不同HRCT表型的COPD患者对长效β2受体激动剂/吸入型糖皮质激素的治疗应答性比较

目的:探讨不同高分辨CT(HRCT)表型的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者对长效β_2受体激动剂/吸入型糖皮质激素治疗的应答性。方法:选取217例COPD患者,根据HRCT表现分为A型72例、E型80例和M型65例,观察3组治疗前、后肺功能情况[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%预计值)、残气量占预计值百分比(RV%预计值)、深吸气量占预计值百分比(IC%预计值)、FEV_1/FVC、肺总量百分比(TLC%预计值)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)、肺总量(TLC)、深吸气量(IC)、残气量(RV)]。结果:M型体重指数(BMI)为(20.12±3.22)kg/m~2,明显低于A型和E型组(P0.05);M型组FEV_1%预计值和RV%预计值分别为(47.52±9.80)%和(138.89±52.29)%,明显低于A型和E型组(均P0.05),IC%预计值为(87.71±13.26)%,明显高于A型和E型组(P0.05)。治疗后A型组FEV_1、TLC、IC和RV改善值分别为(0.35±0.09)L、(-0.53±0.12)L、(0.17±0.06)L和(-0.60±0.11)L,明显优于E型和M型组(均P0.05)。结论:不同HRCT表型的COPD患者对长效β_2受体激动剂/吸入型糖皮质激素的治疗存在差异,其中A型COPD的疗效较好,肺功能改善明显。     

β2受体激动剂联合糖皮质激素雾化吸入对老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能及血清细胞因子水平的影响

目的探讨分析β2受体激动剂联合糖皮质激素雾化吸入对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者肺功能及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选择老年COPD稳定期患者108例,将其随机分为观察组53例、对照组51例,两组均给予常规COPD治疗方案,在此基础上对照组给予糖皮质激素布地奈德气雾剂治疗,观察组在对照组基础上给予β2受体激动剂沙丁胺醇气雾剂,两组均连续治疗4 w。比较两组治疗前后肺功能指标变化情况,血清TNF-α、IL-6及CRP变化,并观察两组治疗不良反应发生情况。结果两组治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)及FEV1/用力肺活量(FVC)均较治疗前显著升高(P0.05),且治疗后观察组FEV1及FEV1/FVC显著高于对照组(P0.05)。治疗后两组血清TNF-α、IL-6、CRP水平均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗后观察组血清炎症因子水平显著低于对照组(P0.05)。两组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论β2受体激动剂联合糖皮质激素雾化吸入可有效改善老年COPD稳定期患者肺功能,有助于机体炎症反应的降低,且治疗安全性高。     

联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂治疗慢性阻塞性肺疾病

近年来随着人们对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的深入研究，使我们进一步加深了对COPD的认识，也改变了传统治疗COPD的一些观念和方法。对COPD的认识可概括为：COPD是一种以炎症为核心，多因素构成的疾病，主要表现为黏液纤毛功能障碍、气流受限、肺结构改变、气道炎症和有全身效应。2006年COPD全球防治指南（GOLD）提出COPD的管理目标为：缓解症状、预防疾病进展、改善运动耐量、防治并发症、提高生活质量、减少急性加重和减少病死率。     

联合吸入糖皮质激素和长效β2-受体激动剂在慢性阻塞性肺疾病中的应用价值

联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂具有互补作用,糖皮质激素可以减轻β2受体的脱敏和耐受;长效β2受体激动剂与受体结合后,能使糖皮质激素受体预激活,而增强抗炎效应。经慢性阻塞性肺疾病动物模型和临床实验证实,与不用或单用其中一种药物比较,联合吸入疗法可显著减轻慢性阻塞性肺疾病引起的炎性细胞、炎性介质的释放,减轻急性发作次数、减轻肺功能的恶化,改善生活质量。     

联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗中-重度COPD临床观察

2005年11月～2007年4月，我们采用联合吸入糖皮质激素（ICS）布地奈德和长效β2受体激动剂福英特罗治疗中-重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者36例，效果较好。现报告如下。     

吸入糖皮质激素与β2受体激动剂治疗稳定期COPD观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期长期吸入糖皮质激素(ICS)及长效β2受体激动剂(LABA)当前国际上意见肯定[1]。本文对38例中、重度稳定期COPD患者予ICS联合LABA吸入治疗,现将疗效的观察结果总结如下。1资料和方法1.1一般资料中、重度COPD入选标准参照我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中COPD诊断与分级标准,除外其他慢性支气管肺疾病和过敏性疾病,吸入沙丁胺醇气雾剂200μg,15min后测定肺功能,符合分级标准Ⅱ级和Ⅲ级(FEV1/FVC<70%,FEV1<80%预计值);COPD经治疗后稳定>2月且无长期使用糖皮质激素史者。符合标准的中、重度C…     

慢性阻塞性肺疾病患者吸入长效支气管扩张剂发生心血管事件的风险

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者吸入长效支气管扩张剂单药治疗和联合治疗发生心血管疾病(CVD)的风险性。方法回顾性研究使用长效支气管扩张剂治疗的COPD患者7 705例,每个病人有1年的回顾周期来确定开始使用长效β2受体激动剂(LABA)、长效抗胆碱能药物(LAMA)或者LABA、吸入性糖皮质激素(ICS)联合治疗是否发生CVD。随访观察90 d内急性CVD。基于存在的CVD病人被分为四组。结果 CVD接受心血管药物治疗(组1,4 594例),CVD患者没有接受心血管药物治疗(组2,906例),没有CVD,但接受心血管药物治疗(组3,589例);没有CVD也没有接受药物治疗(组4,1 616例)。4组90 d内住院治疗CVD或者在急诊科接受治疗发生率分别为5. 44%、2. 98%、1. 52%和0. 99%,组1、2、3接受CVD治疗概率分别为3. 50(95%CI,2. 89～4. 24),2. 15(95%CI,1. 71～2. 70)和1. 36(95%CI,1. 01～1. 82)。结论使用支气管扩张剂开始后,心血管事件危险程度最高存在于先前已存在CVD的COPD患者,并且不能通过CVD药物得到改善。患者已存在CVD或者已经使用心血管药物,临床医生使用长效支气管扩张剂时需谨慎。     

不同表型的COPD患者对长效b2受体激动剂/吸入型糖皮质激素的治疗应答性比较

【】目的 探讨不同表型的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者对长效b2受体激动剂/吸入型糖皮质激素治疗的应答性。方法 选取2014年2月至2016年10月在我院治疗的COPD患者217例,其中肺气肿型COPD患者94例,慢性支气管炎型COPD患者123例,观察两组治疗前后肺功能情况。结果 慢性支气管炎型组体重指数(BMI)为(24.13±3.72)kg/m2,明显高于肺气肿型组(p＜0.05);肺气肿型组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)和残气量占预计值百分比(RV%预计值)分别为(47.52±9.80)%和(138.89±52.29)%,明显低于慢性支气管炎型组(p＜0.05),而深呼气量占预计值百分比(IC%预计值)为(87.71±13.26)%,明显高于慢性支气管炎型组(p＜0.05);慢性支气管炎型组治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺总量(TLC)、深吸气量(IC)和残气量(RV)改善值分别为(0.35±0.09)L、(-0.53±0.12)L、(0.17±0.06)L和(-0.60±0.11)L,明显优于肺气肿型组(p＜0.05)。结论 不同表型的COPD患者对长效b2受体激动剂/吸入型糖皮质激素的治疗存在差异,其中慢性支气管炎型COPD的治疗效果较好,肺功能改善明显。     

吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂对支气管哮喘协同作用的信号通路

支气管哮喘(简称哮喘)是慢性气道炎症疾病.联合吸入吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid,ICS)与长效β2受体激动剂(long-acting β2 agonist,LABA)是目前哮喘炎症长期控制的首选的、基本的治疗方法,但两者联合吸入对哮喘的协同作用的分子机制尚未完全明了.本文试图从ICS与LABA两者作用的分子信号通路以及两者信号通路之间的交联去作一综述,探讨两者对哮喘协同作用的分子机制以及今后的研究方向.     

吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂治疗支气管哮喘

通过介绍吸入型糖皮质激素和吸入型β2受体激动剂的作用机制、协同效应、临床疗效和安全性,说明同时吸入这两类疗效已非常确切的药物,可同时针对支气管哮喘(哮喘)的不同发病环节,从而改善哮喘的症状,在临床上有广阔的前景.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期下呼吸道细菌定植与肺功能关系研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者下呼吸道细菌定植(lower airway bacterial colonization,LABC)与气道炎症和肺功能损害之间的关系.方法 在稳定期入选确诊中、重度COPD患者(男性38例,中度24例)46例,于基线期进行痰菌落计数、细菌培养,细胞因子检测和肺功能检查,随访1年后统计患者COPD急性加重次数,并于研究结束时复测肺功能.结果 在基线期痰细菌菌落计数＞104 cfu/ml的患者为15例(32.6%),提示存在LABC,以流感嗜血杆菌为主(7/15).存在LABC患者基线期痰液中的白介素6及肿瘤坏死因子α[分别为(188.33±127.19)pg/ml和(169.33±119.86)pg/ml]显著高于无LABC患者组[分别为(104.84±133.84)pg/ml和(100.97±108.85)pg/ml](P＜0.05);两组1年内急性加重次数分别为(2.92±1.11)次和(2.21±0.49)次,而第1秒用力呼气容积下降值分别为(0.063±0.12)L和(0.044±0.13)L,差异有统计学意义(P＜0.05);肺功能下降水平与急性加重发生次数呈显著正相关(P＜0.05).结论 部分COPD稳定期患者的气道中存在LABC,以流感嗜血杆菌为主,LABC可能是影响COPD病程的重要因素.     

Abhd2与慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能和气道炎症的相关性研究

目的：探讨 Abhd2对 COPD 大鼠的肺功能和气道炎症的影响。方法将20只 Wistar大鼠随机分为正常对照组和 COPD 组,每组10只。采用熏吸香烟加气管内注入脂多糖的方法构建COPD 模型。分别检测2组大鼠的肺功能 FEV0.1、Abhd2 mRNA 的表达、IL-6和 IL-8及气道炎症细胞的变化,并分析 Abhd2与肺功能 FEV0.1及炎症因子 IL-6和 IL-8之间的相关性。结果 COPD 大鼠与正常对照组大鼠相比,①肺功能指标 FEV0.1[(0.68±0.02)ml,(0.73±0.04)ml]明显降低(t =3.386,P <0.05);②肺组织 Abhd2 mRNA 的表达水平(0.26±0.07 vs 1.0)明显下降(t =5.831, P <0.05)。③气道内炎症细胞明显浸润,以中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞为主。肺泡灌洗液中炎症因子 IL-6[(403.68±42.67)μg/L,(16.96±2.50)μg/L]和 IL-8[(1208.80±145.61)μg/L,(43.49±4.92)μg/L]明显增高(t =27.87、24.69,P 值均<0.05);肺组织中二者 mRNA 的表达水平(5.46±0.27,16.35±1.24 vs 1.0)增高,差异有统计学意义(t =8.256、5.470,P 值均<0.05)。④COPD 大鼠肺组织中 Abhd2 mRNA 表达水平与肺功能 FEV0.1、炎症因子 IL-6和 IL-8的表达水平均呈负相关(r 1=0.892,P 1=0.000;r 2=0.697,P 2=0.001;r 3=0.682,P 3=0.001)。结论COPD 大鼠 Abhd2基因表达下降,上调 Abhd2基因的表达可能成为改善肺功能、减轻气道炎症及治疗COPD 的新途径。     

COPD患者糖皮质激素不敏感的发生机制和应对策略研究进展

COPD 是常见的慢性气道炎症性疾病,持续气道炎症导致不完全可逆的气流受限和肺结构破坏,引起肺功能进行性下降。尽管目前 COPD 的诊断和治疗已有很大的进步,但由于大气污染加重、烟雾和臭氧暴露增加, COPD 的发病率和病死率在全球仍居高不下。糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在哮喘等常见慢性炎症疾病和自身免疫性疾病中的治疗有效性已被临床实践证实,但大量实验研究表明,GC 在 COPD 治疗中疗效欠佳,出现 GC 不敏感现象,因此关于 COPD 患者 GC 不敏感的机制和对策研究意义重大。本文就 COPD 患者气道炎症特征、GC 不敏感发生机制、改善 GC 不敏感的应对策略进行综述。     

肥胖对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及预后的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限为特征的慢性气道疾病,其气流受限呈不完全可逆、且进行性发展.多项临床研究表明COPD患者体质量改变与其肺功能、临床特征及预后等具有紧密联系,其中肥胖对COPD发病率具有较显著的影响,腹型肥胖是加剧COPD患者肺功能恶化的不利因素,而去脂体质量增加则有利于肺功能的改善.控制体质量有利于改善肥胖合并COPD患者的肺功能及运动耐力.     

COPD与肺癌发病的相关性

目的：研究COPD与肺癌发病的相关性。方法收集2010年11月至2013年11月我院收治的门诊或住院患者210例肺癌患者作为实验组,同时选取在玉林市红十字会医院体检中心体检的非癌健康人226例作为对照组,观察2组研究对象个人呼吸系统疾病史、家族呼吸系统疾病史与肺癌之间的关系,同时观察2组中吸烟患者和不吸烟患者的 COPD 发生率。结果呼吸系统疾病中肺炎、哮喘与肺癌的发生无显著关系(P 值均>0.05);伴有 COPD、支气管炎、肺气肿、肺结核的患者,发生肺癌的风险显著增高(P 值均<0.05),其中 COPD 与肺癌发生的关联性最强(OR =2.73)。具有COPD及肺癌家族史的人群,发生肺癌的风险显著增加(P<0.05)。吸烟患者中实验组COPD的发生率显著高于对照组(χ2=5.482,P<0.05);实验组未吸烟患者中实验组 COPD的发生率显著高于对照组(χ2=5.901,P<0.05)。结论患有COPD病史及有 COPD家族史的患者,发生肺癌的风险增加,且COPD患者无论是否吸烟,COPD仍然会导致肺癌发生的风险性增加。     

慢性阻塞性肺疾病组蛋白去乙酰化酶与糖皮质激素抵抗

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性气道炎症,炎症基因的表达受组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)和组蛋白乙酰化酶(histone acetyltransferase,HAT)调控,通常组蛋白乙酰化增高促进基因转录,降低则抑制基因转录.糖皮质激素(glucocorticoid,GC)的一个重要作用是募集HDAC2到基因表达位点,使基因组蛋白乙酰化程度降低,从而抑制炎症基因表达.由吸烟引起的COPD患者,香烟烟雾氧化应激使得HDAC2减少,降低了GC的抗炎作用,导致GC抵抗,而GC抵抗是COPD抗炎治疗的主要障碍.本文讨论GC抵抗的一些分子机制,为COPD患者治疗方案的制定及改善预后提供理论参考依据.     

茶碱对严重慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和睡眠的影响

目的探讨严重慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者每日１次和２次口服茶碱的血清浓度变化及对２４小时肺功能和睡眠的影响。方法１０例严重ＣＯＰＤ患者，在治疗前先检测２４小时肺功能、多导睡眠图及对症状和睡眠质量进行量化评估，然后用双盲交叉设计的方法，随机先后进行茶碱每日２次和１次用法的研究，测定血清茶碱浓度并重复治疗前的研究内容。结果茶碱２０∶００服后在次日４∶００达峰值，８∶００服后在１２∶００达峰值，谷值均在２０∶００。在４∶００的茶碱浓度每日１次高于２次者，在１６∶００则相反（Ｐ＜０．０５）。茶碱两种方法的治疗对肺功能有相似但明显的改善（Ｐ＝０．０００１）。每日１次用法改善症状明显（Ｐ＝０．００２３）。两种方法对睡眠结构和质量无明显影响。结论口服茶碱缓释片在清晨有较高的血清浓度，较低的血茶碱水平（５～１０ｍｇ／Ｌ）对肺功能就有改善作用。上述茶碱服用方法及剂量对睡眠无明显影响。     

中西医结合治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的探讨中西医结合治疗对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响。方法将稳定期慢性阻塞性肺疾病患者80例随机分为中西医(结合治疗)组和西医(治疗)组。西医组患者予吸氧、祛痰、抗炎、静脉滴注氨溴索和多索茶碱止咳化痰平喘等治疗;中西医组患者在同西医组患者治疗的基础上予中药治疗:当归50 g、川贝母50 g,丹参100 g、百合100 g、紫河车100 g、菟丝子100 g和山茱萸肉100 g,人参150 g、三七150 g,黄芪200 g,蛤蚧2对,诸药共研细末,每次15 g,早晚水煎分服。连用1个月为1个疗程。结果中西医组患者治疗的总有效率(92.5%)明显高于西医组患者(75.0%),差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者肺功能指标FEV1、FVC、FEV1/FVC均较治疗前明显提高;中西医组患者的FEV1、FVC、FEV1/FVC%较西医组患者升高更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论中西医结合治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病患者疗效确切,能明显改善患者的肺功能,值得推广和应用。     

慢性阻塞性肺疾病的肺功能分级与体质量指数的关系研究

目的讨论COPD的肺功能的各个分级与体质量指数（BMI）之间的相关性。方法选取我院呼吸内科二病房2010年7月-2012年7月确诊为COPD急性加重期患者197例,根据其肺功能的严重程度分级,分别与肺功能正常组进行比较,分析讨论肺功能分级与BMI之间的相关性。结果COPD组、正常组的BMI分别是（21．51±3．90）kg／m^2、（23．02±3．20）kg／m^2。两组之间相比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD按严重程度与年龄分组后比较各组BMI,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COPD及其严重程度和年龄与BMI存在相关性。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期细菌学与肺功能的关系

目的　研究慢性阻塞性肺疾病 (COPD)老年患者的痰细菌学特征、细菌感染与肺功能的关系。　 方法　对 6 7例住院COPD急性加重期老年患者行痰细菌定量培养、X线胸片和肺功能检查。　 结果 　检测痰样 5 6 8份 ,共分离出 2 3种 36 0株病原菌。 48例痰培养出致病菌 ,阳性分离率 71 6 %。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌 ,占6 5 8% (2 37/5 6 8)。其次为念珠菌 ,占 2 0 6 % (74/5 6 8)。革兰阳性球菌仅占 13 6 % (49/5 6 8)。肺功能FEV1%预计值<35 %时 ,其人均细菌感染株数为 9 46 ,而FEV1%预计值为 35 %～ 49%时 ,其人均细菌的感染株数为 6 5 3。FEV1%预计值为 5 0 %～ 75 %时 ,其人均细菌感染株数为 3 2 3(P <0 0 1)。　 结论 　肺功能减退程度与感染致病菌株机会呈正比 ,肺功能越差越易引起致病菌的感染 ,痰细菌培养阳性率越高。提示COPD患者急性感染加重时 ,细菌病因学、肺功能均与疾病的严重程度密切相关。