻度缩短,但差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论左心室外膜起搏可明显延长心肌复极离散指标;双心室同步起搏可减少由单纯左心室外膜起搏引起的复极离散度的增大。     

左右心室导线间距与心脏再同步治疗中即刻疗效的关系

目的探讨右心室起搏部位改变时,左、右心室导线间距对心脏再同步治疗（CRT）即刻疗效的影响。方法对25例符合适应证患者行CRT手术,术中将左心室导线植入侧壁或侧后壁,先后将右心室导线植入右心室流出道和右心室心尖部,分别测得主动脉速度血流积分及心肌收缩达峰时间标准差,同时比较此2种不同部位左、右心室导线间距,包括直接、垂直和水平距离（分别由正位及左侧位投影时测得）的差异。结果右心室心尖部起搏主动脉速度血流积分显著高于右心室流出道起搏[（15．76±2．29）cm对（14．71±2．12）cm,P〈0．001],QRS时限则显著较窄[（141．84±20．89）ms对（159．84±19．56）ms,P〈0．001]。右心室心尖部起搏侧位投影下的导线间距（校正后）显著大于右心室流出道起搏[（161．23±44．58）mm对（121．34±55．91）mm,P〈0．001],其垂直距离（校正后）亦显著大于后者[（97．65±45．73）mm对（39．41±23．51）mm,P〈0．001]。结论CRT术中改变右心室起搏部位时,侧位投影下的左、右心室导线间距较大者CRT手术即刻反应较佳。     

心脏再同步治疗慢性心力衰竭的临床疗效

目的观察心脏再同步治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法36例慢性心力衰竭合并室内传导阻滞的患者行双心室再同步起搏治疗。全部患者均经冠状静脉窦植入左心室导线至心脏静脉。治疗后随访12个月,观察心功能,6min步行距离,QRS波宽度,心室间运动延迟,左心室收缩、舒张末内径,左心室射血分数,二尖瓣反流面积。结果31例治疗后心功能改善,有效率86．1％（31／36）。心功能从Ⅲ～Ⅳ级（纽约心脏协会心功能分级）改善为Ⅱ～Ⅲ级;6min步行距离从（362±153）m提高至（528_＋165）m,差异有统计学意义（P〈0．01）;QRS波从（164．74±33．76）ms缩短至（129．45±42．27）ms,差异有统计学意义（P〈0．01）;心室间运动延迟时间从（65．19±21．50）ms缩短至（33．25±13．62）ms,差异有统计学意义（P〈0．01）;左心室舒张末内径从（66．52±10．23）mm缩小至（60．63±9．97）mm（P〈0．05）,左心室收缩末内径从（55．73±10．62）mm缩小至（47．45±11．35）mm,差异有统计学意义（P〈0．01）;左心室射血分数从30．35％±4．69％提高至42．27％±8．40％,差异有统计学意义（P〈0．01）;二尖瓣反流面积从（7．52±3．62）cm2减少至（4．33±2．07）cm2,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论心脏再同步治疗是治疗慢性心力衰竭的有效方法,能使心脏活动再同步化,改善心功能。     

采用螺旋电极导线行右室流出道间隔部起搏的经验

目的介绍主动固定螺旋电极在右室流出道间隔部起搏中的应用经验。方法86例起搏适应证患者随机分成两组,一组42例采用主动固定螺旋电极行右室流出道室间隔起搏(简称主动电极组),另一组44例应用被动固定电极行右室心尖起搏(简称被动电极组),观察两组有关手术指标及主动电极组的起搏参数。结果主动电极组电极操作时间长于被动电极组(18.4±7.7 min vs 16.6±6.5 min,P<0.05),起搏QRS波时限则明显短于被动电极组(0.138±0.046 s vs 0.162±0.020 s,P<0.01);主动固定螺旋电极植入后起搏阈值达高峰,15 min后即降至稳定水平(0.78±0.26 Vvs 0.54±0.27 V,P<0.05);主动电极组1例发生电极脱位。结论主动固定螺旋电极在右室流出道室间隔起搏中是可行的、安全的,植入方法是关键。     

经CT定位不同部位间隔起搏的心电图特征分析

目的 探讨不同间隔部位起搏的体表心电图特征.方法 观察31例永久性心脏起搏器间隔起搏患者体表心电图特征,使用64排双源CT精确定位起搏导线在间隔部的具体位置,比较不同位置间隔起搏的心电图参数变化.结果 ①仅根据X线植入的起搏导线,起搏导线误置于前壁的占12.9%.②前壁起搏的QRS间期（148±19）ms,宽于高位间隔起搏QRS间期（118±24）ms（P＜0.05）.③中位间隔起搏QRS波群移行6.00±0.76,晚于高位间隔（4.13±1.56）和低位间隔（3.75±2.99）（均P＜0.05）.④高位间隔起搏RIII（1.11±0.70）mV,大于低位间隔起搏RⅢ（0.038±0.075）mV（P＜0.05）.⑤高位间隔起搏（46.7%）及中位间隔起搏（37.3%）I出现q波或QS的比例有多于前壁起搏的趋势.结论经CT定位不同部位间隔起搏的体表心电图存在明显不同,一些参数有助于判断导线位置.     

低位房间隔起搏的临床应用

目的行低位房间隔(LAS,Koch三角处)起搏并与右心耳(RAA)起搏进行比较和评价。方法60例需置入DDD起搏器的患者,随机分为RAA起搏组和LAS起搏组各30例,其中LAS组先将主动螺旋固定电极导线放置在RAA测量起搏参数后再将其植入LAS,而RAA组则用被动翼状电极导线直接固定在RAA。分别测量不同部位的起搏参数,比较手术成功率、X线曝光时间、术中及术后脱位率。结果两个部位的起搏电压阈值、阻抗无明显差别,但腔内P波振幅LAS明显高于RAA(3.8±0.7 mV vs 2.2±0.8 mV),LAS起搏的P波宽度明显短于RAA起搏的P波宽度(88±18 ms vs 154±37 ms)。与RAA组相比,LAS组的手术成功率偏低(90%vs 100%),手术曝光时间亦明显延长(128±45 s vs 12±4 s),术中脱位率在低位房间隔明显高于右心耳(33.3%vs 0%)。结论LAS起搏是可行的,能较RAA起搏明显缩短心房激动时间,但植入手术较传统RAA起搏复杂。     

Current of injury predicts adequate active lead fixation in permanent pacemaker/defibrillation leads

OBJECTIVES: The aim of this study was to determine whether current of injury can guide adequate placement of active-fixation pacing leads. BACKGROUND: Active-fixation leads cause injury to the myocardium at the time of fixation, manifested as a current of injury (COI) that may result in acute elevation of pacing thresholds. The relationship of COI to subsequent improvement in pacing thresholds is not clear. METHODS: Sixty-five patients undergoing active-fixation lead implantation were enrolled. Current of injury was characterized as the duration of the intracardiac electrogram (EGM) and the magnitude of ST-segment elevation. Pacing parameters were measured up to 10 min after fixation. RESULTS: A total of 96 active-fixation leads were studied, and 76 leads had a current of injury. From baseline to the time of fixation, the duration of the intracardiac EGM in ventricular leads increased from 150 +/- 31 ms to 200 +/- 25 ms (p < 0.001), and the ST-segment increased from 1.5 +/- 0.2 mV to 10.0 +/- 2.0 mV (p < 0.001), with subsequent improvement in pacing thresholds from 1.5 +/- 0.4 V to 0.8 +/- 0.3 V (p < 0.001) at 10 min. Atrial leads with a current of injury had similar findings. Of the 20 leads without a COI, 5 dislodged acutely and 15 had high pacing thresholds at 10 min, requiring repositioning. CONCLUSIONS: The development of a COI indicates that within 10 min of fixation, pacing threshold will return to an acceptable range even if the initial measurement is high. Conversely, without a COI, lead fixation is not adequate and the lead should be repositioned.     

不同永久起搏电极植入右心室心尖部的损伤电流变化

目的 探讨不同永久起搏电极植入右心室心尖部后损伤电流（current of injury,COI）的变化特点。方法 入选144例右心室心尖部植入永久起搏电极患者,分为被动电极组及主动电极组。测定电极固定后0、5和10 min的COI及常规起搏参数,分析COI变化特点。结果 被动电极固定后0、5和10 min分别测定COI值均明显小于主动电极固定后测定的COI值（P<0.01）。两种电极固定后COI随时间均显著逐步下降（P<0.01）,被动电极固定后COI值下降幅度明显大于主动电极（P<0.01）。被动电极固定后10 min内后5 min COI下降幅度大于前5 min下降幅度（P<0.01）,主动电极固定10 min内COI值前后5 min下降幅度未见差异。术后3例患者电极脱位,其COI均<5.0 mV。结论 右心室心尖部植入被动电极产生的COI明显小于主动电极,两种电极产生的COI均随时间逐步减小,被动电极产生的COI下降速度较快。     

右室中位间隔起搏的可行性与安全性

目的评价中位右室间隔起搏(RVSP)方法的可行性和安全性。方法选择101例行RVSP,右室心尖部起搏(RVAP)126例作对照。在X线指导下将室间隔分四区,分别为His束区、右室流出道间隔区、低位前间隔区和右室流入道间隔区,精确定位RVSP的主动导线在中位间隔位置。记录术中曝光时间、电极导线植入参数、心电图和术后第3,6,12个月随访资料。结果两组手术曝光时间无差异。RVSP组起搏前后的QRS波形态有稳定的特征性变化,可结合X线用于指导导线定位。RVSP组起搏后的QRS波时限明显小于RVAP组(98.19±22.30 msvs 120.80±24.14 ms,P<0.01),术中两组的心室导线的起搏阈值、电流、阻抗均存在明显差异(0.76±0.30 V vs0.39±0.10 V,0.98±0.52 mA vs 0.36±0.19 mA,690.67±141.64Ωvs 867.16±201.23Ω,P<0.01)。在随访中两组心室起搏阈值和阻抗较稳定。结论在X线指导下将室间隔分区,主动导线能精确、快捷地固定于右室中位间隔部。该部位是较理想的起搏部位,安全可行。     

超速起搏预适应的延迟保护作用与血红素氧合酶-1的关系

目的：探讨超速心室起搏（VOP）预适应的延迟保护作用与心肌血红素氧合酶-1（HO—1）表达的关系。方法：健康的新西兰兔24只,按数字表法随机均分为（1）：对照组（单纯结扎组）：将电极送至右心室旷置70min;（2）起搏组：以500次／min起搏右心室10min×4次;（3）起搏＋放线菌素D组：予静脉注射放线菌素D0．1mg／kg后按起搏组方法起搏右心室。24h后所有实验动物开胸结扎冠脉前降支造成缺血再灌注模型,缺血再灌注前后检测肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）,动态描记再灌注时心电图;免疫组织化染色检测心肌组织H0—1表达。结果：（1）缺血再灌注后,与单纯结扎组比较,起搏组在再灌注不同时相CK[60min：（3723±735）IU／L比（2163±602）IU／L]和CK—MB[60min：（1709±163）IU／L比（904±149）IU／L]水平均显著降低（P〈0.01）;起搏＋放线菌素D组介于起搏组与单纯结扎组之间（P〈0.01）;（2）单纯结扎组在再灌注过程中共有5只、62．5％）发生心律失常,起搏＋放线菌素D组有4只（50％）,而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率显著低于单纯结扎组（0比62．5％,P〈0.05）;（3）起搏组HO-1的阳性表达的程度明显高于单纯结扎组和起搏＋放线菌素D组（P〈0.05,〈0．01）。结论：超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,产生延迟保护作用,减少心肌组织的坏死和心律失常的发生,并伴有血红素氧合酶-1表达增加,其作用可能与心肌组织血红素氧合酶-1的表达增加有关。