酒精引起急性胰腺炎的重要判断指标

日本独协医科大学发现 ,患者体内某些物质可以用来判断因酒精等引起的急性胰腺炎的重症程度。即 ,在重症患者中 ,显示肾功能状况的指标血液尿素氮、肌酐浓度增高 ,而标志营养状态的指标总蛋白降低 ,这些也可做为反映胰腺炎重症度的指标。为此 ,这项研究对尽早发现重症患者有着非常重要的意义。胰腺内的胰液含有食物消化所必须的酶 ,如果这种酶不能起到消化作用时 ,就会发生胰腺的“自身消化”而成为胰腺炎。大量饮酒和出现胰液通道不畅的胆结石 ,都是形成这种自身消化的主要原因。独协大学附属医院的玉野正也讲师和草野浩志助教领导的研究小…     

氧化应激与癌症治疗

成人每天约消耗500L的氧用来进行大量的ATP代谢维持生命。为了产生能量，体内摄入氧要有百分之几转变成平时不能被完全还原的活性氧和自由基。这些活性物质可与血中蛋白、体内的巯基或核酸等各种机体成分发生反应，在发挥生理功能的同时也有病理作用。活性氧和很多自由基可被体内的抗氧化防御系统巧妙地清除，故通常不会大量聚积。但是，在各种疾病状态下，这些活性氧和自由基就会避开防御系统缓慢地在机体内蓄积而引起机体损伤。蛋白质、糖及脂质等的氧化损伤如果较轻可修复再生。但是，基因的氧化变性和基因变异一旦蓄积就会使机体的稳态发生紊乱。     

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎是胰酶被激活引起胰腺自身消化所致,是具有代表性的急腹症之一。本病症状复杂多样,在重症病例,炎症不仅存留于胰腺周围及腹腔内,而且胰腺以外的重要脏器也会受到损害,有时可引起播散性血管内凝血(DIC)及多脏器功能衰竭(MOF)而致死,死亡率高达30%。因此,迅速进行...     

微量金属缺乏损害胰腺

有报告指出,在酒精中毒、蛋白热量缺乏、肝硬化、溃疡性结肠炎、肾病综合征及完全肠外营养等情况下都可能发生2～3种微量元素缺乏,实验证明这些微量元素缺乏会给胰腺带来损害。锌(Zn)是胰腺内一些金属结合酶的组成部分。另外,在维持核酸合成中的DNA 多聚酶、RNA 多聚酶及逆转录酶等的活性方面,锌也很重要。临床上有报告提出伊朗和埃及地方病中有锌缺乏症,酒精中毒和长期静脉营养的患者也有锌缺乏症。实验中以缺乏锌的食物喂养大白鼠就会出现胰腺萎缩,腺泡细胞变性,电镜下显示腺泡细胞内的酶原颗粒减少,脂肪滴贮存,粗面内质网扩张和细胞浆变性。胰腺的这些变化类似于因蛋白质缺乏引起的胰腺损害。     

胰酶抑制剂持续动脉注射治疗重症胰腺炎

一、酶胰抑制剂对急性胰腺炎的作用有关抑肽酶对急性胰腺炎的效果进行了很多实验研究,研究多数采用静脉给药,但亦有某些研究从腹腔动脉给药。多数认为抑肽酶可降低死亡率,但是否可改善胰腺局部病变尚无一致见解,多数报道为抑肽酶的全身效果。此外,有人报道从流入胰腺的动脉直接输注胰酶抑制剂不仅可降低死亡率,而且可改善胰腺局部病变。然而,这些报道中,制成急性胰腺炎模型     

醛固酮和食盐促进心肌肥大的机制——MR阻断剂的作用点

醛固酮可引起心血管重构，不应忽视与其相关的重要参与因子，这个因子就是食盐。食盐是醛固酮发挥心肌损害作用不可欠缺的成分。醛固酮本身对心血管系统不仅有不良作用，在高盐状态下，极短时间内还有抗细胞脱水作用（细胞保护作用）。但是，在高盐条件下，醛固酮长期作用会使心肌细胞显著肥大。这种效应与Na＋／H＋交换器1（NHE1）有密切关系。有趣的是盐皮质激素受体（Mineralocorticoid Receptor，MR）阻断剂只是抑制了醛固酮的不良作用（心肌肥大作用），而没有阻断它的有益效应（抗细胞脱水作用）。     

利用啤酒酵母生产遗传病治疗药物

日本产业研究所、日本麒麟啤酒、东京都临床医学综合研究所等单位 ,成功地用啤酒酵母成分生产出了遗传病治疗药物。实际上 ,这种药物是将人类基因重组入酵母中来改善遗传疾病的酶 ,生产价格低廉。预计在两年内经过动物实验等方法验证后就可实际应用。所生产的这种酶是在人类细胞起到分解老、废弃物质的ａ -半乳糖苷酶。在遗传疾病之一的法布里病中 ,正是由于这种酶的功能减弱才使细胞内的老、废弃物质淤积而引起了脏器损害的利用啤酒酵母生产遗传病治疗药物@孙彩琴     

前列腺素D2

前列腺素(PG)广泛分布在生物体内,是具有多种生理活性的一类物质的总称。现已知自然界存在的PG不下20种,它们均以前列腺烷酸为主核,根据与苯环连接方式不同而命名为A、B、C…,再根据侧链的双重组合数不同被分为1、2、3类。这些PG是在细胞受到外部刺激或信息时,细胞膜成分磷脂受磷脂酶的作用而分解,通过环加氧酶的作用,长链不饱和脂肪酸花生四烯酸游离而进行各种PG的生物合成。首先生成不稳定的中间体PGG_2,然后生成PGH_2,最后通过各种酶的作用,合成各种PG。     

重症胰腺炎胰酶抑制剂持续动脉注射疗法

一、用于急性胰腺炎的胰酶抑制剂的评价最初的胰酶抑制剂,是从牛肺中提取的抑肽酶。该药于1953年由Freg首先作了临床病例报告。到60年代对抑肽酶的临床应用效果已做了大量的实验研究。抑肽酶的投用方法多数是经静脉给药,只有极少数是通过腹腔动脉给药。抑肽酶能降低死亡率的报告较多,而对胰腺自身病变的改善尚无定论。因抑肽酶能抑制血中的胰酶,故可见有改善全身症状的效果。另一方面,也有极少数通过灌流胰腺的动脉直接注射胰酶抑     

药源性胰腺炎

所谓药源性胰腺炎指的是药物引起的胰腺炎。有的为了治疗某种疾病而投予药物,也有误用药物的。出于自杀目的而服用毒物者属于后者。过量饮酒由乙醇引起的胰腺障碍,作为慢性胰腺炎的病因是众所周知的。广义地说,也是药源性胰腺炎。写起药源性胰腺炎的药物急性胰腺炎可由多种原因发病。在这些原因中必然涉及到药物。然而,由于药物引起的急性胰腺炎并不多,死亡的也较少。多数情况是,当急性胰腺炎发病时,不明确它和基础疾病的关系,也得不到起因于某种药物的证据。笔者认为,过去有关药源性胰腺炎的论文     

肝脏疾病的胰腺病变

人们很早就认识到肝脏疾病可伴随胰腺损害。这可从以下二方面来理解,首先从解剖学角度看,肝脏与胰腺通过门脉系统、淋巴系统、胆管、胰管等相互联系;另外作为肝脏疾病成因的酒精、病毒、代谢以及营养因素等,在损害肝脏的同时,对胰腺也具有损害作用。虽然有关肝脏疾病伴随胰腺损害的研究较多,但其病理机制还不够明确。一般认为这是由于临床上对胰腺病变的评定很困难。也就是说,临床上对肝脏疾病可以通过肝功能检查结果分析、病毒学检查、组织学检查等明确疾病本质。而对于胰腺损害的判定,不仅组织学诊断有一定困难,而且最近虽然已经普及了各种     

嗜酸细胞过氧化酶所致气道上皮损害

很早以前人们就知道寄生虫疾病与变态反应性疾病可引起嗜酸性白细胞增多,但其意义尚不明确。从它含有组胺酶与芳香硫酸酶酯来看,也可以考虑嗜酸细胞是变态反应的扫除人,现在嗜酸细胞作为引起变态反应效应细胞的作用引人注意。已知嗜酸细胞的特异颗粒含有4种蛋白,即:组基蛋白(MBP)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸细胞诱导神经毒素(EDN)及嗜酸细胞过氧化酶(EPO)。这些颗粒蛋白对嗜酸细胞发挥效应细胞功能起到了重要作用。以前关于嗜酸细胞与支气管哮喘,特别是气道上皮损害关系的研究结果,主要是关于MBP方面的,但是有报道说,EPO也可以杀伤细菌、寄生虫及肿瘤细胞,这就成了研究EPO损害气道上皮的契机。笔者进行了如下的实验:摘除豚鼠的气管做成厚1mm的气管轮,培养3天。3天后在规定浓度的EPO溶液中浸泡15分钟,用培养液洗净后,加入葡萄糖氧     

胰腺的再生

组织或细胞的再生,是由于残存组织和细胞增殖以补充损害的部分,使其形态和机能两方面恢复到原来状态。用大白鼠和小白鼠进行实验性胰腺再生研究的报道虽然可见,但可以说,人的胰腺再生是不可能的。胰腺形态上富于多样性,从解剖位置上难于确定有无再生,及有无腺房细胞那样可产生各种消化酶的高分化细胞等情况,故一般认为胰腺极难再生。高龄者的胰腺实质往往被脂肪或纤维所置换,生理上只能是胰腺萎缩,而不可能再生。但是,临床上根据各种检查证明有严重损害的急性胰腺炎,经过适当处置也可以挽救生     

胰腺移植的现状及有关问题

Kelly 于1967年提出临床报告,说明胰腺移植疗法可以解决糖尿病引起的血管病变。至今共进行胰腺移植129次(123例),但在所有病例中,移植后的胰腺,功能维持1年以上者仅8例,最长生存4年4个月,至今尚生存的5例胰腺移植的临床效果,显然不如肝、肾移植。主要原因有:一是在手术方法方面,处理外分泌部分较为困难;二是缺乏有效的免疫抑制方法,特别是胰腺移植的抑制稍不充分,引起合并症,则可导致胰酶活化自我消化,预后不良。本文就此加以讨论。手术方法中外分泌处理及节段移植问题移植时供体供给的胰十二指肠,只用其胰     

高血压病的内源性洋地黄样物质的作用

为了维持和调节细胞内外Na~ 、K~ 浓度梯度和膜电位,细胞膜的Na~ 泵(Na~ 、K~ -ATP酶)起着重要作用。强心药洋地黄能与Na~ 泵特异结合,增加细胞内Na~ 、Ca~( )而发挥强心作用。体内的Na~ 泵调节物质也能与Na~ 泵结合,被命名为内源性洋地黄样物质(EDF)。EDF与肾排Na~ 和小血管紧张等高血压病和慢性肾功不全的病理生理有关。由于肾和血管的Na~ 、K~ -ATP酶抑制,推测可导致Na~ 利尿和血管收缩。EDF的测定多据洋地黄生物活性和抗洋地黄血清的免疫交叉活性等进行,但各种方法均不能排除非特异物质的干扰。原发性高血压和动物实验性高血压     

NO与动脉粥样硬化

NO是以L-精氮酸为底物在血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)作用下合成的血管活性物质。生理状态下,血流剪应力能够刺激血管内皮细胞促进NO分泌增加。NO通过刺激平滑肌细胞产生鸟苷酸环化酶,后者催化生成CGMP,引起血管扩张。实验证明,投与乙酰胆碱能促进NO释放而使血管扩张。预先破坏内皮细胞不产生扩血管作用,此现象称为内皮依赖性血管扩张。动物和人体试验已经证实,患有高血压、     

组织纤溶酶原激活剂（AK—124）的研究进展

组织纤溶酶原活化因子(PA),广泛存在于哺乳动物的各种组织中,其主要作用是将无活性的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。这种活化了的纤溶酶可使血栓构成成分之一的纤维蛋白发生溶解。近年来,根据PA免疫学性质不同,可将PA分为组织纤溶酶原激活因子型(t-PA)和尿激酶型(UK)两类。尿激酶已做为血栓溶解剂广泛应用于临床,但有引起全身性出血倾向的副作用。而t-PA则对纤维蛋白具有特殊亲和力,并且其活性可被纤维蛋白所增强,因此,它能选择性地将血栓中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。由于t-PA在体内含量甚微,长期     

先天性胆管扩张症

一、病因、病理　本病由先天性的胆道系统扩张引起 ,主要是肝外胆管的扩张。偶可见肝内胆管扩张。根据扩张的形态不同分为 :囊肿状和纺锤状两型。与本病的病理发展有密切关系的是胆管胰管汇流异常 (两管在胰腺内汇合 ,形成一个较长的共通管 ) ,并10 0 %出现。该学说已被确认为是本病的病理变化。这样 ,由于胆汁流到胰腺 ,可引起胰腺炎 ,而胰液逆流到胆管内 ,会引起胆道炎、胆石症、胆道癌等疾病。这也是本病在治疗上的要点。具体病因虽不明 ,但多认为先天性胆道系统狭窄伴汇流异常是其原因。与欧美人相比 ,日本人、中国人等亚洲人种多见 ,且…     

从牛乳中提取抗癌药物

雪印乳品厂成功地提取了大量高纯度存在于牛乳中的生物活性物质——氨基酸和其他相关物质。目前已清楚,这些物质是机体中组成复合糖类主要的必需的成分,对细胞分化和免疫机能等支配生命现象起主要作用。作为医药品和生物化学研究用试药有广泛的前途。成功地大量精制的有氨基酸的一种N-神经胺酸,和糖脂类的一种神经节苷脂GD_3。把从荷斯坦牛采取的牛乳加水分解和酶处理,用离子交换色层分析法分离精制。     

心功能不全治疗的新进展

心功能不全,是心功能发生障碍患者最终的病理状态。根据最近分子生物学研究的进展,在明确了基础的心肌病理生理的同时,渐渐肯定了以改善预后为目标,治疗药物的大规模试验结果。在心功能不全治疗方面开辟了新途径。心功能不全的治疗,首先是安静休息、限制食盐,然后是应用强心剂和利尿药的药物疗法为主。在此基础上加上血管扩张疗法减轻心脏负担。尽管血管扩张剂本身无强心作用,但可改善血液动力学。最近,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂渐渐显示了明显改善心功能不全患者生命预后的效果。作为心衰治疗药的有效性已得到确认。这与以肾素-血管紧张素系统为中心的体液性因子在心肌组织、心肌细胞和间质对心脏负荷的适应过程中发挥着极为重要的作用相关联,而成为开辟心衰治疗新途径的契机,并正在引起注目。因此,在现今心功能不全的治疗中,既要达到传统的治疗目