PDTC联合超极化停搏对离体兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究

心脏的缺血/再灌注可引起核转录因子(NF kB)活化,促使细胞因子、粘附分子及趋化因子等促炎性因子的过度表达,而这些因子均可直接或间接造成心肌的炎症损伤。抗氧化剂PDTC作为NF kB的抑制剂,能有效抑制它的活化[1] 。此外,大量的实验研究证明,钾通道开放剂(KCOs)所产生的超极化停搏心肌保护效果优于传统高钾去极化停搏[2 ,3] 。本实验研究采用离体兔心Langendorff灌注模型,以冠脉流量(CF)、冠状静脉窦流出液肌酸激酶含量(CK)以及心肌组织脂质过氧化物丙二醛含量(MDA)的变化为客观指标,观察NF kB激活抑制剂PDTC联合超极化停搏的心…     

氧合晶体停搏液对缺血心肌保护的研究

目的　探讨体外循环中氧合晶体停搏液对缺血心肌的保护作用。方法　实验采用离体兔心灌注模型 ,以 4℃氧合晶体停搏液每隔 30分钟灌注 1分钟 ,在 2 0℃持续停跳 1 80分钟 ,复灌30分钟使兔心复跳。监测其心功能、能量代谢、超微结构等指标。结果　氧合晶体停搏液组的各项指标均显著优于冷钾停搏液组 (P <0 0 1 )。结论　氧合晶体停搏液能显著改善缺血心肌的能量代谢 ,有助于体外循环中的心肌保护。     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38MAPK的影响

目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分为四组:自然停搏组(A组)、St.Thoma液停搏组(B组)、吡那地尔超极化液停搏组(C组)和SB203580液停搏组(D组),每组8只.采用Langendorff离体心脏灌注模型,检测冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩峰压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)、心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达.结果 与K-H液平衡灌注15 rnin时比较,再灌注20 min时,A组、B组、D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低(P＜0.05).与C组比较,A组、B组、D组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtm降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调(P＜0.05),非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05).结论 磷酸化p38MAPK介导了吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏的保护,促进大鼠心肌缺血-再灌注时心功能恢复.     

尼可地尔合用KB-R7943对缺血再灌注损伤离体大鼠心脏的保护作用

目的研究ATP敏感性钾通道开放药尼可地尔合用钠钙交换阻滞药KB-R7943对缺血再灌注损伤离体大鼠心脏的作用。方法离体大鼠心脏通过改良Langendorff装置灌流,减少灌流量造成缺血45 min后再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分模型组、尼可地尔组、KB-R7943组、尼可地尔+KB-R7943组,每组10只。TTC染色观察心肌梗死面积,比色法检测冠脉灌流液中过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电镜观察心肌超微结构。结果与模型组比较,尼可地尔组和KBR7943组的心肌梗死面积均减小、冠脉灌流液中SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05);与模型组相比,尼可地尔+KB-R7943组的心肌梗死面积、冠脉灌流液中SOD活性和MDA含量改变均非常显著(P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,均较尼可地尔组和KB-R7943组有显著改善(P<0.05)。结论尼可地尔合用KB-R7943可显著缩小心肌梗死面积,提高冠脉灌流液中SOD活性,减少MDA含量,减轻心肌超做结构损伤,对缺血再灌注损伤大鼠心脏有保护作用。     

吡那地尔血液超极化停跳对缺血心肌保护的研究

目的：观察含吡那尔的血液超极化停跳液对体外循环下缺血心肌的保护效果。方法：18条10－15kg健康犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组），每组6条。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停跳液，常温血液超极化组和低温血液超级化组分别以37℃／4℃吡那地尔50μmol/L的含血St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停跳液。体外循环期间，A组和C组血液温度保持在26℃－28℃，B组保持在35℃－37℃。体外循环（CPB）期间，全心缺血60min，恢复灌注30min。对比观察心脏停复跳情况及心肌超微结构变化。结果：1、低温血液超极化组心脏复跳较快；2、低温血液超极化组电镜摄片观察未见严重的心肌损害，而对照组和常温超级化组均恢复较差。结论：含ATP敏感性钾通道开放剂（KCOs)吡那地尔的低温血液停跳液诱导的超极化停跳，其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停跳，也优于常温血液超极化停跳。     

左旋精氨酸含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的探讨左旋精氨酸加入ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法2～3周龄新西兰大白兔20只，随机分为2组，每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：ThomasⅡ号停搏液灌注加低温；实验组：左旋精氨酸加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min，再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组，而SOD含量高于对照组；实验组CFA和再灌注末心肌ATP含量高于对照组；实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论左旋精氨酸加入含血ThomasⅡ号停搏液中可改善未成熟心肌的保护作用。     

温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌保护作用研究

目的　温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌的保护作用。方法　我们选择 6 0例择期心脏手术患者分别用温氧合心停搏液微量连灌〔A组 0 .5ml/ (kg .min)〕 ,高流量连灌〔B组 2 .0ml/ (kg .min)〕灌注结果进行分析。选择主动脉阻断时间大于 6 0min者各 30例 ,分别记录术前、术后 6、12、2 4、4 8、 72h内CPK、CK—MP、LDH、LDH— 1(H4 )的变化 ,进行组内和组间对比研究。结果　术后 72h内 ,两组CPK、CK—MB、LDH、LD— 1均有不同程度升高 ,峰值多在术后 12～ 2 4h ,组内比较显示与主动脉阻断前有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,大部分在72h降至正常。组间比较结果显示 :两组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,临床结果表明 ,两组术后需循环和呼吸辅助时间短 ,心功能恢复迅速、稳定。结论　微流量氧合血心停搏液连续灌注亦能保持心肌能量储备 ,术后心功能恢复迅速。     

1，6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏的保护作用

目的 研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤的影响。方法建立幼兔离体灌流左心室顺灌做功模型,行缺血一再灌注试验。于缺血期间多次施加含5mmol／LFDP的St．ThomasⅡ号停搏液,经过120分钟缺血、30分钟再灌注,观察心功能、冠脉液肌酸激酶(CK)含量和心肌超微结构的变化。结果FDP组的心功能恢复情况优于对照组,心肌CK漏出量显著低于对照组．心肌超微结构损伤比对照组显著减轻。结论FDP对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤有保护作用。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

降钙素基因相关肽介导硝酸甘油增强心停搏液的保护作用(英文)

目的:研究硝酸甘油增强心停搏液的保护作用与促进降钙素基因相关肽释放的关系。方法:在StThomas Hospital心停搏液条件下,离体心脏低温缺血4h后再灌40min,记录心率、冠脉流量及心功能,并测定灌注液中降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度及肌酸激酶(CK)的释放量。结果:硝酸甘油(0.1或1μmol/L)改善心功能,降低CK释放,同时促进CGRP的释放。CGRP(5或10nmol/L)也改善心功能及降低CK释放。预先用辣椒素耗竭感觉神经递质后。硝酸甘油的心肌保护和升高灌注液中CGRP浓度作用消失。选择性CGRP受体拮抗剂CGRP_(8-37)也能取消硝酸甘油的心肌保护作用。格列苯脲对硝酸甘油和CGRP的心保护作用均无影响。结论:硝酸甘油增强心停搏液的保护作用是通过内源性CGRP所介导,其保护作用与ATP敏感的钾通道无关。