mTOR的结构与功能

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)参与细胞内一系列生理病理过程,其存在形式主要有两种:mTOR-Raptor复合物和mTOR-R ictor复合物。mTOR-Raptor复合物的发现早于mTOR-R ictor复合物,作用主要是通过调节蛋白质的合成影响细胞生长和增殖,其活性能够被雷帕霉素抑制。mTOR-R ictor复合物的活性不能被雷帕霉素抑制,主要参与细胞骨架蛋白的构造,具体功能仍在进一步研究之中。对两种复合物的研究能够帮助寻找新的治疗肿瘤和代谢性疾病的药物。     

皮质抑素在免疫系统中的作用

皮质抑素（cortistatin,CST）是一种新的生长抑素家族神经内分泌多肽,广泛分布于中枢神经系统、内分泌器官及免疫系统中,能够与生长抑素受体、生长素受体及MrgX2受体结合,发挥调节神经内分泌功能、诱导免疫耐受及抑制炎症反应的作用。作为一种抗炎因子,CST可能在败血症、克罗恩病及类风湿关节炎的治疗中发挥作用。CST亦能够抑制血管内皮细胞增殖及迁移,提示CST在心血管疾病的发生和治疗中可能具有一定的意义。     

Notch信号通路与神经干细胞的增殖分化

Notch信号通路是调节细胞增殖分化的一条古老的途径，传统观点认为它是通过“旁侧抑制”发挥作用的，近来许多研究表明，Notch系统也有激活和指导细胞分化的作用。神经干细胞是一种有自新能力的多能干细胞，是神经元和神经胶质细胞的共同前体细胞，对于它的研究是一个全新的领域。这一老一新的结合可使我们从一个不同以往的角度看待一些神经系统疾病，如Alzheimer′s病等疾病的发病机制和治疗方案。     

8种抗菌药物对13株钩端螺旋体的体外抗菌活性研究

鉴于国内外治疗钩体病的常用抗菌药物尚存在一些问题。为了寻找治疗钩体病的新药和监测钩体对常用抗生素的敏感性,我们以8种抗菌药物青霉素G、氨苄青霉素、链霉素、庆大霉素、强力霉素、白霉素、利福喷丁及甲氧苄氨嚷啶,对国内临床常     

治疗阿尔茨海默氏病的胆碱酯酶抑制剂研究进展

阿尔茨海默氏病（AD）是一种以记忆力和认知功能障碍为主要特征的渐进性神经退行性疾病。由于其发病机制复杂，发病原因尚不清楚，至今尚无好的根治或逆转的药物。胆碱能假说的提出第一次为阿尔茨海默氏病的治疗提供了一种合理的策略。在各种提高胆碱能传递功能的治疗方案中，胆碱酯抑制剂是现今研究最多也是最成功的一类能增强胆碱能功能从而改善患症状的药物。     

大环内酯类抗生素治疗恙虫病的效果

目的研究大环内酯类抗生素与氯霉素和强力霉素治疗恙虫病的疗效区别。方法选取南海某群岛上近8年发生的恙虫病病例279例，分别应用了氯霉素、强力霉素、红霉素、罗红霉素、阿齐霉素治疗，回顾性分析退热时间及治愈率。结果与氯霉素和强力霉素相比，大环内酯类抗生素治疗恙虫病退热时间较长，其中红霉素时间最长、罗红霉素次之、阿齐霉素时间最短，而大环内酯类抗生素、氯霉素、强力霉素治疗恙虫病治愈率无统计学意义。结论大环内酯类药物、氯霉素和强力霉素对恙虫病均有较好疗效，而大环内酯类抗生素副作用小，孕产妇、婴幼儿及肝肾功能受损等病人适用大环内酯类抗生素治疗恙虫病，其中阿齐霉素为首选。     

Notch信号通路与神经干细胞的增殖分化

Notch信号通路是调节细胞增殖分化的一条古老的途径,传统观点认为它是通过“旁侧抑制”发挥作用的,近来许多研究表明,Notch系统也有激活和指导细胞分化的作用。神经干细胞是一种有自新能力的多能干细胞,是神经元和神经胶质细胞的共同前体细胞,对于它的研究是一个全新的领域。这一老一新的结合可使我们从一个不同以往的角度看待一些神经系统疾病,如Alzheimer's病等疾病的发病机制和治疗方案。     

新的促动力性药物──普瑞博思

新的促动力性药物──普瑞博思温建珍，姜淑珍（烟台市莱阳中心医院）普瑞博思作为促胃肠动力新药，是一种不具有抗多巴胺能特征的苯甲酰胺替代物，作用机制是由位于中间神经元和肠肌神经丛终未神经未梢增加乙酰胆硷释放而产生的，这一肠道神经丛位于胃肠壁的纵形和环肌层...     

自噬与神经营养因子在运动干预阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病(AD)是一种以渐进性记忆障碍为主要临床表现的神经退行性疾病。在临床药物无法根治的现状下,运动干预带来的良好效应为治疗指引了新的方向。运动通过抑制mTOR信号传导通路、刺激内质网应激、加速线粒体损伤消除等自噬调节方式或加速β淀粉样蛋白、tau蛋白的消除,或减弱它们的生成。同时,运动还对神经元的凋亡起着调节作用。它提高了BDNF、NGF等神经营养因子,激活了PI3-k/Akt途径,抑制了caspase-3和COX-2等凋亡因子的活性,从而减缓神经元的凋亡,减慢AD的进程。     

神经酰胺：一个细胞程序性死亡的胞内信号

近来对神经鞘脂类在信号传递和细胞调控方面作用的研究进一步揭示了细胞生长抑制和细胞程序性死亡的机制。特定的胞外药物如ＴＮＦα可产生一个鞘磷脂循环：鞘磷脂酶被激活，鞘磷脂从胞膜上解离下来，产生细胞内神经酰胺。神经酰胺作为这些胞外药物作用的一个胞内调节因子，在细胞和分子水平上具有多种靶目标。特别是神经酰胺是一个潜在的特异细胞生长抑制剂和细胞程序性死亡诱导剂。此信号传导途径的进一步研究有助于神经酰胺生理功能的了解，提示了细胞程序性死亡的一种新的生化调控途径。