高敏C反应蛋白对房颤影响研究

目的:了解高敏C反应蛋白与房颤的关系。方法:收集在本院住院确诊为房颤的患者120例,其中阵发性房颤组48例,持续性房颤组72例;对照组为非房颤的住院窦性心律患者52例。比较三组高敏C反应蛋白水平,以及不同合并症之间高敏C反应蛋白水平。结果:对照组高敏C反应蛋白平均水平为(1.29±0.85)mg/L;阵发性房颤组为(4.78±1.19)mg/L;持续性房颤组为(7.91±1.21)mg/L,三组比较差异有统计学意义(P0.05);同合并症之间高敏C反应蛋白水平比较差异无统计学意义。结论:高敏C反应蛋白的升高可能参与房颤的发生、复发和维持,对房颤患者的预后具有重要意义。     

左房内径和高敏C反应蛋白与房颤的相关性

目的：观察炎症因子血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和左房内径(LAD)在房颤患者中的变化,分析二者在房颤患者发生、发展以及维持中的作用。方法选取2013年10月至2015年10月我院心内科收治的房颤患者102例,按房颤持续时间不同将其分为三组,其中阵发性房颤组30例,持续性房颤组42例,永久性房颤组30例,另选同期收治的40例窦性心律患者作为对照组。所有患者入院后均进行一般资料统计,超声动态心电图测定其LAD并于入院24 h内测定血清hs-CRP水平。结果(1)四组患者的hs-CRP比较：阵发性房颤组为(1.32±0.58) mg/L ,较对照组的(0.89±0.46) mg/L提高,但差异无统计学意义(P>0.05);持续性房颤组为(5.57±1.46) mg/L,较对照组和阵发性房颤组均显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05);永久性房颤组为(2.63±1.24) mg/L,较对照组和阵发性房颤组显著提高,但低于持续性房颤组,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)四组患者的LAD比较：阵发性房颤组为(32.34±5.62) mm,较对照组的(28.04±4.03) mm增长,但差异比较无统计学意义(P>0.05),持续性房颤组为(40.74±8.62) mm,较阵发性房颤组显著增长(P<0.05),永久性房颤组为(46.87±8.05) mm,与其余三组比较均显著增长(P<0.05);(3)相关性：持续性房颤组患者的hs-CRP与LAD直线分析,二者呈正相关。结论持续性房颤患者血清hs-CRP显著升高,与LAD呈正相关,提示炎症因子在房颤的发生、发展以及持续中有促进作用。     

房颤高危患者高敏C反应蛋白D-二聚体水平变化

目的 探讨高龄、糖尿病等高危因素对房颤患者高敏C反应蛋白、D-二聚体水平变化的影响.方法 将40例房颤患者分为持续性房颤和阵发性房颤2组,同时选取20例健康志愿者作为对照组,分别对其高敏C反应蛋白、D-二聚体水平分别进行测定,采用统计学方法测定其差异.结果 持续性房颤组高敏C反应蛋白、D-二聚体水平均明显高于阵发性房颤患者及对照组,阵发性房颤患者hs-CRP、D-二聚体水平也高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);高龄、房颤合并冠心病、高血压、糖尿病患者hs-CRP、D-二聚体水平均较无合并症者高,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高龄、冠心病、高血压等高危因素与房颤患者C反应蛋白、D-二聚体水平升高密切相关,在治疗过程中与一般房颤患者相比,更应引起足够重视.     

脑梗死患者高敏C反应蛋白检测的临床意义

目的 探讨脑梗死（CI）患者血清高敏C反应蛋白（hs．CRP）水平与病情严重程度及预后的关系。方法 采用胶乳增强免疫比浊法分别测定80例CI患者入院24h内（急性期组）和治疗2wk后（恢复期组）的血清hs-CRP水平，选择年龄、性别相匹配的同期健康体检者80例作对照。观察不同大小梗死灶和不同神经功能缺损程度的CI患者血清hs-CRP水平变化。结果急性期组和恢复期组的血清hs-CRP水平明显高于对照组，均p〈0．01（t=13．187，8．608），且急性期组血清hs-CRP水平明显高于和恢复期组p〈0．01（t=5．142）；大面积梗死CI患者hs-CRP水平明显高于小面积梗死者，均p〈0．01；神经功能缺损程度越严重，其hs-CRP水平越高，均p〈0．01。结论血清hs-CRP水平反映了CI患者的梗死面积和神经功能缺损程度，可用于CI患者病情的判断和预后的评估。     

冠心病患者血清高敏C反应蛋白的表达与意义

目的:通过比较冠心病、心律失常、对照三组病人的超敏C反应蛋白数值,进一步了解超敏C反应蛋白与冠心病的相关性。方法:对我院心内科2006年9月～2008年8月间住院的27例冠心病、20例心律失常、30例健康对照者,进行超敏C反应蛋白检测。结果:冠心病组、心律失常组、对照组三组的超敏C反应蛋白分别为:(11.23±11.07)mg/dl、(0.70±0.62)mg/dl、(0.98±0.68)mg/dl,F=21.7,P<0.05;经q检验,冠心病组与心律失常组、对照组比较P<0.05。结论:超敏C反应蛋白可作为发生冠心病的一个预报因子。     

非瓣膜病房颤患者血清尿酸和超敏C反应蛋白水平的变化

目的：探讨非瓣膜病房颤患者血清尿酸（UA）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化,并探讨其临床意义。方法入选2012年12月-2013年6月该院心内科住院诊断为非瓣膜病房颤患者108例,持续性房颤50例,阵发性房颤58例,对照组为同期门诊体检窦性心律、既往无房颤病史患者50例作为对照组。测定血清UA 、hs-CRP等相关指标,比较各组间血清中UA、hs-CRP水平的变化及两者之间的相关关系。结果房颤组血清UA 、hs-CRP水平均高于对照组,且持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义（P〈0.05）。相关分析显示两者呈正相关。结论血清UA 、hs-CRP水平的升高参与了房颤的发生及维持。     

慢性肾脏病伴贫血患者高敏C反应蛋白检测的意义

慢性肾脏病（CKD）患者是心血管疾病的高危人群,同时,心血管疾病也是CKD患者重要的死亡原因。高敏C反应蛋白（hs—CRP）是心血管事件发生的预测因子之一。本研究观察CKD伴贫血患者的血清hs—CRP水平,探究CKD伴贫血患者血清hs—CRP的变化意义。     

老年高血压合并阵发性房颤患者中检测高敏C反应蛋白及红细胞分布宽度的临床意义

目的探讨老年高血压合并阵发性房颤（PAF）患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）及红细胞分布宽度（RDW）变化。方法比较62例老年高血压合并阵发性房颤患者（房颤组）和62例老年高血压非房颤患者（对照组）的一般临床资料、实验室检查、心脏超声检查指标,并采用多因素Logistic回归对发生PAF的危险因素进行分析。结果房颤组中RDW、hs-CRP、尿酸（UA）、左心房内径（LAD）高于对照组（均P〈0.05）,左室射血分数（LVEF）低于对照组（P〈0.05）。多因素Logistic分析显示：RDW（OR=1.733）、LAD（OR=3.243）是老年高血压合并PAF的高危因素。ROC曲线显示：RDW对预测房颤发生的曲线下面积为0.704（95%CI=0.614～0.826,〈0.05）,最佳的诊断Cut-off值为12.60%,敏感性和特异性分别为84.6%和50.7%。结论 RDW可能是老年高血压合并PAF发生的独立预测因子,但机制有待进一步研究。     

老年冠心病心绞痛患者高敏C反应蛋白的临床检测与意义

目的 探讨老年冠心病心绞痛患者血清高敏C反应蛋白水平的变化及其临床意义.方法 抽取本院2009年1月～2009年6月老年(年龄≥60岁) 冠心病心绞痛住院患者55例,其中稳定型心绞痛30例,不稳定型心绞痛25例,选择同期健康老年体检者30例为对照组,检测3组血压、空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂四项、高敏CRP数值.结果 老年心绞痛患者的CRP、TC、LDL显著高于正常对照组(P＜0.05).老年不稳定型心绞痛组患者CRP水平显著高于稳定型心绞痛患者组(P＜0.05).结论 老年心绞痛患者血清CRP水平可作为心绞痛诊断和提示预后的指标.     

脂蛋白相关性磷脂酶A2及高敏C反应蛋白与左心房内径的关系

目的:观察不同类型心房颤动（房颤）患者左心房内径（LAD）与脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平之间的关系,探讨炎症诱发房颤的机制。方法:将122例房颤患者分为阵发性房颤组38例,持续性房颤组40例,永久性房颤组44例,随机选取41例窦性心律患者为对照组,记录患者临床资料及检测指标。结果:Lp-PLA2水平在持续性房颤组及永久性房颤组明显高于阵发性房颤组及对照组（P＜0.05）。hs-CRP水平在持续性房颤组及永久性房颤组高于阵发性房颤及对照组,阵发房颤组高于对照组（P＜0.05）。LAD在永久性房颤组及持续性房颤组大于阵发性房颤组和持续性房颤组（P＜0.05）。阵发房颤组中hs-CRP与LAD成正相关,持续性房颤组及永久性房颤组中Lp-PLA2、hs-CRP与LAD均呈正相关。结论:炎症在房颤的发生、发展和维持中发挥着重要作用,作用机制之一可能与炎症导致心房重构有关。     

房颤患者左心房内径与血浆内脂素、脂联素水平的关系及临床意义

目的研究房颤患者左心房内径(LAD)与血浆内脂素、脂联素(APN)的变化,探讨其临床意义。方法选择42例符合诊断要求的心内科住院心房颤动(房颤)患者,根据2006年ACC/AHA房颤指南中房颤分类标准,分为阵发性房颤组22例(房颤持续时间<7d)和持续性房颤组20例(房颤持续时间≥7d),另选择同时期心内科住院无房颤患者15例作为对照组,比较各组间内脂素、APN、LAD变化。结果 (1)持续性房颤组较阵发性房颤组和对照组血浆内脂素、APN水平明显升高(P<0.05);阵发性房颤组、对照组血浆内脂素、APN水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)持续性房颤组较阵发性房颤组和对照组LAD增大(P<0.05);(3)LAD与血浆内脂素水平呈正相关(r=0.417,P<0.05)。结论高内脂素、APN水平,LAD增大与房颤的持续存在相关,内脂素、APN、LAD可用来预测房颤的转归,指导房颤治疗。     

不同类型心房颤动患者血浆C反应蛋白、左房内径及D-二聚体水平分析

目的观察不同类型心房颤动(房颤)患者血浆C反应蛋白(CRP)、左房内径(LAD)及D-二聚体(D-dimer)的水平,探讨其与房颤发生的关系。方法选取我院及乌鲁木齐总医院心内科2009年1月至2012年3月收治的房颤患者42例,包括持续性房颤22例和阵发性房颤20例,另选取42例非房颤者作为对照组,检测并比较两组CRP、LAD及D-dimer水平。结果持续性房颤组与阵发性房颤组患者CRP、LAD及D-dimer水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);持续性房颤组CRP与LAD水平显著高于阵发性房颤组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);而持续性房颤组与阵发性房颤组D-dimer水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRP、LAD及D-二聚体水平均与房颤相关,心房重构和炎症反应在患者房颤发生及持续中起重要作用,且D-二聚体水平可用来判断血栓栓塞的危险程度。     

心房颤动患者血清C反应蛋白的临床意义及阿司匹林干预研究

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)水平在心房颤动的发生与持续状态中的变化以及阿司匹林的干预影响。方法选取非瓣膜性心房颤动患者共78例,其中阵发性房颤(<48小时)19例,持续性房颤(≥48小时)59例,后者随机分为阿司匹林100mg/d、阿司匹林200mg/d和阿司匹林300mg/d治疗组,分别于治疗前和治疗1周时采血测定血清CRP浓度,同时选取28例健康者作为对照组。结果阵发性房颤组血清CRP浓度显著高于对照组(P<0 01);持续性房颤组血清CRP浓度显著高于阵发性房颤组(P<0 05)。阿司匹林200mg/d和阿司匹林300mg/d使持续性房颤患者血清CRP水平显著性下降(P<0 01)。结论血清CRP在房颤患者中明显升高,心房颤动的持续状态可能与炎症有关。有效剂量的阿司匹林干预治疗可降低房颤患者的血清CRP水平。     

心房颤动患者血浆高密度脂蛋白胆固醇水平变化的临床研究

目的 探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与心房颤动之间的关系.方法 研究对象为135例房颤患者,按能否自行复律分为阵发性房颤组及非阵发性房颤组,并选择同期健康人群30例作为对照组.非阵发性房颤组又分别按左心房内径(LAD＞35 mm,LAD≤35mm)分成亚组,测量所有房颤及正常对照组患者的血浆HDL-C的水...     

心房颤动患者血浆脑利钠肽的变化及意义

目的探讨脑利钠肽（BNP）水平与阵发性心房颤动（房颤）和持续性房颤、瓣膜性房颤和非瓣膜性房颤的关系。方法选择2005年10月至2007年1月在内蒙古医学院附属医院就诊的心脏病患者158例,其中房颤组83例,无房颤组75例。以NYHA心功能分级评价心功能,采用双单克隆抗体微粒子酶免疫法测定血浆BNP水平。采用病例对照研究进行统计分析。结果在心功能相同时,房颤组的BNP浓度为（112±75）ng／L,显著高于无房颤组[（39±26）ng／L,P〈0．05]。阵发性房颤患者的BNP浓度为（113±84）ng／L,与持续性房颤患者的BNP浓度[（110±69）ng／L]差异无统计学意义;瓣膜性房颤患者的BNP浓度为（84±73）ng／L,与非瓣膜性房颤患者的BNP浓度[（117±76）ng／11差异也无统计学意义。结论房颤患者血BNP水平升高。在心功能相同的情况下,阵发性与持续性房颤、瓣膜性与非瓣膜性房颤的BNP水平差异均无统计学意义。     

心房颤动患者高敏C-反应蛋白和脑利钠肽水平的变化及意义

目的 观察非瓣膜性心房颤动患者血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和脑利钠肽（BNP）的变化,探讨炎症机制及脑利钠肽在心房颤动发生、发展与维持中的作用。方法分别测定94例心房颤动患者（房颤组）和非房颤患者（对照组）血清hs—CRP和BNP,同时测定左心房大小。观察hs—CRP和BNP与房颤的关系。结果房颤组血清hs—CRP和BNP均明显高于对照组（P〈0．05与P〈0．01）。且持续性房颤组hs—CRP高于阵发性房颤组（P〈0．01）,而BNP在阵发性房颤组与持续性房颤组间差异却无统计学意义（P〉0．05）。结论炎症反应及BNP在房颤的发生、发展与维持中可能起重要作用。     

非瓣膜性心房颤动左心耳功能与血栓形成关系的经食道超声心动图研究

目的探讨经食道超声心动图（TEE）检测非瓣膜性心房颤动（房颤）左心耳的大小、功能及与左心耳内血栓形成之间的关系，为临床进行风险评估、判断愈后及指导治疗等提供重要依据。方法采用TEE对41例非瓣膜性房颤伴或不伴高血压的患者进行左心耳检测，根据左心耳的形态特点，测量出左心耳入口的宽度（d）、左心耳顶部到入口的长度（L），用描记法测出左心耳舒张末期容积（EDV），运用脉冲多普勒测左心耳血流充盈与排空速度，检测左心耳内透声情况及有无血栓。结果41例房颤患者中左心耳血栓7例（17％），有血栓组与无血栓组的左心耳的大小、容积差异无统计学意义，而左心耳的峰值血流排空速度差异具有统计学意义[（0．52±0．19）m／s与（0．32±0．69）m／s，P〈0．01）]；随房颤病程变化，左心耳容积变化具有显著差异[（6．5±1．8）m／s与（8．5±1．0）m／s，P〈0．01]；房颤伴高血压组与不伴高血压组间上述指标差异也具有统计学意义[（6．9±2．2）m／s与（7．5±1．2）m／s，P〈0．05]。结论左心耳大小、形态的改变，功能的减低，血流速度的减慢是房颤患者左心耳内血栓形成的重要危险因素，检测左心耳大小、形态及功能对帮助临床进行风险评估、判断愈后及指导治疗等方面有重要的临床价值。     

房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义

目的探讨非瓣膜性房颤患者纤溶系统的变化及其临床意义.方法选择2004年8月至2005年1月在我院就诊的100例非瓣膜性房颤患者,根据是否发生缺血性脑卒中(简称脑卒中)分为两组,房颤1组为未发生脑卒中者,房颤2组为发生脑卒中者,每组50例.入选同期50例健康体检者为正常对照组.对房颤患者和健康者测定血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fg).结果单因素分析结果显示:房颤1组和房颤2组患者的血浆t-PA、PAI-1、Fg水平显著高于对照组(P＜0.001);房颤2组患者的血浆t-PA、Fg水平显著高于房颤1组(P＜0.05);PAI-1水平在两组房颤患者间无显著性差异.多因素分析结果显示:t-PA、PAI-1、Fg水平均与卒中发生显著相关.结论房颤患者纤溶活性降低,发生脑卒中者的低纤溶状态较房颤无脑卒中者更为明显,这可能是房颤患者易发生脑卒中的机制之一.     

阵发性心房纤颤患者P波离散度研究

目的 :探讨阵发性心房纤颤患者P波离散度的改变规律及临床价值。方法 :观察 41例非瓣膜性心脏病和2 1例瓣膜性心脏病阵发性心房纤颤患者最宽P波 (Pmax)和P波离散度及与左房大小关系 ,并与 30例正常人对比。结果 :阵发性心房纤颤的左房大小、Pmax、P波离散度、Pmax≥ 110ms、P波离散度≥ 40ms等均显著高于正常对照组(P <0 .0 1) ,非瓣膜性心脏病组年龄大于瓣膜性心脏病组 ,左房大小及Pmax均小于瓣膜性心脏病组 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 :Pmax、P波离散度结合左房大小、年龄对预测阵发性心房纤颤的发生有重要意义。     

氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义

目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例。术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69)μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25)μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69±2.09)μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83)μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15)μmol/mg]、ROS[(13.65±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94)μmol/mg]比较差异有统计学意义(P<0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6±2.61)μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03)μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。