善待大脑延缓衰老

人只有一个大脑。对人来说,大脑很重要也很脆弱。它是人体的最高司令部,是生理中枢,主管着人的一切活动。假若大脑受损,就会“牵一发而动全身”。因此爱护大脑、善待大脑至关重要。可以这么说,善待大脑,也就珍惜了你的生命。 具体说来,善待大脑,应从三方面入手。     

橘子汁可抑制实验鼠大脑衰老

日本科研人员研究发现,橘子汁具有抑制实验鼠大脑衰老的功效,但这一发现是否适用于人类,还有待进一步研究。据日本《朝日新闻》日前报道,静冈县立大学等机构的研究人员将80只有大脑过早衰老迹象的实验鼠分成4组,     

衰老从大脑开始抗衰从健脑做起

“生命在于运动”，确是至理名言。然而，现代医学对此有了崭新的认识，认为“生命在于脑运动”，因为人的衰老首先是从大脑开始的。     

人体是怎样衰老的？

血气方刚的年轻人正在衰老对于血气方刚的年轻人来说,谁都不会相信自己正在衰老。然而事实上,衰老从十几岁就开始了。据美国哈佛大学生物学家洛信博士说,人出生时,脑细胞的数量达140亿个。由于它属于不能再分裂的细胞,因而出生后数目基本不再增加。相反,18岁后,脑细胞数随年龄增加而逐渐减少。从25岁起,每天约有10万个脑细胞死亡,之后随年龄递增,每年脑细胞的死亡数还要增加,同时伴随脑重量减轻。但不同的人,脑细胞死亡的速度有很大差异。对于脑细胞死亡较快的人来说,60岁就可能变成痴呆。而对脑细胞死亡慢的人来说,到80岁高龄仍然耳聪目明,…     

山茱萸炮制增效活性部位对老年小鼠大脑衰老影响的研究

目的：探讨山茱萸炮制增效活性部位对老年小鼠大脑衰老的影响。方法：取青年组、老年组、用药组（山茱萸制品几种溶剂萃取部位）小鼠的大脑,检测脑匀浆T-AOC、SOD、NO、T-NOS、ChAT、AChE等指标。结果：老年组与青年对照组相比,ChAT、SOD、AChE、T-AOC、NO、T-NOS等指标差异显著,而用药组尤其是山茱萸制品石油醚萃取部位有一定的改善作用,几组数值均与老年组有显著差异,表现出较好的生物活性。结论：山茱萸炮制增效活性部位对老年小鼠大脑衰老有一定的保护作用,可能是益智作用的表现。     

党参对亚急性衰老模型小鼠大脑形态结构的影响

目的：探讨党参延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法：将实验小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,治疗组给予不同剂量的党参治疗。造模给药40天后,处死小鼠,取大脑做石蜡切片,经苏木精伊红染色(HE染色)后光镜观察形态结构的变化。结果：造模后大部分神经细胞核固缩、核膜皱缩、染色质密集成块、胞体变小、胞浆浓缩红染呈现退行性变及神经元的丢失现象。用药后大脑基本病变明显减轻。结论：皮下注射D-半乳糖引起小鼠大脑组织神经细胞变性坏死、胶质细胞增生等典型病变;党参治疗后大脑组织病变明显好转。     

基于PI3K/Akt通路探讨首乌丸对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨首乌丸通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 将SPF级SD雄性大50只随机分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸中剂量组及首乌丸高剂量组,除正常组外,其余4组均用D-半乳糖（120 mg·kg^-1）制造衰老模型,同时首乌丸中、高剂量组用首乌丸（1.08、2.16 g·kg^-1）进行灌胃,维生素E组予以维生素E（0.018 g·kg^-1）灌胃。造模6周后取全脑、海马组织,尼氏染色观察海马神经元形态学变化,原位末端标记法（TUNEL）检测海马细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,磷酸化（p）-PI3K,蛋白激酶B（Akt）,p-Akt、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、叉头框蛋白O3a（FoxO3a）、p-FoxO3a、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马FoxO3a mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡阳性细胞明显增多,凋亡指数显著升高（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示海马神经元丢失、排列稀疏,尼氏体数量减少,存在尼氏体固缩和深染,p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白相对表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著升高（P<0.01）,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白相对表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达显著升高（P<0.01）,FoxO3a mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,经首乌丸治疗后,凋亡阳性细胞明显减少,细胞凋亡指数显著降低（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示各治疗组神经元丢失好转,尼氏体增多,排列较密集,大鼠PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义,首乌丸中、高剂量组的p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著降低,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bax蛋白表达显著降低（P<0.01）,Foxo3a mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论 首乌丸能够改善海马神经元组织结构,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Caspase-3蛋白表达,激活FoxO3a,上调Bcl-2,下调Bax,上调Bcl-2/Bax,从而减少神经元细胞凋亡。