高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的　了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。　结果　胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。 　结论　葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

不同糖代谢状态下游离脂肪酸与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究

目的　游离脂肪酸 (FFAs)水平在不同糖代谢状态下对胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能的影响。 方法　选自2 0 0 1- 0 5 2 0 0 3- 11在中国医科大学附属第一医院住院的糖耐量正常 (NGT) 2 8例 ,空腹血糖异常 (IFG)患者 2 0例 ,糖耐量低减 (IGT)患者 2 3例 ,IFG/IGT患者 2 6例 ,2型糖尿病 (T2DM)患者 2 5例。测定各组FFAs水平 ,稳态模型评估胰岛素敏感性 ,HOMA IS及OGTT中糖负荷后 30分钟胰岛素增值与血糖增值的比值评估胰岛 (细胞分泌功能。结果　 (1)IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者FFAs水平明显高于NGT组 ;IFG/IGT组患者FFAs水平明显高于IFG组 ;T2DM组患者FFAs水平低于IGT组。 (2 )IGT组、IFG/IGT组及T2DM组患者HOMA IR均明显高于NGT组。(3)胰岛素分泌功能均以T2DM患者变化最显著。 (4)FFAs与HOMA -IR呈正相关 ;FFAs与胰岛素分泌指数呈负相关 ,FFAs与HOMA β细胞功能指数呈负相关。 结论　FFAs水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷密切相关     

高凝血症对IR及胰岛素B细胞功能影响的探讨

选择伴高凝血症的IGT、2DM各36例,正常对照(血糖正常不伴高凝血症)36例,分为正常对照、IGT、2DM组.再将IGT、2DM组随机分治疗组和对照组,治疗组予抗高凝血治疗.各组治疗前后进行全血黏度、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血脂测定及口服葡萄糖耐量试验及胰岛紊释放试验.结果①2DM组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组,而胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著低于正常对照组.②多元逐步回归分析显示,血脂异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能指数是影响高凝血症的重要因素.③IGT、2DM组经治疗,高凝状态改善后胰岛紊抵抗指数明显降低;胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著增高.结论高凝状态可随胰岛素抵抗和B细胞功能变化,治疗高凝血症对2DM的胰岛素抵抗及B细胞功能的改善有益.     

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　观察胰岛素短期强化治疗对初诊 2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用及降糖效果。方法对 2 4例初诊 2型糖尿病患者应用胰岛素泵进行 2周的胰岛素强化治疗 ,治疗第 15天时对比治疗前后静脉葡萄糖耐量试验所诱发的胰岛素第 1时相的分泌、胰岛素曲线下面积及由 Homa模型计算胰岛素分泌指数 (Homa B)、胰岛素抵抗指数 (Homa A) ,同时观察空腹血糖、餐后 2小时血糖变化 ;3个月时对比糖化血红蛋白变化。结果　患者空腹血糖及餐后 2小时血糖分别在治疗 (3.7± 1.8)天、 (5 .5± 1.7)天达到控制标准 ,胰岛 β细胞功能显著改善 ,静脉葡萄糖耐量试验各时点的胰岛素分泌及 Homa B值较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Hom a A指数下降(P<0 .0 5 )。随访 3个月 ,13例患者单纯控制饮食即可维持血糖控制标准 ,糖化血红蛋白由治疗前的 (9.8± 1.2 ) %降至 (6 .3± 0 .7) %。结论　胰岛素短期强化治疗可明显改善及恢复初诊 2型糖尿病患者胰岛素第 1时相分泌 ,不同程度的缓解病情     

罗格列酮对初发2型糖尿病患者糖耐量的影响及相关因素

113例初发2型糖尿病患者经罗格列酮治疗16周,46例糖耐量缓解,67例未缓解.与未缓解组比,缓解组年龄较轻、病程较短、体重指数较小,基线及治疗后的稳态模型评估的胰岛β细胞指数(HOMA-β)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)好于未缓解组,基线胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)低于未缓解组(均P＜0.05).提示罗格列酮通过改善2型糖尿病患者的稳态模型评估的胰岛素抵抗而促进β细胞分泌功能及糖耐量恢复,影响糖耐量缓解的因素包括年龄、病程、体重指数、HbA1C、β细胞分泌功能及胰岛素抵抗程度.     

孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的改变

目的 研究孕妇在不同糖耐量状态下胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的改变.方法 分析51例妊娠糖尿病(GDM)孕妇、45例糖耐量低减(GIGT)孕妇和119例糖耐量正常(NGT)孕妇的IR和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)和30分钟净增胰岛素/30分钟净增血糖(△130/△G30)评价胰岛β细胞分泌功能.结果 从NGT、GIGT到GDM,HOMA-IR呈递增,而HBCI和△DO/△G30呈递减倾向,差异均有统计学意义(P＜0.05～0.01);HBCI、△130/△G30与2hPG呈明显负相关(r分别=0.144,0.258,P均＜0.01);HBCI与△130/△G30呈明显正相关(r=0.144,P＜0.05).结论 妊娠期胰岛素抵抗增加和胰岛β细胞分泌功能下降是GDM的发病原因,且在GIGT阶段胰岛素早期分泌功能已受损.     

甲状腺功能亢进与胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进（甲亢）患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的变化。方法50例甲亢患者（甲亢组）行葡萄糖耐量试验,并以25例正常人作为对照组,分别测定两组空腹及餐后1、2h的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞分泌功能指数并进行比较。结果甲亢组糖耐量正常15例,糖耐量减低25例,糖尿病10例。甲亢组胰岛素抵抗指数高于对照组,胰岛素敏感指数和胰岛B细胞分泌功能指数低于对照组,上述指标两组间比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论甲亢时可导致糖代谢紊乱,出现高血糖及高胰岛素血症,发生胰岛B细胞分泌功能下降及胰岛素抵抗。     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常97例

目的:探讨乙型肝炎肝硬化伴发糖代谢异常的胰岛β细胞的分泌功能.方法:乙型肝硬化患者97例,经口服糖耐量试验分为糖耐量正常组、减退组及糖尿病组,另设正常健康组30例,观察比较各组之间的胰岛素释放试验、C肽释放试验、胰岛素敏感性(IS)及胰岛β细胞功能指数(HBCI),并进行分析.结果:乙型肝炎肝硬化糖耐量正常组、减退组存在高胰岛素血症,糖耐量正常组、减退组及糖尿病组均存在胰岛素敏感性(IS)降低,糖尿病组胰岛D细胞功能指数(HBCI)降低,与正常组比较有明显差异(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80,P<0.05或0.01).结论:乙型肝炎肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素敏感性降低,糖耐量正常与减退者其胰岛β细胞仍有一定的分泌功能,伴发糖尿病者胰岛β细胞分泌功能明显减弱.     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷

2型糖尿病 (2TDM)患者一级亲属是患糖尿病的高危人群 ,普遍存在胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌缺陷。不同的种族、人群和个体受环境因素和遗传因素的影响不同 ,使IR和胰岛 β细胞分泌缺陷的程度不同。IR及胰岛素分泌缺陷是 2TDM的独立预测因素 ,而二者同时存在是糖耐量从正常到异常并向糖尿病发展的重要先兆     

高凝血症对IR及胰岛素B细胞功能影响的探讨

选择伴高凝血症的IGT、2DM各36例,正常对照（血糖正常不伴高凝血症）36例,分为：正常对照、IGT、2DM组.再将IGT、2DM组随机分治疗组和对照组,治疗组予抗高凝血治疗.各组治疗前后进行全血黏度、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血脂测定及口服葡萄糖耐量试验及胰岛紊释放试验.结果：①2DM组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于正常对照组,而胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著低于正常对照组.②多元逐步回归分析显示,血脂异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能指数是影响高凝血症的重要因素.③IGT、2DM组经治疗,高凝状态改善后胰岛紊抵抗指数明显降低;胰岛B细胞分泌指数、功能指数显著增高.结论：高凝状态可随胰岛素抵抗和B细胞功能变化,治疗高凝血症对2DM的胰岛素抵抗及B细胞功能的改善有益.     

儿童、青少年肥胖者2型糖尿病和高危者筛查

目的　调查儿童、青少年肥胖者 2型糖尿病 (DM )及其高危者的发生率 ,探讨高危因素。方法　对 13 5例肥胖者 ( 7～ 2 0岁 )进行口服葡萄糖耐量试验 ,测定空腹和 2h血糖、胰岛素水平及计算胰岛素抵抗值 (Homa IR)及胰岛 β细胞功能 (Homa β)并对糖代谢异常者中的 14例进行干预治疗。 结果 ( 1)在 13 5例肥胖者中发现 2型DM 3例 ( 2 .2 % ) ,糖耐量异常 (IGT) 18例 ( 13 .3 % ) ,高胰岛素血症 72例 ( 5 3 .3 % ) ;( 2 )青少年肥胖组其 2h血糖、胰岛素水平、2h胰岛素与葡萄糖之比、Homa IR及Homa β显著高于儿童肥胖组及非肥胖组 ,且糖代谢异常的发生率显著高于儿童组 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;( 3 )糖代谢异常者各指标明显高于单纯性肥胖者 (P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;( 4 ) 93例糖代谢异常中 44例 ( 4 7.3 % )有 2型DM家族史 ,3 2例 ( 3 4.4% )有黑棘皮病样表现 ;( 5 ) 14例患者经药物治疗 ( 2 .9± 1.7)个月 ,糖代谢指标显著改善 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论　学龄期应开始肥胖干预、糖尿病筛查 ,以降低青少年 2型DM发生率。     

短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验

目的　探讨短期胰岛素强化治疗对改善 2型糖尿病患者的胰岛 β细胞功能和血糖控制的影响。　方法　采用自身前后对照 ,观察 2 2例新诊断 2型糖尿病患者接受 2周短期胰岛素泵治疗前后胰岛 β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化 ,探讨胰岛 β细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素强化治疗对 (不采用任何降糖药物 )长期血糖控制的影响。　结果　治疗 2周后 ,治疗前后静脉葡萄糖试验中胰岛素曲线下面积、胰岛素峰值、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖总量比值、胰岛素与血糖增量比值及HomaB指数明显升高 (P <0 .0 5 ) ;HomaA指数明显下降 (P <0 .0 5 )。治疗前后胰岛素峰值呈正相关 (r=0 .5 2 1,P =0 .0 13)。有 15例患者仅采用饮食控制 ,平均随访 6个月时糖化血红蛋白为 5 .97%± 0 .5 9% ,空腹血糖为 ( 6 .3± 1.1)mmol/L ,OGTT 2h血糖为 ( 7.8± 2 .4 )mmol/L ,空腹胰岛素为 ( 9±4 ) μU/ml,OGTT 2h胰岛素为 ( 2 0± 5 ) μU/ml。 　结论　短期强化胰岛素治疗可以显著恢复代表胰岛 β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌 ,使患者的糖尿病回到 2型糖尿病自然病程的更早期阶段 ,部分患者不用任何药物 ,仅通过饮食控制就可获得良好的血糖水平     

原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究

目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响

观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者57例,给予为期2周的胰岛素泵强化治疗,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测;对糖脂控制情况、空腹胰岛素浓度(FIns)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(I30/G30)进行比较。结果经2周胰岛素泵强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA-IR、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低,空腹胰岛素浓度、胰岛素曲线下面积、I30/G30、HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显升高。结论初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗能早期解除糖脂毒性,显著改善糖脂代谢及胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

真胰岛素测定对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的　探讨血清真胰岛素 (TI)与免疫反应性胰岛素 (IRI)在反映胰岛 β细胞功能和胰岛素抵抗 (IR)方面的不同。 方法　测定正常糖耐量 (NGT)组 (75例 )、糖耐量减低 (IGT)组 (43例 )和 2型糖尿病 (T2DM )组 (54例 )的TI(ELISA法 )和IRI(RIA法 )水平 ,计算胰岛 β细胞功能指数 (HOMA β)和IR指数 (HOMA IR)。 结果　 (1 )HOMA βTI在IGT非肥胖组低于NGT非肥胖组 (P <0 0 5) ,T2DM非肥胖组低于NGT和IGT非肥胖组 (均P <0 0 1 ) ;在IGT和T2DM肥胖组低于NGT肥胖组 (均P <0 0 1 )。HOMA βIRI在IGT和T2DM非肥胖组低于NGT非肥胖组 (均P <0 0 5) ;在NGT、IGT和T2DM肥胖组之间无显著差异。(2 )HOMA IRTI和HOMA IRIRI在非肥胖组和肥胖组均显示T2DM有明显IR。结论　在反映胰岛 β细胞功能方面TI优于IRI,在反映IR方面TI与IRI有着相似的意义。     

初发2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对β细胞功能影响

选择70例26～58岁初发首次治疗2型糖尿病病人,随机分配到胰岛素治疗组和口服药物治疗组,半年后分析比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2HPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素和餐后2小时胰岛素、HOMA-β(胰岛素分泌指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数).结果胰岛素组胰岛功能有较大的改善,有显著的统计学意义.结论2型糖尿病者早期使用胰岛素有助于β细胞分泌功能的改善.     

快速胰岛素促分泌剂降糖作用的评价

胰岛素抵抗 (ＩＲ)虽然是糖耐量异常和 2型糖尿病 (Ｔ2Ｄ)发生的基础 ,但Ｔ2Ｄ的发生和发展大多尚存在胰岛 β细胞对葡萄糖应答反应的遗传性和继发性 (糖脂毒性 )缺陷 ,β细胞分泌功能缺陷主要表现为糖负荷后胰岛素分泌的第一时相进行性降低、高峰滞后及分泌量逐渐减少 ,因而出现餐时及餐后血糖进行性增高 ,随着 β细胞功能失代偿而引起空腹血糖逐渐增高。1　胰岛素早期相分泌降低或消失的影响2　β细胞功能衰减与糖脂毒性β细胞功能的衰减很大程度上继发于糖脂毒性 ,因而改善糖脂毒性对于延缓 β细胞功能衰竭至关重要。ＦＦＡ持久升高 ,不…     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。