小儿哮喘血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在小儿哮喘中的作用。方法分别检测42例小儿哮喘以及30例健康体检儿血NO、LPO、MDA及SOD水平。结果哮喘患儿急性期血NO、LPO、MDA及SOD4项指标分别为(:189.45±36.67)μmol/L,(9.68±2.54)nmol/ml,(18.76±6.73)μmol/L,(172.46±33.92)U/L,与对照组差异有显著性意义(P<0.01)。恢复期NO、LPO、MDA均降低,尤以LPO、MDA降低显著,而NO仍高于正常对照组(P<0.05),SOD恢复正常水平。结论哮喘发作时不仅有氧自由基增多,而且还有一氧化氮自由基增加,它们相互作用,共同损伤气道上皮等肺组织,加重炎症反应,导致气道高反应性而引起和(或)加重哮喘发病。     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

山莨菪碱对肝细胞损伤的治疗作用及机制

目的　探讨山莨菪碱 (6 5 4 2 )对急性肝细胞损伤的治疗作用及作用机制。方法　以硫代乙酰胺 (TAA)损伤体外培养的SD乳鼠肝细胞为模型 ,用 6 5 4 2处理损伤组 ,观察正常对照组、TAA组、6 5 4 2组肝细胞的活性 ,培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果　 6 5 4 2组肝细胞活性及培养液中SOD(2 6 0 3± 0 43NU/ml)、NO(82 7 83± 44 46 μM )明显高于TAA组肝细胞活性及培养液中SOD(17 40± 0 41NU/ml)、NO(743 30±2 5 6 0 μM )。 6 5 4 2组培养液中LDH(2 6 4 0 0± 2 1 35U/ 10 0ml) ,明显低于TAA组 (386 5 0± 6 9 93U/10 0ml)。结论　 6 5 4 2对TAA损伤肝细胞有治疗作用 ,治疗作用可能与 6 5 4 2的生物膜保护、清除自由基、改善微循环有关。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗多囊卵巢综合症的效果分析

目的 探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂对多囊卵巢综合症的临床疗效.方法 收集2015年3月至2016年3月入院的72例多囊卵巢综合症患者,随机分为对照组与实验组.对照组二甲双胍+达英35联合治疗,实验组二甲双胍+胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗,比较两组治疗前后相关临床指标与临床事件发生率.结果 治疗后,实验组空腹胰岛素[(9.55±1.47)μU/ml]、餐后2h胰岛素[(56.83±9.54)μU/ml]、总胆固醇[(1.17±0.34) mmol/L]、低密度脂蛋白[(2.24±0.21) mmol/L]、促黄体生成素[(6.61±0.37) mmol/L]、垂体分泌卵泡刺激素[(1.39±0.44) mmol/L]、睾丸酮[(0.13±0.06)mmol/L]与垂体泌乳素水平[(52.04±13.58 mmol/L)]均显著低于对照组[(12.33±2.03)μU/ml、(80.64±10.78)μU/ml、(1.43±0.31)mmol/L、(2.55±0.26) mmol/L、(7.09±0.43) mmol/L、(3.05±0.71)mmol/L、(0.39±0.16) mmol/L、(80.16±11.48) mmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.01);实验组排卵率(75.00％)与妊娠率(44.44％)明显高于对照组(50.00％、19.44％),差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 胰高血糖素样肽l受体激动剂治疗多囊卵巢综合症临床效果显著,具有借鉴意义.     

半夏泻心汤对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎影响及作用机制

目的研究半夏泻心汤对溃疡性结肠炎( UC)小鼠氧化应激损伤的影响,并探讨核转录因子 E2相关因子( Nrf2)/血红素加氧酶 -1(HO-1)通路在其中发挥的作用。方法 2023年 1―5月,小鼠自由饮用 3%葡聚糖硫酸钠( DSS)1周,建立溃疡性结肠炎模型。 60只雄性 C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、美沙拉嗪组( 100 mg/kg)、半夏泻心汤高、中、低剂量组( 32.76、16.38、8.19 g/kg)。造模同时灌胃给予相应药物,连续 10 d。实验结束时称量小鼠体质量、测量结肠长度并观察结肠组织病理学改变。酶联免疫法检测血清中活性氧自由基( ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-px)变化情况; RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测 Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶 -1(NQO-1)的 mRNA和蛋白含量。结果空白组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 12.53±0.94)cm、(9.39±0.76)U/mL、(4.32±0.37)nmol/L、(124.79±11.27)U/mL、(1 102.92±87.20)U/mL;模型组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 5.63±0.45)cm、(13.30±1.47) U/mL、(7.65±0.81)nmol/L、(80.31±8.98)U/mL、(823.00±89.63)U/mL。与空白组相比,模型组小鼠体质量和结肠长度明显降低,结肠黏膜组织隐窝结构被破坏、杯状细胞减少、炎性细胞浸润明显,血清中 ROS、MDA含量明显增加,抗氧化酶 SOD、GSH-px活性明显降低, Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA及蛋白含量显著下降。半夏泻心汤高剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 8.97±1.20)cm、(10.49±1.04)U/mL、5.72±0.57 nmol/L、112.24±10.85 U/mL、1032.20±117.66 U/mL;半夏泻心汤中剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 8.03±0.69)cm、(11.23±1.11)U/mL、(6.47±0.30)nmol/L、(93.20±11.47)U/ mL、(993.96±96.72)U/mL;半夏泻心汤低剂量组小鼠结肠长度、 ROS、MDA、SOD、GSH-px含量分别为( 7.53±0.69)cm、(12.33±1.45)U/mL、(7.23±0.65)nmol/L、(84.89±9.07)U/mL、(891.06±86.61)U/mL。与模型组相比,半夏泻心汤干预后,小鼠体质量和结肠长度明显增加,结肠组织隐窝结构清晰且炎性细胞浸润减少,血清中 ROS和 MDA含量明显降低, SOD和 GSH-px活性明显增加,结肠组织中 Nrf2、HO-1、NQO-1 mRNA和蛋白表达亦显著提高。结论半夏泻心汤可改善 UC症状,通过调节 Nrf2/HO-1相关蛋白表达水平,进而影响氧化应激指标 ROS、MDA、SOD和 GSH-px含量,减轻结肠病理损伤程度。为半夏泻心汤开发为防治 UC药物奠定一定基础。     

无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异

目的研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用和差异。方法对预适应组中年大鼠实施1d或连续3d无创性后肢缺血预适应后,分别对其立即实施心脏I/R处理,或24h后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I/R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I/R后心脏生理学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、ST段]、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果无创性后肢缺血预适应的早期效应组保护效应作用明显。1E,3E组心脏梗死面积(IS/AAR)减小,与对照组IS/AAR[(50±9)%]比较,1E[(15±5)%]和3E[(35±10)%]组IS/AAR显著降低(P<0.05);心律失常Lambeth评分降低,1E[(2.6±0.9)分]、3E[(2.6±1.1)]分组与对照组[(4.2±0.8)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量减少,血浆中MDA的含量在1E[(7.4±1.2)nmol/ml]、3E[(6.8±0.9)nmol/ml]组中较对照组大鼠[(9.4±1.0)]nmol/ml均显著降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加,血浆中SOD酶活性在1E[(295±30)U/ml]、3E[(345±22)U/ml]组中较对照组大鼠[(257.4±21.0)U/ml]均显著升高(P<0.05,P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶活性增加,与对照组[(1196±127)U/L]相比,早期预适应组1E[(1547±193)U/L],3E[(1624±69)U/L]组血清中GSH-PX的活性均显著增高(P<0.05)。结论无创性后肢缺血预适应的早期效应对中年大鼠心脏I/R损伤具有保护作用,且其作用大于其延迟效应。     

基于支气管哮喘患者的临床科学用药合理性的探讨

目的探究临床上治疗支气管哮喘患者合理用药方案。方法选取本院收治的共210例支气管哮喘患者平均分为两组,分别为观察组与对照组,每组105例患者,观察组给予患者吸入沙美特罗与丙酸非替卡松混合粉剂,每日2次;对照组给予吸入布地奈德粉剂,每日2次。结果观察组在治疗第六周后早晨呼气峰流速为(331.9±85.9)L/min,对照组在治疗第六周后早晨呼气峰流速为(302.8±94.8)L/min,两组相比有明显差异(P<0.5)。察组平均日间哮喘症状评分为(0.45±0.08)分,平均夜间哮喘症状评分为(0.52±0.07)分;对照组平均日间哮喘症状评分为(0.76±0.09)分,平均夜间哮喘症状评分为(0.68±0.11)分,两组相比观察组平均日间症状评分与平均夜间症状评分均明显优于对照组(P<0.05)。治疗期间观察组每日平均使用沙丁胺醇次数为(1.02±1.82)揿,对照组每日平均使用沙丁胺醇次数为(2.21±2.98)揿,两组相比观察组使用沙丁胺醇次数明显低于对照组(P<0.05)。结论联合运用沙美特罗与丙酸非替卡松治疗效果比单独使用布地奈德更好,对于支气管哮喘患者联合用药可以扬长避短,提高糖皮质激素与β-受体激动剂作用效果、作用时间,是一种合理有效性高的治疗方法,值得临床推广使用。     

香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应

目的　以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法　以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果　 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显著低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高。结论　CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力     

灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的影响

目的:观察灯盏生脉胶囊对大鼠脑缺血及再灌注损伤的作用并探讨其作用机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术1组、假手术2组、生理盐水对照组、灯盏生脉胶囊低剂量组、灯盏生脉胶囊高剂量组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血前后口服灯盏生脉胶囊,进行神经病学评分,检测凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fg)、血小板最大聚集率等血液学指标以及血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)水平,并测量脑梗死体积、脑水肿体积、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑缺血再灌注2h及24h,神经病学评分均低于生理盐水对照组(1.75±0.68、1.71±0.77对2.35±0.86;1.88±0.81、1.71±0.69对2.65±1.17,P<0.05);灯盏生脉胶囊高剂量组大鼠PT较生理盐水对照组延长(18.0±0.8s对17.0±0.6s,P<0.05),ET含量则低于生理盐水对照组(13.9±4.9pg/ml对26.3±13.2pg/ml,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑梗死体积比及脑水肿体积比均低于生理盐水对照组(10.3±3.8%、9.7±5.7%对11.9±3.0%,7.7±3.0%、6.9±3.9%对18.3±7.0%,P<0.05);灯盏生脉胶囊低剂量组和高剂量组大鼠脑组织SOD活性均高于生理盐水对照组(291±78U/mg、301±92U/mg对213±40U/mg,P<0.05),MDA含量则明显低于生理盐水对照组(1.41±0.47nmol/mg、1.36±0.61nmol/mg对2.09±0.32nmol/mg,P<0.05,P<0.01);其余指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:灯盏生脉胶囊具有防治大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能为提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应、减少自由基对脑组织的损害,以及抑制凝血、降低血管阻力等。     

健男春对免疫功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（LPO）含量的影响

健男春1．25，2．5和5．0／kg·d－1×8dig给予阳虚小鼠（强的松龙5mg／kg·d-1×9dim）对小鼠体液免疫（溶血素法）无影响．健男春2．5g／kg·d－1×7dig给予正常小鼠则可增强网状内皮系统吞噬功能（碳粒廓清法），同时增加其肾上腺重量．健男春1．0和2．0g／kg·d-1×30dig给予大鼠，大鼠血中SOD活性（U／ml）分别为283．±S20．9和301．1±19．4，血清中LPO含量（nmol／ml）分别为3．07±s0．47和2．52±s0．21与空白对照（SOD为253．0±s27．2，LPO为3．44±s0．37）比较．低．高剂量健男春均能显著提高大鼠全血中SOD活性（P＜0．01和0．001），降低血清中LPO含量（P＜0．05和0001）．此外，健男春1．25，2．5和5．0g／kg·d－1×7dig给予正常小鼠，各组耗氧率（ml／min·g-1体重）分别为0．033±S0．005，0．040±S0．004和0．033±S0．005，与对照组（0．044±S0．004）比较差别非常显著（P＜0．01～0．001）．阳性对照药男宝组0．038±s0．004，亦有明显降低（P＜0．01）．