幽门螺杆菌细胞毒相关基因A与白细胞介素-8

本文阐述幽门螺杆菌细胞毒相关基因A与白细胞介素-8的相关性及其诱导机制,为探讨幽门螺杆菌的致病机制以及在消化道疾病中的作用提供了有价值的依据。     

幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺杆菌感染与IL—8表达的关系

幽门螺杆菌作为胃炎,胃十二指肠溃疡,胃癌,胃淋巴瘤等胃十二指肠疾病的重要致病因因素已被广泛确认,作为非侵入性细菌,Ｈｐ诱导产生的ＩＬ－８作为第二信使招致粒细胞在局部聚集,是其引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径,本文就Ｈｐ及Ｈｐ的相关因素与ＩＬ－８产生的关系等问题作一综述,拟为进一步阐明Ｈｐ致病机制的研究提供理论基础。     

中国幽门螺杆菌胃上皮细胞白细胞介素-8的转录能力

目的探讨中国幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素基因(vacA)型及cag致病岛对胃上皮细胞白细胞介素-8(IL-8)转录的影响.方法以基因测序与Southern杂交法确定HpvacA基因型及cag致病岛状态;构建带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶活性(IL-8转录),用HeLa细胞测定空泡毒素活性.结果所有cag致病岛完整菌株(15株)较野生型cag致病岛阴性菌株G50诱导荧光素酶活性[记数/分(cpm)]明显增强[(0.47±0.19)×106cpm比(0.13±0.02)×106cpm,P＜0.01];而cag致病岛部分丢失菌株(4株)荧光素酶活性与G50差异无显著性[(0.23±0.08)×106cpm比(0.13±0.02)×106cpm,P＞0.05];vacA基因s1/m1型菌株(5株)较s1/m2型菌株(14株)空泡毒素活性增强(P＜0.01),但二者诱导荧光素酶活性差异无显著性[(0.29±0.12)×106cpm比(0.53±0.41)×106cpm,P＞0.05].结论中国Hp诱导胃上皮细胞IL-8转录能力与cag致病岛状态密切相关,而与vacA基因型无明显关系.     

幽门螺杆菌感染患者白细胞介素—8和肿瘤坏死因子—α的表达

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时血清及胃粘膜组织白细胞介素（ＩＬ）－８、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α水平及其病理作用，采用放射免疫法和酶联免疫吸附试验夹心法分别检测了Ｈｐ（－）～（＋＋＋）者血清和胃粘膜组织中的ＩＬ－８、ＴＮＦ－α，并观察胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度的关系。结果：（１）胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平高低依次为Ｈｐ感染（＋＋＋）＞（＋＋）＞（＋）＞对照组，４组间差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｈｐ根除后血清ＩＬ－８水平无明显变化，ＴＮＦ－α水平则明显下降；胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平下降，与根除前相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。（３）胃粘膜组织炎症活动程度与Ｈｐ感染密度相关（精确概率值为０．００２６，Ｐ＜０．０１）。结果提示：Ｈｐ感染时胃粘膜组织ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平明显高于对照组，损伤程度随Ｈｐ感染密度增加而加重     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

荧光素酶法检测幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞白细胞介素-8转录能力

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)是人消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌及胃黏膜相关淋巴组织 (ＭＡＬＴ)淋巴瘤的重要致病因子 ,对Ｈｐ免疫致病机制的探讨是当今研究的热点。Ｈｐ诱导胃上皮细胞产生趋化因子 (ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓ)与胃黏膜炎症过程密切相关 ,其中以Ｃ Ｘ Ｃ类趋化因子ＩＬ 8尤为引人注目[1] 。文献中对胃上皮细胞ＩＬ 8转录水平的检测多采用分子生物学 (如Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ,ＲＴ ＰＣＲ等 )方法 ,但这些方法操作要求高、步骤复杂、耗时较长。我们应用荧光素酶活性测定检测Ｈｐ诱导的胃上皮细胞ＩＬ 8转录能力 ,旨在探讨一种敏感、快…     

老年人幽门螺杆菌感染与IL-8、TNF-α水平的关系

近来研究表明，幽门螺杆菌（Hp）菌株在分子水平上存在显著差异，并可能导致胃黏膜上皮细胞分泌白细胞介素8（IL-8）水平的差异，后者在Hp相关性消化性溃疡中起重要作用。研究还表明，瘤坏死因子仅（TNF-α）也与Hp感染相关。老年慢性胃炎的发生率随增龄而增加，Hp的感染率随着年龄增加而升高，我们观察了Hp感染患者血清IL培和TNFα的变化规律，从细胞因子的角度探讨疾病发生的机制，并结合Hp毒力因子，进一步探讨老年胃炎中Hp的致病机制。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌依赖丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导SGC7901细胞表达分泌白细胞介素-8

背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)鄄8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8的分子机制尚不明确。目的:通过体外实验了解H.pylori对人胃癌细胞株SGC7901表达、分泌IL鄄8的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在H.pylori诱导SGC7901细胞IL鄄8mRNA表达和IL鄄8蛋白分泌中的作用。方法:SGC7901细胞经p38MAPK特异性抑制剂SB203580预作用2h,再加入H.pylori标准菌株CCUG17874共培养。采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测IL鄄8mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL鄄8蛋白的分泌,观察SB203580对H.pylori诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8的影响。结果:H.pylori能诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8。SB203580能以剂量依赖的方式抑制H.pylori诱导的SGC7901细胞IL鄄8蛋白分泌,经终浓度为0.3、1、3和10μmol/L的SB203580预作用2h,SGC7901细胞的IL鄄8蛋白分泌与未经SB203580预作用组相比分别减少了26%、51%、64%和73%(P<0.05);SB203580也能使H.pylori诱导的IL鄄8mRNA表达显著减弱。结论:H.pylori能诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8,该作用在一定程度上依赖于MAPK信号通路。     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。     

幽门螺杆菌与肠化生相关性的初步研究

目的：为了初步探讨幽门螺力与肠化生的相关性。方法：应用ＣＬＯ－ｔｅｓｔ,组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中ＨＰ感染。结果：表明肠化生组织中ＨＰ的检出率显著高于正常组。结论：ＨＰ感染与患者年龄,性别无关。ＨＰ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与慢性肝病及肝源性溃疡的相关性研究

目的：探讨慢性肝病患者的幽门螺杆菌（HP）感染情况及HP感染与肝源性溃疡的关系。方法：268例胃镜检查患者同时采用血清学、尿素酶试验、组织学染色行HP检查。结果：慢性肝病患者HP感染率为58．70％,非慢性肝病患者为54．62％（P＞0．05）;肝源性溃疡患者为56．52％,消化性溃疡患者为92．06％（P＜0．05）。轻、中、重三组食管静脉曲张患者溃疡发生率分别为11．11％、43．48％、73．91％。结论：慢性肝病患者HP感染率与非慢性肝病患者无显著性差异;肝源性溃疡患者HP感染率明显少于消化性溃疡患者;食管静脉曲张程度越高,溃疡发生率越高,HP感染不是其主要病因。     

183例儿童和青少年胃粘膜活检中幽门螺旋菌检出的研究

通过取自二个地区共183例儿童和青少年胃窦部及体部粘膜活检材料的组织学观察,结果表明:幽门螺旋菌检出率低于国内成人组,与慢性浅表性胃炎及地区性有明显关系,中、重度慢性浅表性胃炎中幽门螺旋茵的检出率明显增多,而与活检的取料部位无关。     

端粒酶在胃粘膜活检组织中的表达及其与幽门螺杆菌关系的 …

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义。方法：采用ＴＲＡＰ－银染法对１００例胃粘膜活检标本进行端粒酶活性检测。结果：ＨＰ感染率在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高,且ＨＰ阳性胃癌组端粒酶阳性率（９３．８％）明显高于ＨＰ阴性组（５０．０％）（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＰ感染在胃癌变中有非常重要的生物学意义,端粒酶有可能成为胃癌早期诊断的理想标记物。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患儿的食管24小时的pH变化

目的 :探讨慢性胃炎患儿幽门螺杆菌 (HP)感染与病理性胃食管反流 (GER )的相关性。方法 :所有病例都作胃镜检查和粘膜组织学检查 ,诊断慢性胃炎HP阳性 2 6例 ,HP阴性 17例 ,采用便携式食管 pH自动记录仪 ,监测两组患儿的食管 2 4hpH值 ,对监测结果进行对比研究。结果 :HP阳性的慢性胃炎发生病理性GER 6/2 6例 (占 2 3 0 8% ) ,HP阴性的慢性胃炎发生病理性GER 6/17例 (占 3 5 2 9% ) ,两组差异无显著性 (P >0 0 5 )。HP阳性组pH <4反流次数和最长酸反流时间小于HP阴性组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。反流 >5min次数 ,pH <4总时间 ,pH <4时间百分比和食管清除率两组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :HP感染与病理性GER的发生无明显相关。     

功能性消化不良的亚型调查及其与幽门螺杆菌关系的探讨

目的：了解功能性消化不良（ＦＤ）的不同亚型比例,探讨其与幽门螺杆菌（ＨＰ）等因素的关系。方法：对１８６例ＦＤ患者以问卷形式询问病史,按症状给予分型,用尿素酶试验、涂片染色、培养法检测ＨＰ。结果：各亚型的比例及ＨＰ阳性率分别显：反流型１１．２９％、１４．２９％;溃疡型１３．９８％、４６．１５％;运动障碍型４８．３９％、４１．１１％;复合型２６．３４％,３８．７８％,ＦＤ的ＨＰ总阳性率为３８．１７％。结论：ＦＤ中以运动障碍亚型最为多见。部份亚型之间有重叠。ＦＤ与ＨＰ感染无关。反流型中的ＨＰ阳性率较低。     

儿童幽门螺杆菌感染的诊断和治疗

幽门螺杆菌（H．pylori）感染主要发生在儿童期，儿童期许多消化系统疾病，如慢性胃炎、消化性溃疡等与H．pylori感染密切相关，并可能与成年后胃癌的发生相关。H．pylori感染还可导致儿童缺铁性贫血。H．pylori感染主要经“口-口”或“粪-口”以及“胃-口”途径从人到人传播，社会经济因素对H．pylori感染的影响是主要的。胃镜活检胃黏膜细菌学检查是诊断H．pylori现症感染的“金标准”，粪抗原的测定和^13C-尿素呼气试验可用于诊断和评价疗效。质子泵抑制剂（PPI）加两种抗生素的三联疗法是目前最佳治疗方案，抗生素耐药的不断增加给治疗带来了困难．儿童H．pylori感染对大环内酯类药物的耐药高于成人。     

胃癌及癌前病变中HP感染与p16、CyclinD1表达的关系

目的：探讨胃癌发生、发展过程中幽门螺杆菌（HP）与p16、CyclinD1基因表达的关系。方法：免疫组化S－P法检测p16、CyclinD1。结果：在癌前病变中,HP阳性组的P16阳性表达率低于HP阴性组（P＜0．01）CyclinD1阳性表达率高于HP阴性组（P＜0．01）;在胃癌中HP阳性组的PH阳性表达率与胃癌的浸润,分化程度有关,且低于HP阴性组（P＜0．05）。CyclinD1阳性表达率在HP阳性和表性组间无差异（＞0．05）。结论：在胃癌前病变阶段,HP可能诱导癌基因PH失活和原癌基因CyclinD1激活,影响了p16和CyclinD1的表达,在胃癌中,HP感染对PH表达缺失仍起着重要作用,但不影响CyclinD1的表达。     

cag A阳性幽门螺杆菌与老年胃十二指肠病的相关性

目的 探讨本地区老人幽门螺杆菌（Hp）tagA基因存在状况及其与老年胃十二指肠病的关系。方法 收集89例老年和96例青壮年慢性胃炎、消化性溃疡患菌及30例正常对照人群的血清标本及胃组织标本,应用血清学检验其Hp-cag A阳性菌株感染状况。结果 89例老年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp-cag A基因的阳性率分别为73．5％（38／52）、81．3％（13／16）及85．7％（18／21）;96例青壮年患者中慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的Hp-cag A基因的阳性率分别为59．3％（32／54）、68．8％（11／16）及61．5％（16／26）;对照组Hp-cag A阳性病株感染率为33．3％,各疾病组间Hp-cag A阳件菌株感染率差异无显著性（P〉0．05）．仍均高于对照组（P〈0．05）;cag A阳性Hp菌株感染率老年组高于青壮年组（P〈0．05）。结论 本地区老年患者cag A阳性Hp菌株感染与上述3种胃十二指肠疚病的发生均密切相关．老年患者感染的Hp绝大多数为cag A阳性菌株。