白癜风固有免疫发病机制研究进展

白癜风是临床常见的自身免疫性皮肤病,以色素脱失为特征,严重影响皮肤美观。近年来,越来越多的研究表明固有免疫在启动和介导黑素细胞的自身免疫中发挥重要作用,尤其在参与白癜风发病的固有免疫细胞亚群、损伤相关分子模式（DAMPs）及炎症小体等方面取得较多新的进展,揭示了未来可能有助于白癜风治疗的潜在靶点。该文对上述研究进展作一综述。     

白癜风免疫发病机制研究进展

白癜风是一种以局部表皮黑素细胞减少,形成白斑为特征的后天性色素减退性皮肤病.其发病机制现尚未阐明,遗传及免疫因素在发病中起重要作用.目前支持白癜风是自身免疫性疾病的证据:发现了与免疫功能或自身免疫性疾病密切相关的易感基因和候选基因,如SLEV1、AIS1、HLA等基因;体液免疫和细胞免疫机制均参与了白癜风发病;白癜风患者常合并其他自身免疫性疾病;临床上使用免疫调节疗法治疗白癜风取得了较好的疗效.     

白癜风发病机理研究进展

白癜风是一种获得性色素脱失性疾病,发病率为0.5％～2％[1]。导致黑素细胞破坏的细胞和分子水平的机制尚未阐明。但近来的研究结果认为其发展机制可能有免疫学说、遗传学说、神经学说、黑素细胞学说及角质形成细胞异常等。除神经皮节型外,自身免疫被认为是白癜风的最主要的发生机制。     

白癜风病因及其发病机制研究进展

白癜风发病机制尚不明确,一般认为具有遗传素质的个体在自身免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子等因素的影响下,导致体内色素相关酶系统抑制,黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞,最终使皮肤色素脱失.     

白癜风氧化应激发病机制的研究进展

白癜风发病机制复杂,涉及遗传、免疫、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和（或）丢失、神经体液等假说。本文将对Keap1/Nrf2/ARE信号转导通路与氧化应激进行综述。     

白癜风发病机制研究进展

近年来随着对黑素细胞的认识加深,人们又提出了几种学说来解释白癫风的发生。其主要有①黑素细胞粗面内质网结构及功能固有缺陷学说;②黑素细胞生长因子缺乏学说;③皮肤淋巴瘤学说;④褪黑激素受体学说;⑤自由基损伤学说。从不同侧面探讨了白癜风的发病机制,但仍无最终结论。从目前研究结果来看,白癜风可能是多种因素所致。     

白癜风免疫学研究进展

白癜风相关的免疫学研究已成为热点，包括表皮细胞因子表达的失衡和细胞因子网络对黑素细胞的调节；细胞免疫在白癜风发病机制中的作用及特异性T细胞受体识别抗原的分子和功能基础：白癜风的发病与其他自身免疫性疾病的关系；凋亡在黑素细胞破坏过程中的作用等。就白癜风相关的免疫学发病机制进展进行综述。     

白癜风发病机制中相关细胞因子的研究进展

白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤黏膜病,以表皮黑素细胞受损缺失而出现色素脱失斑为特征,病因复杂,确切发病机制尚未明确。细胞因子是一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质,主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化发育及介导炎性反应等,在炎症性及免疫性疾病中发挥重要作用。多种细胞因子与白癜风发病密切相关。本文概述白介素类、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α等8种细胞因子在白癜风发病过程中的作用。     

白癜风免疫学机制研究进展

白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病,目前发病机制尚不明确。近年来,多数学者认为白癜风是一种多基因遗传的自身免疫性疾病,体液免疫和细胞免疫对黑素细胞的破坏在白癜风形成中起重要作用。现将白癜风与遗传免疫相关的研究进展综述如下。     

白癜风发病机制研究进展

近年来随着对黑素细胞的认识加深，人们又提出了几种演说来解释白癜风的发生。其主要有（１）黑素细胞粗面内质结构及功能固有缺陷学说；（２）黑素细胞生长因子缺乏学说；（３）皮肤淋巴瘤学说；（４）褪墨激素受体学说；（５）自由基损伤学说。从不同侧面探讨了白癜风的发病机制，但仍无最终结论。从目前研究结果来看，白癜风可能是多种因素所致。     

他汀类药物在白癜风模型中的研究进展

他汀类药物在氧化应激及免疫调节方面具有重要作用,并有望成为治疗白癜风的药物,本文对他汀类药物在白癜风模型中的研究进展进行综述     

细胞因子在白癜风发病机制中的研究进展

细胞因子是由多种组织细胞合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白，主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化及介导炎症反应等，在白癜风的发病中发挥重要作用。本文就干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、 白介素-17、白介素-15及CCL22 等多种细胞因子在白癜风发病中的作用及产生的新的治疗靶点进行了综述。     

Update on the pathogenesis of vitiligo

Vitiligo is a complex disease whose pathogenesis results from the interaction of genetic components, metabolic factors linked to cellular oxidative stress, melanocyte adhesion to the epithelium, and immunity (innate and adaptive), which culminate in aggression against melanocytes. In vitiligo, melanocytes are more sensitive to oxidative damage, leading to the increased expression of proinflammatory proteins such as HSP70. The lower expression of epithelial adhesion molecules, such as DDR1 and E-cadherin, facilitates damage to melanocytes and exposure of antigens that favor autoimmunity. Activation of the type 1-IFN pathway perpetuates the direct action of CD8+ cells against melanocytes, facilitated by regulatory T-cell dysfunction. The identification of several genes involved in these processes sets the stage for disease development and maintenance. However, the relationship of vitiligo with environmental factors, psychological stress, comorbidities, and the elements that define individual susceptibility to the disease are a challenge to the integration of theories related to its pathogenesis.     

白癜风动物模型研究进展

白癜风的病因和发病机制尚未完全阐明,遗传、自身免疫、氧化应激和环境等多种因素参与了白癜风的发病,建立适宜的白癜风动物模型可为研究其发病机制和开发新疗法奠定基础.相较自发性白癜风模型,诱导性模型能更好的模拟白癜风发病的病理过程及影响因素.本文着重综述了诱导性白癜风动物模型的最新进展.     

儿童白癜风治疗进展

白癜风治疗方法很多,但一般而言,儿童及青少年患者治疗效果要优于成人。白癜风治疗的关键在于稳定疾病进展、促使皮损复色,本文对临床常用治疗儿童白癜风的方法进行了综述。     

白癜风细胞免疫学发病机制研究进展

白癜风发病机制主要包括自身免疫、氧化应激、遗传易感、黑素细胞凋亡、角质形成细胞功能异常等。近年研究表明,自身免疫是其发病的关键环节,本文对白癜风细胞免疫发病机制的研究进展进行了综述。     

白癜风易感基因研究进展

白癜风是一种获得性皮肤黏膜色素脱失性疾病,其发病机制未明,遗传因素在白癜风的发病中起重要作用,本文按照基因功能分类对白癜风易感基因的研究进展进行了总结,如免疫调节相关类基因、黑素细胞相关类基因、细胞凋亡相关类基因、氧化应激相关类基因,希望能对了解其病因病机有所助益。     

黄芩素对氧化应激状态下白癜风黑素细胞线粒体超微结构和功能的影响

目的:明确黄芩素对氧化应激状态下白癜风黑素细胞(PIG3V)线粒体超微结构和功能的影响。方法:常规培养白癜风黑素细胞系PIG3V细胞,分为空白对照组、黄芩素组、H_2O_2组及黄芩素+H_2O_2组。电镜观察线粒体超微结构;MTT法检测线粒体活性;流式细胞术检测线粒体膜电位;荧光素酶报告系统检测细胞ATP含量;RT-PCR检测线粒体DNA拷贝数。结果:与H_2O_2组比较,黄芩素+H_2O_2组线粒体结构损害轻,线粒体活性率、膜电位、ATP含量及DNA拷贝数高。结论:黄芩素减轻氧化应激状态下白癜风黑素细胞线粒体结构和功能损害,增强细胞抗氧化能力。     

The role of oxidants and antioxidants in generalized vitiligo at tissue level

BACKGROUND: The role of oxidative stress has not been fully understood in the aetiopathogenesis of vitiligo in different studies. AIM: We aimed to investigate the role of the oxidative stress in the pathogenesis of vitiligo. METHODS: In this study, we examined levels of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, malondialdehyde and nitric oxide in tissue of 25 patients with generalized vitiligo and 25 healthy controls. RESULTS: Our results revealed that levels of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and malondialdehyde in tissue were significantly increased in patients with generalized vitiligo (P < 0.05). However, there was no statistically significantly difference between two groups at tissue level of nitric oxide (P > 0.05). CONCLUSION: Our results demonstrate the presence of an imbalance in the oxidant-antioxidant system in vitiligo at tissue level and provide further support for a free radical-mediated damage as an initial pathogenic event in melanocyte degeneration in vitiligo.