结肠通过时间和盆底肌电图检测对功能性便秘分型的探讨

目的　探讨结肠通过时间和盆底肌电图检测对功能性便秘分型的临床意义。方法　选择符合功能性便秘罗马Ⅱ诊断标准的患者 32例 ,男性 8例 ,女性 2 4结结肠排出率 (排出率 =2 0 -残量数 2 0× 10 0 )和传输指数 (TI)。同时进行盆底肌电图检查记录盆底肌和腹部肌群的肌电活动情况并观察两者有无矛盾运动的存在。结合两项检查结果最终对患者做出分型并选择相应的治疗方法。结果　 1 结肠通过时间检查显示 2 0例患者为出口梗阻型便秘 (TI:4 8h为 0 5 5± 0 0 7,72h为 0 85± 0 39) ;12例为慢传输型便秘 (TI :4 8h为 0 17±0 15 ,72h为 0…     

2.146 48例便秘患者下消化道动力研究

目的通过48例便秘患者下消化道动力研究,探讨习惯性便秘、糖尿病便秘、肠易激综合征(IBS)便秘患者下消化道动力特点,以指导临床治疗.方法 1.观察组48例便秘患者病史均＞2年,且已排除器质性病变.其中习惯性便秘患者18例、糖尿病便秘患者14例、IBS痛秘型患者16例.男性21例、女性27例, 年龄16～63岁,平均34.3岁.2.对照组健康志愿者15名.男性6例、女性9例,年龄20～ 61岁.平均年龄32.4岁.3.方法(1)全结肠通过时间采用Marks法,钡条购自北京航天航空技术所.根据运输指数TI,将异常传输患者分为结肠慢传输型0≤TI＜0.5、出口梗阻型0 .5＜TI＞1.0和混合型TI=0.5.(2)直肠肛门压力测定采用购自瑞典CTD-Synectics公司测压灌注系统.通过直肠初始感知阈值(FSV)、排便感(DSV)、排便紧迫感(DUSV)、直肠最大耐受量(MTV)评价直肠敏感性.结果习惯性便秘患者TI=0.71±0.25,其中出口梗阻型占71.3%、慢通过型占23.9%、混合型占23.9%;FSV 46.32±3.99*、DSV 119.05±11.87*、DUSV 2 50.78±8.34*、MTV 329.63±17.65*.糖尿病便秘患者TI=0.39±0.18,其中出口梗阻型占33.4%、慢通过型占59.2%、混合型占7.4%;FSV 53.27±4.15*、DSV 124 .08±13.78*、DUSV 241.93±9.65*、MTV 310.85±14.67*.IBS便秘患者TI=0 .31±0.21,其中出口梗阻型占26.8%、慢通过型占62.3%、混合型占10.9%;FSV 28.14 4.35、DSV 70.52±12.32、DUV 175.36±21.34、MTV 283.34±19.89.对照组腹部平片显示无钡条存留.FSV 21.37±2.33、DSV 66.46±4.12、DUSV 192.39±9.56、MTV 274.73±25.08.全结肠通过时间在各组便秘患者均有延长,经t检验,习惯性便秘患者T I与糖尿病便秘和IBS便秘患者相比有显著差别P＜0.05.各观察组直肠敏感性与正常组相比P*＜0.05.结论根据TI和直肠敏感性,初步了解不同便秘患者的下消化道动力特点, 以便分别给予促动力剂、解痉剂、提高直肠敏感性药物和泻药等.     

Quercetin调节肝癌HepG2细胞Fas表达诱导细胞凋亡

目的： 探讨三磷酸肌醇( IP3) 和Fas基因表达变化在quercetin诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法: 以肝癌HepG2 细胞培养72 h为对照, 20、40、60、80 μmol/ L quercetin作用于 HepG2 细胞72 h和60 μmol/L quercetin 作用于HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,应用同位素试剂盒IP3 - ［3H］ Birtrak检测细胞IP3 含量，RT-PCR分析Fas mRNA表达，Western blotting 分析细胞Fas蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果: 各浓度的quercetin作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3 含量显著低于对照组［（17.9±1.5 ）pmol/106cells、（15.5±1.1）pmol/106cells、（5.7±0.9）pmol/106cells、（5.5±0.8）pmol/106cells vs （29.4±0.5）pmol/106cells］，Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.01、0.30±0.01、0.30±0.02、0.37±0.02 vs 0.19±0.02］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI（灰度与面积之积的相对强度）1.10±0.08、 0.91±0.02、0.78±0.07、0.73±0.05 vs 0.15±0.01］，细胞凋亡率显著高于对照组［（11.2±1.1）%、（15.5±1.1）%、（26.8±2.5）%、（27.1±1.5）% vs （2.6±0.1）%］； 60 μmol/L quercetin 作用于肝癌HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h ，各时相IP3 含量显著低于对照组［（23.3±1.4）pmol/ 106cells、 (12.0±1.4) pmol/ 106cells、(7.5 ±0.8) pmol/ 106cells、(5.6 ±0.5) pmol/ 106cells、(4.3 ±0.6) pmol/ 106cells vs (29.2 ±0.6) pmol/106cells,P<0.01］；12 h后Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.02、0.28±0.02、0.26±0.01、0.24±0.01 vs 0.20±0.01］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI 0.65±0.17、 1.20±0.07、1.51±0.06、1.50±0.06、0.97±0.17 vs 0.18±0.01］，24 h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组［(7.4 ±0.5)%、(20.5 ±2.0)%、(30.7 ±1.6)% vs (2.6 ±0.1)%，P< 0.01］。结论: Quercetin能减少IP3 生成，上调Fas基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。     

乙型肝炎患者外周血单个核细胞凋亡的检测及意义

目的研究激活诱导细胞死亡 (AICD)现象在乙型肝炎慢性化和重型化机制中的意义。方法分离 2 0例慢性 /慢性重型乙型肝炎病人与 10例健康献血员外周血单个核细胞 (PBMC) ,在 PHA的刺激下培养 72 h后收集细胞 ,经流式细胞仪检测凋亡。结果 PBMC凋亡率乙型肝炎组明显高于正常对照组 [(2 5 .48± 14.0 7) % vs(11.45± 5 .2 7) % ,P<0 .0 1];慢性乙型肝炎组 [(30 .5 7± 13.43) % ]明显高于正常对照组 [(11.45± 5 .2 7) % ,P<0 .0 1]和慢性重型乙型肝炎组 [(13.5 9± 6 .44 ) % ,P<0 .0 1];PBMC凋亡率乙型肝炎 HBe Ag(+ )组明显高于正常对照组 [(2 9.5 0± 12 .5 4) % vs(11.45± 5 .2 7) % ,P<0 .0 1]。结论 AICD可能是形成 HBV慢性感染免疫耐受的一个重要机制。     

2.74不同类型功能性便秘的心理状态研究

目的旨在探讨功能性便秘及其不同亚型与心理障碍关系. 方法1.对全部功能性便秘患者进行结肠通过时间测定(Colonic transit test,CTT),参照AGA诊断标准,将FC分为正常通过型便秘(NTC)、慢通过型便秘(STC)、混合型便秘(MC)及出口梗阻性便秘(OOC)4组,对结肠通过时间检查和临床表现可疑出口梗阻性便秘的患者进行了肛直肠测压和排粪造影检查.     

2.151 糖尿病便秘患者直肠肛门测压表现

目的了解糖尿病(DM)患者直肠肛门运动有无障碍及运动障碍的类型,以便指导治疗.方法 DM患者8例,男6例,女2例,年龄40～74(58.4)岁,平均DM病程9.3 年,均有便秘及排便困难,其中3例有便秘、腹泻交替现象.功能性便秘患者23例,作为对照组,其中男9例,女14例,年龄31～82(59.8)岁,均符合罗马Ⅱ诊断标准,并行纤维结肠镜或钡灌肠造影检查除外肠道器质性疾病.所有DM患者进行了直肠肛门测压及不透X线标志物法测定48h胃肠通过时间.观察指标肛门括约肌静息压、缩窄压、力排时括约肌运动情况、直肠肛门抑制反射(RAIR)、气囊注气后初始感觉、初始便意及最大耐受的注气量;48h 胃肠通过时间不透X线标志物排出的%,及残存标志物所在部位.结果 1.肛门括约肌静息压、缩窄压(较静息压上升的幅度)DM组分别为80 .23±8.54mmHg、144.34±30.65mmHg(其中3例上升幅度＜125mmHg,且持续时间＜4 0s ),功能性便秘组分别为76.47±20.02mmHg、173.87±25.87mmHg;2组间无明显差异; 2.排便动作时肛门括约肌压力反向升高或不松弛D为2/8例,功能性便秘组为13/23例,DM 组明显少(P＜0.05); 3.直肠肛门感知测试DM组及功能性便秘组初始感觉、初始便意及最大耐受感觉的注气量分别为68.57±11.80mL及212.62±11.89mL(P=0.08); 4. 48h胃肠通过时间DM组及功能性便秘组不透X线标志物排出率为19.17±7.79%及49 . 58mL 12.27%;不透X线标志物50%在乙状结肠以上2组分别为7/8例及4/23例,2组间差异显著P＜0.05.结论 1.本资料中,DM便秘的主要类型是慢通过,排便动作时肛门括约肌反向运动明显较功能性便秘少;功能性便秘则出口梗阻型比例较大.2.部分DM患者直肠肛门测压既表现为排便时肛门括约肌的矛盾运动,又可见最大肛门括约肌主动收缩压低,持续时间短的双重表现,表明DM便秘与功能性便秘的病理生理学差异,可解释症状上便秘及腹泻交替的情况.     

SLE患者PBMC表达B细胞刺激因子及地塞米松对其表达的影响

目的:探讨SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)BLyS基因和蛋白表达及糖皮质激素地塞米松对其表达的影响。 方法:梯度密度离心法分离25例SLE患者［(31.40±14.23)岁］和20名女性健康志愿者［(28.20±10.36)岁］的PBMCs，分为2组, 地塞米松(1 μmol/L)组和培养基组(仅含RPMI-1640培养基)，分别于培养 0 h、6 h、12 h、24 h 和 72 h 离心收集PBMCs，用RT-PCR法检测刺激后0至 24 h 时点细胞BLyS mRNA的表达情况，流式细胞仪(FACs)和直接免疫荧光法（激光共聚焦荧光显微镜）检测 72 h 膜结合型BLyS蛋白的表达。 结果:(1) SLE患者BLyS mRNA和蛋白表达均高于健康对照(0.40±0.18 vs 0.27±0.20, P<0.01;0.37±0.17 vs 0.25±0.17, P<0.01;0.42±0.26 vs 0.29±0.16, P<0.01;0.39±0.23 vs 0.24±0.18, P<0.01)。(2) 地塞米松显著抑制健康对照和SLE患者PBMCs BLyS mRNA表达，12 h 最为明显 (0.19±0.10 vs 0.31±0.16, P<0.01；0.29±0.18 vs 0.46±0.21, P<0.01）。(3) 地塞米松显著抑制健康对照和SLE患者PBMCs膜结合型BLyS蛋白表达(2.73±1.89 vs 3.67±1.64，P<0.01；3.42±1.53 vs 4.52±1.95，P<0.01)。 (4)直接免疫荧光法激光共聚焦荧光显微镜检测PBMCs 膜结合型BLyS蛋白表达显示地塞米松刺激后BLyS表达减弱。 结论:SLE患者PBMCs BLyS表达增强，其表达受地塞米松负影响。     

RC-160 对 NCI-H446 细胞生长抑素受体内化及调变的研究

目的　探讨人小细胞肺癌细胞株NCI H4 4 6的生长抑素受体体外调变的规律。方法　采用体外放射配基结合分析法 ,以12 5I标记的生长抑素类似物 (RC 16 0 )为配基 ,在与NCI H4 4 6细胞进行体外饱和及竞争结合实验的基础上 ,进行RC 16 0诱导下NCI H4 4 6细胞株的生长抑素受体内化及上调实验。结果　温育 15min时 ,内化组与对照组的内化率分别为 (2 2 .30± 2 .4 8) %和 (8.2 0± 3.2 8) % (P <0 .0 1) ,膜结合率分别为 (43.83± 3.97) %和 (12 .37± 1.6 1) % (P <0 .0 1)。低浓度的非标记RC 16 0暴露前 13h ,上调率增加缓慢 ,仅为 (2 0 .0 0± 1.30 ) % ,其后上调率迅速增加 ,并于暴露后 19h达到顶峰 [(76 .5 0± 2 .6 0 ) % ]。结论　RC 16 0可使NCI H4 4 6细胞表面生长抑素受体内化并上调 ,且具有一定的时相性     

Smoothelin在氯化镉致16HBE细胞损伤中的作用

目的 研究氯化镉致16HBE细胞损伤后smoothelin基因mRNA表达变化,探讨SMTN在镉致细胞损伤中的作用.方法 分别用10、20、30、40 μmol/L CdCl2 处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,利用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测细胞SMTN基因表达变化.结果 与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组相比,10、20、30、40 μmol/L组细胞存活率分别为(84.2±9.7) %、(54.6±6.0) %、(30.2±2.9)%、(10.9±2.1) %,皆有显著性差异(P<0.01);而20、30、40 μmol/L组细胞SMTN mRNA相对表达分别2.943±0.212,10.602±1.330,43.782±4.571,与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较有显著性差异(P<0.01),且随着CdCl2染毒剂量的上升,SMTN表达逐渐升高.与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较,30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,细胞生存率分别为(76.3±7.2) %,(35.2±4.0) %,(18.8±2.1) %,(7.0±0.9) %,有显著性差异(P<0.01),12、24、48和72 h处理细胞SMTN mRNA相对表达分别为11.419±1.441,12.030±1.402,10.420±1.114,8.953±0.987,有显著性差异(P<0.01).结论 SMTN mRNA在氯化镉处理细胞中表达明显升高,有明显的剂量-反应关系,可能在镉致细胞死亡或凋亡中发挥作用.     

Akt/NF-κB信号途径参与免疫复合物诱导肾小球系膜细胞表达趋化因子

目的探讨Akt/NF-κB信号途径在免疫复合物(ICs)诱导肾小球系膜细胞(MC)表达趋化因子中的作用.方法 体外培养小鼠MC.对照组0.5%(v/v)lipofectin作用8h后IgG单体刺激;刺激组0.5%(v/v)lipofectin作用8h后AIgG(一种标准的ICs模型)刺激;反义、正义、错义寡核苷酸组 0.5%(v/v)lipofectin转导Akt1反义、正义、错义寡核苷酸8h后AIgG刺激.ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞集落刺激因子(CSF-1)浓度, mRNA半定量用RT-PCR.EMSA法检测NF-κB活性.结果 MC有低水平NF-κB活化和组成性MCP-1、CSF-1 mRNA及蛋白表达.AIgG刺激后, NF-κB活化增强(0.35±0.06 vs 0.75±0.16, P＜0.01), MCP-1和CSF-1 mRNA表达上调(0.48±0.03 vs 0.72±0.02,P＜0.05;0.44±0.01 vs 0.59±0.02, P＜0.05),蛋白分泌增多(15.52±1.81 vs 43.05±3.18,P＜0.05; 389.06±13.75 vs 764.22±31.78,P＜0.05).Akt1反义寡核苷酸显著抑制AIgG诱导NF-κB活化(0.37±0.05 vs 0.75±0.16, P＜0.01)、MCP-1和CSF-1 mRNA(0.52±0.02 vs 0.72±0.02, P＜0.05; 0.44±0.01 vs 0.59±0.02, P＜0.05)及其蛋白(15.47±2.23 vs 43.05±3.18,P＜0.05;412.49±9.76 vs 764.22±31.78,P＜0.05)表达.正义、错义寡核苷酸无此作用.结论 Akt/NF-κB信号途径参与ICs诱导MC表达趋化因子MCP-1和CSF-1,提示此信号途径可作为抑制免疫复合物性肾小球肾炎炎症细胞浸润的一个新的治疗靶点.     

银杏叶提取物对肝星状细胞增殖及转化生长因子和结缔组织生长因子基因表达的影响

目的: 研究银杏叶提取物对肝星状细胞增殖及细胞因子TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白表达的影响，以探讨银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机制。方法: 用不同浓度(0、1、10、100、500 mg/L)的银杏叶提取物处理HSC-T6，用MTT及流式细胞仪检测其对肝星状细胞增殖及细胞周期的影响，用RT-PCR及Western blotting检测培养24 h及48 h后各组细胞中TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白的表达。结果： 银杏叶提取物10、100、500 mg/L可抑制肝星状细胞的增殖，与空白对照组相比，G0/G1期DNA含量逐渐增加（P<0.05或P<0.01），S期DNA含量则逐渐降低（P<0.01），增殖指数(PI)逐渐降低(P<0.05 或P<0.01)；24 h各组TGF-β1mRNA及蛋白表达较对照组分别低（28±4）%、（39±4）%、（45±3）% (P<0.01)；（27±4）%、（37±4）%、（41±3）% (P<0.01)；48 h组各组TGF-β1mRNA及蛋白表达较对照组分别低（35±4）%、（49±3）%、（54±3）% (P<0.01)；(33±4)%、(48±3)%、(52±3)% (P<0.01)；4 h各组CTGF mRNA及蛋白表达较对照组分别低（29±6）%、（45±4）%、（56±3）% (P<0.01)；（36±4）%、（48±4）%、（49±3）% (P<0.01)；48 h组各组CTGF mRNA及蛋白表达较对照组分别低（48±6）%、（57±4）%、（69±3）% (P<0.01)；(44±6)%、(58±4)%、(62±3)% (P<0.01)。结论: 银杏叶提取物可能通过抑制肝星状细胞的增殖，抑制细胞因子TGF-β1、CTGF基因的表达发挥其抗肝纤维化的作用。     

结肠传输试验在慢性功能性便秘分型诊断及治疗中的应用

目的 探讨结肠传输试验在慢性功能性便秘的分型诊断及治疗中的临床意义。方法 回顾性分析2017年6月—2018年9月蚌埠医学院第一附属医院65例慢性功能性便秘患者的临床资料。其中男17例、女48例,年龄14~83(49.8±16.2)岁。患者在正常饮食情况下口服胃肠动力标记物胶囊一枚,于48 h后拍摄腹部立位平片,观察钡环标记物在分段结肠的分布情况,进而明确慢性功能性便秘的分型诊断,并根据分型指导患者治疗。出口梗阻型患者明确有直肠前突及内脱垂者给予吻合器痔上粘膜环形切除钉合术;慢传输型患者给予药物治疗;混合型及正常传输型便秘患者排便训练联合药物治疗。治疗4周后,观察患者的大便性状的Bristol分级、大便频率、排便困难程度评分,评价疗效。结果 65例患者中,慢传输型32例,出口梗阻型13例,混合型2例,结肠传输功能正常者18例。治疗4周后,失访7例。随访58例中,28例慢传输型患者、7例出口梗阻型患者、2例混合型患者及16例正常传输型患者的排便次数、大便性状及排便困难程度均较前改善,治疗有效;另5例无效。结论 结肠传输试验对慢性功能性便秘的分型诊断及治疗具有重要的价值,可为该疾病的临床规范化诊疗方案的制订提供参考。     

大剂量血脂康在经皮冠状动脉介入术中的炎症抑制作用

目的： 研究不稳定型心绞痛(UA)患者在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前应用大剂量血脂康对炎症的抑制作用。 方法： 对196例临床确诊为高危UA（心绞痛Braunwald 分级为Ⅲ和ⅡB级,CRP＞3 mg/L）的患者按随机原则分别入选A组和B组,在相似常规治疗的基础上分别口服1.2 g/d和2.4 g/d血脂康治疗72 h。随后对所有病人进行冠状动脉造影和PCI治疗。测定在入院时、药物治疗3 d后（PCI术前）和PCI术后48 h的血浆CRP的水平，并随访半年内的冠脉事件和左室射血分数。 结果： 入院时2组血浆CRP水平无明显差别（P＞0.05）；治疗3 d后，两组血浆CRP水平明显低于入院时［A组：（5.44±1.57）mg/L vs （4.04±1.54） mg/L；B组： （5.42±1.36） mg/L vs （3.60±1.14） mg/L,P＜0.05］；PCI术后48 h，两组血浆CRP水平显著高于术前［A组升至 （9.22±5.03） mg/L；B组升至（4.97±1.75） mg/L，P＜0.05］。PCI术前及术后48 h，B组的血浆CRP水平明显低于同期A组(P＜0.05)。术后半年主要冠脉事件B组明显少于A组［21/104 (20.2%) vs 9/92 (9.8%)，P＜0.05］，左室射血分数B组明显高于A组(55.41％±10.93% vs 59.30％±9.99%,P＜0.05)。 结论： PCI术前大剂量血脂康治疗对PCI术引起的炎症具有抑制作用，抑制炎症可能是PCI术后冠脉事件减少和左室射血分数增加的重要因素。     

2.72 黄芪对胃肠运动的实验研究

目的本文采取离体胃、肠平滑肌条灌流方法和在体动物胃排空、肠推进实验,系统研究了单味中药黄芪水煎剂对胃肠运动的影响并初步探讨其作用机制.方法选用健康Wistar大鼠,按常规方法分别取胃底、胃体纵行肌、胃窦及幽门环行肌、十二指肠、头端空肠、末端空肠、回肠的纵行肌条、近端结肠、远端结肠的纵、环行肌条.将肌条放置在恒温(37℃)Krebs液的灌流肌槽中,记录肌条等长收缩活动,观察黄芪对肌条收缩活动的影响.在体胃排空、肠推进实验选用小白鼠.动物禁食18～24h, 灌胃不同浓度的黄芪,1h后口服营养性半固体糊或灌服10%阿拉伯胶碳末混悬液,20min后脱颈处死,计算胃内残留率及小肠推进百分比.结果 1.黄芪(3×10-3g/mL、10-2g/mL、10-1/mL增高胃底纵行肌条的张力(38.8±9.2%),79.2±13.5,127.7±19.2%,P＜0.001).黄芪(10-2g/mL、10-1g/mL)增高胃体纵行肌条的张力(7.8±3.2%,18.9±6. 6%,P＜0.05)增加幽门环行肌条运动指数(29.5±8.0%,51.3±11.0%,P＜0 .001).但各浓度黄芪对胃窦肌条活动无明显影响.阿托品(10-8mol/L)、六烃季胺( 10-5mol/L)、异博定(10-8mol/L)可不同程度阻断黄芪对胃肌条的兴奋效率.2 .黄芪对离体小肠平滑肌条和近端结肠纵、环行肌条以及远端结肠环行肌条的收缩活动无明显影响,但10-2g/mL、10-1g/mL浓度的黄芪可明显减弱远端结肠纵行肌条的收缩波平均振幅(-18.7±5.4%,-20.8±4.9%,P＜0.01).酚妥位明(10-6mol /L)、LNNA(10-4mol/L)可使黄芪对远端结肠纵行肌条的抑制作用明显减弱,心得安、消炎痛不影响黄芪的作用.3.黄芪(40g/kg)使在体小鼠胃内残留率增加(75.8±6.3%), 与生理盐水对照组(54.2±13.2%)比较P＜0.001.黄芪可对抗阿托品对胃排空的抑制作用(73.7±8.4%到61.9±7.7,P＜0.01).4.黄芪(30g/kg)明显增加在体小鼠小肠推进百分比(60.3±7.8%),与生理盐水对照组(47.9±5.9%)比较P＜0.01.黄芪可对抗阿托品和异丙肾上腺素对小肠推进的抑制作用(39.6±5.5%到49.0±11.3%,P ＜0.01和32.9±10.2%到42.6±9.1%,P＜0.05).结论黄芪对离体胃底、胃体、幽门平滑肌条具有兴奋作用,这种作用可能部分经由胆碱能M、N受体介导,并与胞浆内Ca2+浓度升高有关.黄芪对结肠平滑肌条的抑制作用可能部分经由肾上腺素能α受体介导并与NO有关.黄芪对阿托品所造成的胃排空、肠推进异常有明显的对抗作用,对异丙肾上腺素的肠推进抑制也有对抗作用,提示黄芪对动物在体胃肠运动具有良好的调节作用.     

针刺治疗慢传输型功能性便秘的临床研究

目的　研究针刺合谷、曲池、大肠俞、天枢、中脘对慢传输型功能性便秘的确切临床疗效及其机理。方法　选取 4 5例慢传输型功能性便秘患者 ,分为三组 :针刺治疗组、生物反馈治疗组和针刺联合生物反馈治疗组 ,从患者的自觉症状、体征 (如粪便量、及硬度等 )、助排方法的使用 (如泄剂或灌肠等 )、结肠传输时间、直肠肛管压力检查和胃电图、核素扫描胃排空试验等多角度研究。结果　针刺疗法治疗慢传输型功能性便秘的有效率为 5 3 3% ,针刺联合生物反馈治疗组的有效率为 6 6 7% ;针刺疗法可以明显改善慢传输型功能性便秘患者的排便困难、粪便太…     

2.149 功能性出口梗阻型便秘排便动力学研究

目的探讨了解功能性出口梗阻型便秘排便动力学特点,为诊断和治疗提供依据.方法 40例便秘患者,男性16例,女性24例,年龄(43.40±14.13)岁,范围18～68岁.正常对照20例.40例结肠传输功能正常的功能性出口梗阻型便秘(FOOC)患者进行肛肠动力和排便动力学的检查.使用多导灌注式测压法,按标准程序进行肛肠测压,分析其肛肠动力参数,运动指数(MI),排便反射,直肠感知性,以及肛管肌电图EMG)测定并与20 例自愿受试者对照.结果静息状态下肛门内括约肌压力FOOC组(83.90±23.40)高于正常对照组(32.40±15.20)(P＜0.05),直肠静息压、外肛门括约肌静息压及EMG 2组比较差异无显著性;FOOC组与正常对照组比较,肛管主动收缩压和肛管最大缩榨压时间差异无显著性 ;肛管测压时进行模拟排便试验,观察有无括约肌反射.本组肛管测压及EMG嘱受检查者进行模拟排便动作,FOOC病人25%(10/40)肛管外括约肌无排便时的松弛反射,52.5%(21/40)E MG提示为矛盾性收缩,提示这部分患者存在盆底肌群失协调.用球囊扩张法检查肠管的感知是评价内脏感觉敏感性的常用方法,FOOC组最低感知量、排便感知量、直肠最大耐受量以及引起排便反射的最小感知量均比正常对照组高(P＜0.01),提示为低敏感性直肠.FOOC 组与正常对照组比较,肛管超慢波及不规律波增多,肛管慢波、自发性松弛减少,运动指数升高.结论 FOOC患者的肛管、直肠排便动力学的改变,揭示这类病人存在平滑肌、横纹肌、自主神经或体神经的功能障碍.动力学特点为慢性功能性便秘和分型、诊断和治疗策略选择提供依据.     

肠道Cajal间质细胞与慢性便秘发生和治疗的关系

正慢性便秘(chronic constipation,CC)是一种以腹胀、排便困难、肛门梗阻感、排便不尽感或排便干硬为主要表现的消化系统功能性疾病[1],按其病理生理主要分为慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)、出口梗阻型便秘(outlet obstructive constipa-tion,OOC)、正常传输型便秘(normal transit constipa-tion,NTC)及混合型便秘(mixed constipation,MC)[2]。CC在普通人群中发病率从3%到27%不等[3],并随着老龄化的进展有逐年上升趋势,     

2.158 210例慢性便秘的动力障碍分型及其对治疗的指导意义

目的探讨慢性便秘动力障碍分型的诊断方法及分型对治疗的指导意义.方法应用连续入选法,调查2000年4月～2001年4月门诊便秘患者210人,15 7例(74.76%)为就诊前治疗效果差的.便秘的诊断标准按照罗马Ⅱ标准.通过病史采集、肛门直肠指检、全胃肠通过检查(GIT)和肛门直肠测压(ARM),判断每一位患者的动力障碍类型 ,并综合其结果,制定出分型诊断方法,进一步再评估以上各项的作用以及有多少患者改变了治疗方案.分型判断方法1.出口梗阻型便秘(OOC)肛门直肠指检力排时括约肌有反相收缩;ARM力排时肛门括约肌压力反相性升高、或不能松弛、或直肠压力不升高,并结合症状排便费力、肛门阻塞感等.2.慢通过型便秘(STC)GIT检查50%以上的标志物在乙状结肠以上,排便次数＜3次/周,粪便坚硬和无便意等症状可作参考.3.混合型便秘(MC)肛门指检和ARM提示有出口梗阻,GIT提示有慢通过,并有排便费力等有关症状.结果 1. 210人中男女比为1∶2.04,年龄(16～82岁)中位值44岁.慢通过型(STC)、出口梗阻型(OOC)及混合型(MC)分别占10.2%、50.8%和39.0%.STC或伴有慢通过的MC患者粪便常较坚硬(P=0.036),而便次减少和排便费力对分型诊断帮助不大(NS) .2. 188人进行了肛门指检,106例(56.38%)力排时肛门括约肌有反相收缩,STC、OOC、M C分别占2(1.89%)、62(58.5%)、42(39.6%),与正常组相比P＜0.001.3. 168人完成了GIT检查,＞50%在乙状结肠以上共53例,STC、OOC、MC分别占29(54.7%)、4(7.55%)、2 0(37.7%);与＞50%在直乙结肠内相比P＜0.001,后者共22例,STC、OOC、MC分别占3 (13.6%)、15(68.2%)、4(18.2%).4. 142人进行了ARM,模拟排便时肛门括约肌压力反相升高 72例,STC、OOC、MC分别占4(5.56%)、41(56.9%)、27(37.5%),与正常组相比P＜0 .001. 5.有关检查的灵敏度和特异度症状判断分型只作为参考,ARM的灵敏度最高94. 44%;肛指的灵敏度较低82.54%,但特异度较高95.23%;而GIT的灵敏度和特异度分别为89 .09%和87.88%. 6. 4项检查均完成的有118例,单纯以症状来判断分型,OOC占52.5%, 逐步累加各项检查,OOC比率也基本不变,但部分混合型便秘,需要结合GIT和ARM得以证实.7 .经过联合检查判断分型后,146例(69.5%)改变了治疗方案,其中107例(50.9%)为多种通便药治疗无效的OOC或MC.8.本研究210例便秘患者的病因构成比以功能性为多数＞50%,其中心理因素及特发性便秘占相当比例47.1%.51.9%合并痔疮,14.8%和48.6%分别合并胃食管反流和消化不良症状.结论慢性便秘的症状、肛门直肠指检、GIT和ARM是判断其动力障碍的类型的有用方法,ARM可提高OOC的诊断正确率,GIT对诊断STC很有帮助.正确的分型对治疗有重要的指导意义.     

中药结合饮食调理对老年慢性便秘的疗效观察

目的:观察中药结合饮食调理对老年慢性便秘的疗效。方法:将2009年1月～2011年12月住院的83例老年性慢性便秘患者随机分为对照组(n=39)和观察组(n=44),对照组采用常规对症治疗,观察组以中医辨证论治,应用中药结合饮食调理,疗程均为两周,比较两组疗效。结果:观察组总疗效优于对照组(93.18%vs33.33%),观察组两周内排便总次数多于对照组(11.50±2.30次vs8.70±2.10次),两周内排便增加次数也多于对照组(4.80±2.00次vs3.40±1.80次);观察组治疗两周内开始排便时间早于对照组(2.00±0.60天vs3.40±1.20天);差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:采用中药结合饮食调理治疗老年性慢性便秘疗效明显。     

米诺环素对小鼠T淋巴细胞体外活化和增殖的影响

研究米诺环素(MNC)对刀豆蛋白A(ConA)刺激的小鼠T细胞体外活化和增殖的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨。以ConA刺激小鼠淋巴结来源的淋巴细胞,以不同终浓度的MNC与T细胞共培养,荧光抗体染色结合流式细胞术,检测T细胞早期活化抗原CD69的表达;用羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰(CFDA-SE)染色结合流式细胞术,并用ModFit软件分析T细胞增殖相关指数。结果:终浓度为10、25和50μmol/L的MNC显著抑制ConA诱导的T细胞CD69的表达,由ConA组的71.20%±1.08%,分别降低为64.43%±1.39%、53.34%±1.26%和33.65%±1.91%;CFDA-SE染色结果显示,培养48 h和72 h的ConA组T细胞的增殖指数(PI)分别为1.57±0.03和2.06±0.02,各浓度的MNC对ConA刺激的T细胞增殖具有明显的抑制作用,以50μmol/L的MNC抑制作用最明显,48 h和72 h的PI分别为1.01±0.02和1.03±0.01,与相应时间的对照组比较,均有统计学意义(P<0.01)。MNC能有效地抑制小鼠T细胞的体外活化和增殖。具有独立于其抗菌活性的抗炎作用。