维生素D与慢性肾脏病患者的免疫调节功能

维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中很常见,且与患者预后相关。维生素D不仅参与矿物质代谢,也在免疫调节中发挥重要作用。因为尿毒症毒素、营养不良、透析器生物相容性及维生素D甲状旁腺素轴等因素,慢性肾脏病患者往往存在免疫功能失调。本文就维生素D在固有免疫、适应性免疫中的作用展开探讨,着重对维生素D参与调节慢性肾脏病患者的免疫功能方面进行综述。     

慢性肾脏病患者如何使用维生素D制剂

维生素D缺乏在慢性肾脏病(CKD)患者中普遍存在,与治疗相关的主要涉及两方面:一是针对25(OH)D3缺乏补充维生素D2或D3;另一是针对继发性甲状旁腺功能亢进给予1,25(OH)2D3治疗.这里主要就后者讲一下我们的治疗经验和体会.     

维生素D与慢性肾脏病患者夜间血压的相关性分析

目的:观察慢性肾脏病患者维生素D水平是否与夜间血压变化相关.方法:纳入2019年6月至2020年2月在我院住院的慢性肾脏病患者120例,其中男性62例,女性58例.平均年龄(55.22±14.33)岁.根据维生素D的水平不同将患者分为3组:≤20 mg/L为维生素D缺乏组;21～29 mg/L为维生素D不足组;≥30 ...     

慢性肾脏病合理应用活性维生素D及专家共识

慢性肾脏病(CKD)患者普遍存在矿物质和骨代谢紊乱,2005年KDIGO将其定义为:慢性肾脏病相关性矿物质及骨代谢紊乱( CKD - MBD),可表现为钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常,还可表现为血管或其他软组织钙化.有研究显示,慢性肾脏病患者早期即出现维生素D的减少及矿物质和骨代谢紊乱,并贯穿于肾功能进行性减退的全过程[1,2],常与因血管钙化导致心血管结构和功能的损害有关,并和患者的死亡率和疾病的发生率上升相关[3-5].合理应用活性维生素D不仅可以治疗慢性肾脏病患者出现的矿物质及骨代谢紊乱,还可以降低蛋白尿,减少炎症,降低血压,延缓终末期肾病的进展,提高慢性肾脏病患者的生存质量,降低死亡率[6-9].     

活性维生素D及其类似物治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进相关指南推荐

维生素D是钙、磷及骨代谢的重要调节激素,在血液透析患者中使用维生素D可上调维生素D受体,控制继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),纠正钙磷失衡。各国指南都推荐使用维生素D作为SHPT的重要治疗手段。但是,不合理的使用维生素D治疗,尤其是活性维生素D及类似物的过早或过量使用,可能增加体内钙磷负荷,心血管系统钙化及心血管事件的发病风险。因此,本文整理各国慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)指南中有关活性维生素D及其类似物治疗SHPT的内容,希望从发挥其有益的治疗作用,减少不良反应的角度,为临床医生治疗SHPT提供更多的参考。     

慢性肾脏病患者应重视补充普通维生素D

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常伴有营养性维生素D缺乏的情况,虽然活性维生素D已被广泛用于CKD的治疗,但普通维生素D的补充尚未得到足够关注。研究证实普通维生素D的补充区别于活性维生素D临床意义,充足的25(OH) D水平除了能给肾脏尚存的1α羟化酶提供足够的底物以外,还可促进肾外组织在局部产生更多的1,25(OH)2D,调节许多组织细胞的增殖和分化。因此,对CKD患者来说,除了补充活性维生素D外,普通维生素D的补充也值得重视。     

活性维生素D与营养性维生素D在慢性肾脏病治疗中的临床地位

大多数终末期肾脏病患者存在25羟维生素D[25(OH)D]不足或缺乏。然而,选择何种维生素D制剂治疗目前还尚存争议。KDOQI指南推荐,25(OH)D水平降低(<30ng/ml)引发的继发性甲状旁腺功能亢进的非透析慢性肾脏病(CKD)患者,可采用营养性维生素D(NVD)作为治疗的首选药物。然而迄今为止,尚无研究表明NVD能提高CKD患者生存率,仅一些小样本研究显示可降低甲状旁腺素(PTH)水平,改善机体对促红细胞生成素敏感性及糖代谢,但上述临床试验在设计或实施上均存在着明显不足。与此相反,活性维生素D显著的生存优势则日益突出,包括可更有效地降低CKD患者死亡率和冠状动脉钙化增加的生物标记物——碱性磷酸酶水平。     

活性维生素D3与肾脏病

维生素D，特别是其活性代谢产物——活性维生素D3是调节体内钙磷代谢平衡的重要激素。近年来研究表明，它还对许多组织细胞的增殖、分化及免疫系统也有重要的调节作用。本文就近期研究活性维生素D3在慢性肾脏病（CKD）中的作用作一综述。     

老年慢性肾脏病合并肌少症的研究进展

肌少症是以骨骼肌质量、力量及功能降低为主要特征的退行性综合征。肌少症与衰老密切相关,但是,慢性肾脏病等疾病可以加速肌肉消耗,增加肌少症的发生率。慢性肾脏病患者易合并肌少症,其机制涉及炎症反应、蛋白质能量消耗、运动减少及维生素D缺乏等。早期识别肌少症的危险因素并对其进行干预,对于慢性肾脏病合并肌少症患者生活质量的改善至关重要。目前,干预措施主要有体育锻炼、营养补充及药物治疗等。本文就近年对老年慢性肾脏病合并肌少症的发病情况、机制及治疗的研究进展作一综述。     

维生素D与慢性肾脏病和肾移植

维生素D的主要作用是维持体内钙稳态.近期研究发现,除钙磷调节外,维生素D还对机体许多疾病的病理生理过程有重要影响.维生素D与慢性肾脏病的关系已为人们所熟识,其对肾移植受者移植肾的作用也被人们逐渐认识,本文将就此作一综述.     

维生素D对心血管疾病影响的研究进展

维生素D参与内分泌、炎症等多种功能。维生素D缺乏与高血压、高血脂症、心肌梗死、中风、慢性肾脏病及2型糖尿病等疾病的发生率升高有关。低维生素D水平会上调肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进炎症并引起内皮功能障碍。本文就维生素D对心血管疾病的影响的研究进展作一综述。     

活性维生素D临床应用

活性维生素D在临床上应用广泛。对于肝、肾功能逐渐衰退,伴有肌少症和/或神经功能损害的老年骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者,妊娠/哺乳相关的OP及骨密度(bone mineral density,BMD)下降患者,均可适当补充。活性维生素D联合钙剂是甲状旁腺功能减退症和骨软化症的首选治疗方案,同时也是慢性肾脏病-矿物质和骨异常患者预防和治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的主要措施之一。活性维生素D治疗窗相对狭窄,用药期间需要定期监测安全性指标,如血钙磷、尿钙磷及全段甲状旁腺素等。     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

前言——维生素D缺乏与老年常见疾病

正维生素D是人体的一种类固醇激素,其除具有调节钙磷代谢作用外,还有调节神经—内分泌—免疫网络、抗炎、维持免疫稳态等作用。全球范围内均存在着人群不同程度的维生素D水平不足或缺乏的问题,而老年人作为一个特殊群体,体内维生素D缺乏程度往往较年轻人更为严重。研究表明,维生素D不足或缺乏可能与许多老年慢性疾病的发病显著相关,如老年类风湿性关节炎、慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)、AD、肌少症、高血压、骨质疏松等。随着人们对维生素D缺乏认识的不断深入,维生素D缺乏与老年常见疾病的相关性研究也成为目前医学界研     

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的诊断

慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进(简称继发性甲旁亢,SHPT)是由于慢性肾脏病所引起的低血钙、高血磷、活性维生素D合成和分泌减少等因素共同刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素而引发的以多系统损害为表现的一组临床综合征.继发性甲旁亢是慢性肾脏病的重要表现之一,其不仅可以引起骨骼的严重损害,而且可以加重钙磷代谢异常,引起皮肤瘙痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等[1-3].因此,将”肾性骨病”这一名词改为慢性肾脏病,因为肾性骨病只是骨病理学改变的一部分[4].     

维生素D与慢性肾脏疾病

1,25-二羟维生素D3〔1,25(OH)2D3〕是维生素D3的激素(活性)形式,其传统作用是维持钙磷代谢及骨骼结构。随着研究的深入,人们逐渐认识到它更广泛的生理作用,除了调节钙磷代谢外,在肾脏、心血管及免疫系统组织中作为分化及抗增殖因子起到更重要的作用〔1～5〕。在慢性肾脏病(CKD)患者     

钙敏感受体激动剂的临床研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,慢性肾脏病导致患者矿物质和骨代谢异常,其严重性主要是导致心血管钙化,与透析患者的生存预后密切相关.活性维生素D类药物用于临床治疗继发性甲状旁腺功能亢进症常常伴发高血钙、高血磷而增加心血管钙化的危险.多数药物治疗无效的继发性甲状旁腺功能亢进症患者只能接受甲状旁腺切除术治疗.钙敏感受体激动剂的问世改变了继发性甲状旁腺功能亢进症药物治疗的难题,使多数重症继发性甲状旁腺功能亢进症患者避免了手术风险.我们对钙敏感受体激动剂的临床应用作一介绍.     

拟钙剂能否替代甲状旁腺切除手术

正慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是指慢性肾脏病(CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床表现为钙、磷、甲状旁腺素(PTH)或维生素D代谢异常,骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常,以及血管、心脏瓣膜等软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量和预后。预防高血磷、维持血钙正常、控制继发     

活性维生素D在慢性肾脏病-矿物质和骨异常中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症之一,是CKD患者致残和致死的重要原因之一。维生素D缺乏是CKD-MBD发生、发展的重要原因。合理应用活性维生素D(包括骨化三醇或其他维生素D类似物),使血钙、磷和全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)维持在理想范围,可有效防治继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化、肾性骨营养不良和骨质疏松等,改善CKD患者的生存质量,降低发病率和病死率。     

维生素D不足、矿物质代谢异常对慢性肾病心血管系统的影响及处理

1,25-二羟维生素D3合成减少、肾脏对磷廓清不足、血钙失调、继发性甲状旁腺功能亢进和骨病是慢性肾脏疾病的特征,临床观察性研究证实维生素D及维生素D受体激活剂治疗与血液透析患者的生存率获益有关,并独立于甲状旁腺激素、血钙和磷,可能的解释是维生素D及维生素D受体激活剂对心血管系统产生了有利影响。现就矿物质代谢紊乱、维生素D不足对慢性肾脏疾病患者心血管系统的影响及相关处理进行简要综述。