蕲艾提取液药物血清对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的研究蕲艾提取液药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响。方法传代培养的HSC-T6与蕲艾提取液药物血清共同培养24h后,采用MTT法检测其对HSC增殖的影响,Elisa法检测TGFβ1蛋白表达情况。结果不同浓度蕲艾提取液药物血清(5%、10%、20%)与空白对照组及生理盐水血清组比较,能显著抑制HSC-T6增殖(P0.01)及TGFβ1蛋白的表达(P0.01)。结论蕲艾提取液药物血清可显著抑制HSC-T6增殖。     

疏肝健脾活血方对肝星状细胞增殖的影响

目的:采用细胞培养的方法,体外观察疏肝健脾活血方药物血清对转化生长因子β1(transforming growth factor,TGFβ1)诱导的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC-T6)增殖作用的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常大鼠血清组,疏肝健脾活血方低剂量组,疏肝健脾活血方中剂量组,疏肝健脾活血方高剂量组。以疏肝健脾活血方给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。采用TGFβ1诱导HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型,以不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清作用于体外培养的HSC-T6,分别作用24 h、48 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的疏肝健脾活血方药物血清对HSC-T6增殖的影响。结果:疏肝健脾活血方药物血清作用于TGFβ1诱导的HSC-T6,细胞增殖受到明显抑制。各组作用48 h后,空白对照组OD值为(0.617±0.061),疏肝健脾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组OD值分别为(0.446±0.091)、0.417±0.103)、(0.376±0.065),疏肝健脾活血方各剂量组与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。正常大鼠含药血清组OD值为(0.506±0.015),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:疏肝健脾活血方药物血清对TGFβ1诱导的HSC-T6细胞活化作用增殖有抑制作用。     

积雪草酸抑制HSC-T6细胞Ⅰ型胶原蛋白表达

目的:研究外源性TGF-β对肝星状细胞系(HSC-T6)的激活作用,以及积雪草酸抑制HSC-T6细胞Ⅰ型胶原蛋白合成的药理作用.方法:用LDH和MTT实验测定积雪草酸对HSC-T6细胞的细胞毒性和细胞增殖的影响.检测HSC-T6细胞受不同剂量和不同时间TGF-β刺激后表达Ⅰ型胶原蛋白的最佳剂量和时间.以不同剂量的积雪草酸作用于TGF-β活化的HSC-T6细胞,提取细胞总蛋白,以Western Blot方法检测积雪草酸对TGF-β活化的HSC-T6细胞Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.结果:TGF-β刺激HSC-T6细胞表达Ⅰ型胶原蛋白的最佳剂量为1 ng/mL,最佳时间24 h.10～30 μmol/L积雪草酸可以抑制TGF-β诱导的HSC细胞Ⅰ型胶原蛋白表达.结论:外源性TGF-β可激活HSC-T6细胞表达Ⅰ型胶原蛋白;积雪草酸抑制HSC-T6细胞Ⅰ型胶原蛋白表达.     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞增殖和miR-122/KLF6表达的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及miR-122/KLF6表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为空白对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(120 g/L)和低剂量组(60 g/L),采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR法检测药物处理后HSC-T6细胞miR-122、KLF6和TGF-β1 m RNA表达的改变,Western blot法检测KLF6蛋白表达的变化。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组对HSC-T6细胞增殖均有明显的抑制作用。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组HSC-T6细胞的miR-122表达增加,尤以高剂量组作用显著,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组KLF6 m RNA和蛋白表达均显著减少,TGF-β1 m RNA的表达明显抑制,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),并呈明显的剂量-效应关系。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖,其作用机制与提高miR-122的表达、抑制其靶基因KLF6的m RNA和蛋白质表达有关。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝星状细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响

目的观察叶下珠复方Ⅱ号体外对肝星状细胞（HSC-T6）TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达及其蛋白合成的影响,进一步探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养HSC-T6细胞,分为对照组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（3.60mg/ml）、中剂量组（1.80mg/ml）和低剂量组（0.9mg/ml）,采用MTT法检测药物对HSC-T6细胞增殖的影响,SYBR染料法实时荧光定量PCR检测药物处理后HSC-T6细胞TGF-β1及Ⅰ型胶原mRNA的表达变化,Western Blot法检测I型胶原蛋白表达的改变。结果叶下珠复方Ⅱ号处理HSC-T6细胞后,高、中、低各剂量组对HSC-T6细胞增殖、TGF-β1mRNA及Ⅰ型胶原合成呈现显著的抑制作用,与细胞对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05和0.01）,而且随着药物浓度的增加其抑制作用明显加强。结论叶下珠复方Ⅱ号能显著抑制HSC-T6细胞增殖、明显降低TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA的表达及其蛋白合成,具有明显的抗肝纤维化作用。     

糜酶抑制剂在体外对肝星状细胞增殖及肝纤维化相关基因表达的影响

[目的]探讨糜酶抑制剂(Chy-I)在体外对肝星状细胞(HSC)增殖及肝纤维化相关基因表达的影响及作用机制.[方法]取HSC-T6细胞,分为对照组(DMEM)、模型组(TGF-β1)和Chy-I大、中、小剂量(TGF-β1+100 g/L Chy-I,TGF-β1+10 g/L Chy-I,TGF-β1+1 g/L Chy-I)组,检测Chy-I对HSC-T6细胞的增殖抑制率,采用Western blot法检测纤维化相关因子α-SMA及TGF-β1蛋白表达水平,应用实时定量PCR法检测α-SMA及I型胶原mRNA的表达情况.[结果]与模型组比较,Chy-I各剂量组HSC-T6细胞增殖明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性;Western blot法检测结果显示,与模型组比较,Chy-I各剂量组HSC-T6细胞中α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显受到抑制,亦呈剂量依赖性,Chy-I各组HSC-T6细胞内α-SMA及I型胶原mRNA表达水平明显降低.[结论] Chy-I在体外对HSC发挥抗肝纤维化作用,其机制认为可能与抑制HSC增殖水平及肝纤维化相关因子的表达有关系.     

三甲益肝颗粒含药血清对HSC—T6细胞TGF-β1mRNA和TIMP-1 mRNA表达的影响

目的：观察三甲益肝颗粒（S—JG）含药血清对肝星状细胞HSC-T6细胞转化生长因子即（TGF—β1）mRNA和基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）mRNA表达的影响．方法：不同的剂量的三甲益肝颗粒（1．7,3．4和6．8g／kg）灌胃大鼠,制备含药血清,作用于HSC—T6细胞48h,以逆转录定量PCR方法测定其对HSC—T6细胞TGF—β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达的影响．结果：水飞蓟宾组,三甲益肝颗粒低、中、高剂量组的TGF—β1 mRNA,T1MP-1 mRNA表达水平分别为1．65±0．05,1．67±0．04,1．23±0．07,0．72±0．02,2．23±0．12,2．17±0．12,1．41±0．03,0．49±0．09,与对照组的TGF-β1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达水平（2．11±0．11,2．72±0．11）比较,具有显著性差异（P〈0．05）．结论：三甲益肝颗粒降低HSC—T6细胞TGF-β1 mRNA,TIMP-1 mRNA表达水平,从分子水平上证明其抗肝纤维化的作用．     

丹参素对转化生长因子β1刺激肝星状细胞信号传导的影响

目的:探讨丹参素对转化生长因子β1(Transformation growth factor,TGFβ1)刺激大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)信号传导通路的影响.方法:体外分离、培养大鼠肝HSC,检测丹参素(O.062 5～0.2500 mmol/L)对TGFβ1促进HSC活化、HSC表达α-SMA和HSC表达Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的影响.结果:丹参素(0.062 5-0.250 0 mmol/L)对TGFβ1引起的HSC增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性(P相似文献   

抗纤Ⅰ号对肝星状细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:研究抗纤I号对肝星状细胞(HSC)的影响及抗肝纤维化的机制. 方法:用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板衍生生长因子(PDGF) mRNA在HSC的表达,用Western Blot检测TGF-β1和PDGF蛋白的表达. 同时,应用MTT法观察HSC的生长曲线. 结果:抗纤I号复方药物血清作用于HSC后,与对照组和秋水仙碱组相比HSC增殖明显被抑制(P<0.05),同时TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05). 结论:抗纤I号复方药物血清能够抑制HSC增殖,下调TGF-β1和PDGF蛋白及mRNA的表达,这可能是该药抗肝纤维化的分子机制之一.     

合成的鹅去氧胆酸衍生物HS-1200抑制体外肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白合成的研究

目的 研究合成的鹅去氧胆酸衍生物HS-1200抑制体外肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原蛋白合成的效果.方法 用5ng/ml TGF-β1刺激HSC-T6细胞,然后在24 h,48 h时给予不同浓度梯度的HS-1200(60 μM,40 μM,20 μM).本实验使用MTT法测定细胞增殖,采用流式细胞检测细胞周期.免疫组织化学研究Ⅰ型胶原蛋白、cyclin-D1、cyclin-E的表达;采用DNA片段分析研究细胞凋亡.结果 本研究发现HS-1200抑制TGF-β1诱导HSC的增殖且将细胞捕获在细胞周期的G0/G1期.结论 HS-1200抑制HSC-T6增殖及Ⅰ型胶原蛋白合成,具有作为临床抗纤维化试剂的潜力.     

红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞激活后功能的影响

目的:观察红景天甙对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原蛋白分泌及TGFβ1 mRNA表达的影响.方法:常规细胞培养,红景天甙对乙醛刺激的HSC进行处理;以MTT比色法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA法检测HSC内Ⅰ型胶原蛋白的分泌,RT-PCR方法检测HSC内TGFβ1 mRNA表达.结果:红景天甙可明显抑制乙醛刺激的HSC增殖;抑制乙醛刺激的HSC由G1→S期转化;抑制HSC内Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1 mRNA表达.结论:红景天甙抗肝纤维化与抑制HSC增殖,Ⅰ型胶原蛋白分泌和TGFβ1 mRNA表达有关.     

抗肝硬化复方在体外对星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用

目的研究抗肝硬化复方(BJ-JN)在体外对活化星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的抑制作用,进一步探讨BJ-JN的作用机制。方法在引入血清药理方法的基础上,探讨BJ-JN在体外对混合新生小牛血清(NBS) 大鼠血清(RS)和转化生长因子β1(TGF-β1)两种刺激因素作用下的HSC-T6细胞增殖和胶原合成的抑制作用。将不同时间点(2.5、3.5 h)采集的BJ-JN含药血清作用于NBS和RS共同刺激下的HSC-T6,分别加入3H-TdR和3H-Pro,在液体闪烁计数仪上检测HST-T6细胞增殖和胶原合成。在5个不同的时间点(2~24 h)将刺激浓度为9 pmol/L的TGF-β1作用于HSC-T6,用四甲基偶氮唑(MTT)比色法测定吸光度值,确定TGF-β1刺激HST-T6的最适刺激时间。将不同浓度(0.19%~3.125%)BJ-JN含药血清作用于最适刺激时间、9 pmol/LTGF-β1刺激条件下的HST-T6,用MTT比色法测定吸光度值并计算抑制率。结果与正常对照组比较,给药2.5和3.5h BJ-JN含药血清对NBS RS刺激的HSC-T6细胞增殖和胶原合成有显著的抑制作用。9 pmol/L TGF-β1对HSC-T6细胞作用16 h的刺激作用最强。不同浓度BJ-JN含药血清可显著抑制TGF-β1刺激的HSC-T6细胞增殖。结论BJ-JN含药血清在体外可以明显抑制HSC-T6细胞增殖和胶原合成。     

抗纤软肝冲剂药物血清对肝星状细胞自分泌转化生长因子β1及其基因表达的影响

目的 从细胞分子水平研究抗纤软肝冲剂对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)表达转化生长因子β1(transforming growth factor βl,TGFβ1)的影响。方法 抗纤软肝冲剂药物血清温育传一代HSC,以生理盐水和秋水仙碱为对照,免疫细胞化学染色、图像分析半定量TGFβ1的蛋白合成;半定量RT-PCR法检测TGFβ1的mRNA表达量。结果 抗纤软肝冲剂能明显抑制HSC的自分泌TGFβl及其mRNA表达(P<0.01)。结论 抗纤软肝冲剂能抑制HSC的TGFβI的基因和蛋白表达,阻断其自分泌放大活化效应,这可能是该方抗肝纤维化的细胞分子学机制之一。     

基于TGF-β1/Smad信号通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖作用的影响及机制

目的基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法选成年雄性Wistar大鼠随机分为加味茵芍散组、己酮可可碱组和生理盐水组,分别给予加味茵芍散、己酮可可碱、生理盐水灌胃,喂养1周后,予以腹主动脉采血,制备含药血清。设生理盐水组,己酮可可碱组,空白组,加味茵芍散低、中、高剂量组,含药血清干预HSC-T6后,用MTT法检测加味茵芍散对HSC-T6增殖的影响,并予以PCR、Western blot检测TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达情况。结果加味茵芍散高、中、低剂量组与生理盐水同等稀释倍数组相比较,加味茵芍散含药血清对HSC的增殖存在较为明显的抑制作用(P0.05),在5%~15%的血清稀释倍数范围内,随剂量增大或给药时间的延长而抑制作用增强。加味茵芍散能有效抑制TGF-β1/Smad通路中TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达,与空白组和生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.05),且具有量效与时效关系。结论加味茵芍散可抑制HSC增殖,其机制可能与下调TGFβ1、Smad3的表达、阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

枯否细胞条件培养基及混合血清对肝星状细胞HSC-T6的刺激作用

目的探讨枯否细胞条件培养基(KCCM)、混合的新生牛血清(NBS)和大鼠血清(RS)对肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的促进作用.方法采用KCCM、单纯NBS及混合血清刺激大鼠HSC-T6细胞,用3H-TdR和3H-脯氨酸掺入法检测HSC增殖活性和胶原合成状况.结果不同刺激剂作用48 h后,HSC均体积增大,胞突增多延长,核分裂像增多.48 h的3H-TdR和96 h的3H-脯氨酸掺入明显增加.结论混合血清对HSC-T6的综合激活作用较KCCM和单纯10% NBS的作用明显,能明显促进其增殖和胶原合成,是有效的肝纤维化体外模型.     

鳖甲煎改良方含药血清对肝星状细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的 探讨鳖甲煎改良方含药血清对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)-T6增殖、周期及凋亡的影响.方法 分别用高剂量[28.4 g/(kg·d)]、中剂量[14.2g/(kg·d)]与低剂量[7.1 g/(kg·d)]的鳖甲煎改良方及与鳖甲煎改良方高剂量相同剂量的鳖甲煎丸灌胃大鼠以制备含药血清.将等体积不同剂量的鳖甲煎改良方含药血清分别处理HSC-T6细胞,以等体积鳖甲煎丸含药血清处理的细胞为阳性对照组,生理盐水处理的细胞为空白对照组,正常大鼠血清处理的细胞为正常对照组.CCK-8检测不同处理组HSC-T6细胞的增殖情况,并绘制其增殖曲线;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测经不同处理的HSC-T6细胞的周期,Annexin V-PI染色法检测其凋亡;在mRNA及蛋白水平分别检测经不同处理的HSC-T6细胞的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)基因及其编码蛋白的表达变化.结果 CCK-8检测结果显示,鳖甲煎改良方含药血清对HSC-T6细胞增殖具抑制作用,高剂量与中剂量组的增殖速度慢于正常对照组、阳性对照组和空白对照组(P ＜0.05,P＜0.01),且该抑制作用呈剂量-效应关系.FCM检测证实,鳖甲煎改良方含药血清可将HSC-T6细胞阻滞于S期,能诱导HSC-T6细胞的凋亡,与正常对照组比较,其凋亡诱导率差异具有统计学意义(P＜0.01).mRNA与蛋白水平检测结果显示,与空白对照组和阳性对照组比较,高剂量组能在基因与蛋白水平显著下调HSC-T6细胞PCNA的表达.结论 鳖甲煎改良方含药血清能明显抑制HSC-T6细胞的增殖,诱导HSC-T6细胞的凋亡,并能下调其PCNA基因及其编码蛋白的表达.     

大豆异黄酮对大鼠肝星状细胞的毒性及其作用机制研究

目的:探讨植物雌激素大豆异黄酮对体外大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)的毒性和作用机制。方法:利用细胞培养技术,MTT法检测大豆异黄酮对细胞的生长增殖影响,免疫组化法检测大豆异黄酮对细胞血小板衍生生长因子(PDGF-BB)和转化生长因子(TGF-β1)的表达的影响。结果:大豆异黄酮各浓度组的OD值均低于正常对照组,与阴性对照组比较差异非常显著,表明大豆异黄酮对HSC-T6细胞增殖有不同程度的抑制作用;且呈一定剂量相关性。免疫组织化学法显示与对照组相比,随着大豆异黄酮剂量的增大,HSC-T6PDGF-BB和TGF-β1表达逐渐减弱,即GST能抑制PDGF-BB和TGF-β1表达水平,其抑制程度呈一定剂量相关性。结论:大豆异黄酮体外能够显著抑制HSC-T6细胞增殖,其抑制机制是通过拮抗细胞因子PDGF-BB和TGF-β1的表达途径达到的。     

楮实子对肝星状细胞增殖、凋亡及TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路的影响

目的探究楮实子对肝星状细胞(HSC)增殖、凋亡及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路的影响。 方法体外培养大鼠肝星状细胞系(HSC-T6),正常培养细胞作为空白组;使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激细胞24 h后,分别添加不同质量浓度(0、1、5、10 g/L)的楮实子培养细胞,依次作为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法检测楮实子对HSC-T6细胞增殖、凋亡的影响;ELISA法检测HSC-T6细胞上清液中TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blotting法检测HSC-T6细胞中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白表达。 结果楮实子可抑制活化的HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,且呈质量浓度依赖性(P＜0.05);楮实子可降低活化的HSC-T6细胞上清液中TNF-α、IL-6水平,下调细胞中TLR4、NF-κB、TNF-α蛋白水平,并均呈质量浓度依赖性(P＜0.05)。 结论楮实子可抑制HSC-T6细胞增殖,促进HSC-T6细胞凋亡,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路激活有关。     

郁金含药血清对HSC-T6细胞增殖抑制作用的影响

目的:观察郁金含药血清对肝星状细胞-T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)细胞增殖抑制的研究。方法:25只SD大鼠随机分5组:郁金含药血清高剂量组、中剂量组、低剂量组(16.2 g·kg-1、8.1 g·kg-1、4.0 g·kg-1),秋水仙碱组(5g·kg-1)以及空白组(给予等体积生理盐水),连续灌胃给药4 d后,于第4天一次性给药1 h后,乙醚麻醉腹主动脉取血制备含药血清;将HSC-T6细胞分为6组,郁金含药血清高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白组、秋水仙碱组、阴性对照组(加入等体积的PBS代替大鼠血清),分别取用体积分数5%、10%、20%的含药血清,同时作用于各组HSC-T6细胞24 h、48 h、72 h后,采用四氮噻唑蓝法在酶标仪(490 nm波长)上检测各组OD值,分别计算其增殖率和抑制率。结果:与阴性对照组比较,除作用24 h、体积分数5%组外,大鼠血清可以明显加速HSC-T6细胞的增殖速度,其增殖率与大鼠血清含量呈正相关。与空白组比较,除作用24 h、体积分数5%含药血清各剂量组、低剂量20%组以及秋水仙碱20%组没有明显抑制作用外,其余各郁金剂量组均有增殖抑制作用,其中体积分数10%组的抑制效果明显高于体积分数20%组(P0.05)。作用48 h后,各干预含药血清的3个浓度组均有明显抑制作用,其中郁金体积分数10%组的抑制效果明显高于其他体积分数组(P0.05);作用72 h后,除秋水仙碱组外,各郁金剂量组均有明显抑制作用,其中含药血清体积分数10%组的抑制效果明显高于其他体积分数组(P0.01)。结论:大鼠郁金含药血清可以明显加速HSC-T6细胞的增殖;郁金含药血清在体外可以有效抑制HSC-T6细胞的增殖,但抑制率与含药血清体积分数、作用时间呈非线性关系,抑制率最为显著的是含药血清体积分数10%,作用时间48 h。     

鳖甲煎丸药物血清对PDGF诱导大鼠肝星状细胞增殖及迁移的影响

[目的]研究鳖甲煎丸药物血清对PDGF诱导的肝星状细胞(HSC)增殖和迁移的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。[方法]通过大鼠整体给药,制备浓度分别为1.5 g·kg-1、3 g·kg-1、6 g·kg-1的鳖甲煎丸药物血清,分别处理大鼠肝星状细胞HSC-T6和由PDGF-BB干预的HSC-T6,MTT法观察细胞体外增殖情况,采用Transwell小室检测细胞迁移。[结果]MTT检测结果显示,浓度分别为1.5 g·kg-1、3 g·kg-1、6 g·kg-1的鳖甲煎丸药物血清在不同血清百分比(5%、10%、20%)对HSC细胞体外增殖均有显著的抑制作用(P0.05,P0.01),在不同血清百分比(10%、15%、20%)对10 ng·m L-1PDGF干预24 h的HSC细胞增殖有显著的抑制作用(P0.05,P0.01),未呈现浓度依赖关系;Transwell小室实验结果显示,10%各剂量药物血清对10 ng·m L-1 PDGF诱导的HSC细胞迁移有显著的抑制作用(P0.05)。[结论]鳖甲煎丸药物血清对HSC-T6细胞体外增殖及PDGF诱导的HSC增殖、迁移均有显著的抑制作用,推测鳖甲煎丸可能通过抑制肝星状细胞增殖和迁移发挥抗肝纤维化作用。