缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响

目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。     

体外缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞间质转变的影响

目的 探讨缺血后处理对肾小管上皮间质转变的影响.方法 应用NRK-52E建立有效的体外模型,实验分为对照组（COS）：应用对照缓冲液培养,3h后换完全培养基培养;缺血再灌注损伤组（IRI）：应用缺血缓冲液,3h后同样更换完全培养基培养;缺血后处理组（IPO）：应用缺血缓冲液培养3h,立即行体外缺血后处理,然后更换完全培养基.以上各组于处理3、6、12、24 h后收集细胞,Hoechst用于检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达水平.结果 在经历缺血3h后再灌注24 h,IRI组和IPO组有明显细胞凋亡,但IPO组凋亡明显较IRI组减轻（P＜0.05）.IRI组α-SMA随时间延长表达逐渐增强,在24 h时表达最强（P＜0.05）;而IPO组随时间延长表达逐渐减弱,在24 h时达到最低值（P＜ 0.05）.IRI组TGF-β1在缺血再灌注3、6h时表达较强,之后减弱;且IPO组表达与IRI组相似,但3、6h时表达水平明显受到抑制.IRI组CTGF在缺血再灌注3、6h时表达较强,之后减弱;而IPO组表达各时间点较COS组没有明显变化.结论 体外缺血再灌注损伤可以诱导肾小管上皮细胞α-SMA的表达,诱导上皮细胞间质转化;而原因可能与激活TGF-β1,进而也抑制基质蛋白的降解,促进基质蛋白CTGF的表达等有关;同时IPO能有效抑制α-SMA、TGF-β1、CTGF的表达,说明其能抑制间质转化的发生.     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

刺五加注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨刺五加(Aeanthopanax senticosus,AS)注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制。方法于2013年12月至2014年5月,实验采用单动脉夹闭法构建大鼠急性肾IRI模型。选用36只健康雄性SD大鼠,按照随机数字法,随机分为六组,每组6只：(1)对照5 h组(Control 5 h组);(2)对照10 h组(Control 10 h组);(3)缺血再灌注损伤5 h组(IRI 5 h组);(4)缺血再灌注损伤10 h组(IRI 10 h组);(5)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤5 h组(AS 5 h);(6)刺五加注射液预处理后肾缺血再灌注损伤10 h组(AS 10 h)。Control组术中仅切除右肾;IRI组及AS组采用切除大鼠右肾,夹闭左侧肾动脉,45 min后解除夹闭。AS组于术前5 d每天给予1次及术前0.5 h给予1次刺五加注射液,按100 mg/kg腹腔注射;Control组及IRI组术前5 d及术前0.5 h给予腹腔注射和AS同等剂量的生理盐水。各组于相应的时间点采集下腔静脉血及左肾组织,然后处死各组实验大鼠,检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),肾组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织的病理变化。结果 AS预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与Control组相比较,IRI组的BUN、Scr水平升高(P<0.05),肾组织中的SOD降低及MDA水平增加(P<0.05)。而AS预处理组的Scr、BUN和肾组织的MDA均比IRI组低(P<0.05),而肾组织中的SOD水平升高(P<0.05)。结论 AS对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

预处理和后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理、后处理对大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠24只,建立后肢肌肉缺血—再灌注模型,实验分为4组,每组6只,A组为假手术组,只进行常规解剖不阻断血管,15 h处理;B组为缺血—再灌注组,缺血6 h,再灌注9 h;C组为缺血前给予10 min缺血,10 min灌注,重复3次后行缺血5.5 h,再灌注8.5 h组;D组为缺血5 h 57 min,再灌注前给予1 min灌注,1 min缺血,重复3次后继续再灌注8 h 57 min。各组大鼠均取血清检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）含量及肾组织匀浆丙二醛（MDA）含量,取肾组织石蜡包埋,HE染色,观察其病理形态学变化。结果 B、C、D组上述指标均明显高于A组（P〈0.01）,C、D组明显低于B组（P〈0.01）,C组与D组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。A组组织形态基本正常,C、D组组织形态学改变较B组明显减轻。结论肢体缺血预处理、后处理均可减轻实验大鼠后肢缺血—再灌注肾损伤,且无差异。     

丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的 探讨丹参注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能的影响.方法 取24 只Wistar 雄性大鼠随机分成丹参注射液组、缺血再灌组和假手术组.丹参注射液组注射丹参注射液(1g/kg)、缺血再灌组与假手术组均注射等量生理盐水,建立肾缺血再灌注损伤(IRI)模型.结扎右肾动脉,用无创动脉夹夹闭左肾动脉缺血45min,于缺血30min后给药或生理盐水,再灌注后6 h采血测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)含量.结果 缺血再灌注6 h后,与假手术组比较,缺血再灌组BUN、CREA均显著升高(P<0.01);与缺血再灌注组比较,丹参注射液组BUN、CREA均降低(P<0.05).结论 丹参注射液对肾脏缺血再灌注损伤的肾功能有保护作用.     

高渗盐液预处理对大鼠缺血再灌注肾组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨高渗盐液预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织细胞间黏附分子-1的表达的影响。方法56只SD大鼠随机分为假手术对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和高渗盐液处理组（H组）。肾缺血再灌注模型的建立：左侧肾蒂夹闭45min后松开,分别于再灌注4、6、12h计算左肾系数,并分别用免疫组化和逆转录聚合酶联反应（RT—PCR）测定肾组织的细胞间黏附分子-1的蛋白以度mRNA的表达。结果H组左肾系数和肾组织ICAM-1蛋白度mRNA的表达明显低于IR组。结论高渗盐液预处理能下调缺血再灌注后肾脏ICAM-1的蛋白和mRNA表达,对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

内皮祖细胞在早期急性肾缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用观察

目的:观察内皮祖细胞(EPC)移植对急性肾缺血再灌注损伤(IRI)早期的治疗作用及其对肾小管上皮细胞凋亡的影响,探讨其可能的肾脏保护机制.方法:大鼠骨髓单个核细胞体外定向诱导、扩增获取EPC并标记.SD大鼠随机分为3组:移植组进行急性肾缺血再灌注操作后行EPC移植;IRI组缺血再灌注后注入等量生理盐水;假手术组假手术后注入EPC.检测IRI后24、48 h 3组大鼠的肾功能,观察IRI后72 h 3组大鼠肾组织损伤、肾小管上皮细胞凋亡、EPC在肾组织中的归巢情况.结果:肾IRI后72 h,移植组肾脏皮髓交界处内可见少量CM-Dil阳性细胞.移植组大鼠较对照组肾功能明显改善(P<0.05),肾损伤明显减轻(P<0.01),肾小管上皮细胞凋亡明显减少(P<0.01),血管内皮生长因子(VEGF)表达水平显著升高(P<0.05).结论:骨髓源性EPC移植对急性肾IRI有治疗作用,其可能机制是通过减少肾小管上皮细胞凋亡来减轻IRI早期的肾损害.     

前列腺素E1联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的机制研究

目的：研究前列腺素E1（PGE1）联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的防治效应及其分子机制,为临床防治肾部分切除术肾缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：构建肾部分切除术肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、PGE1组及PGE1联合缺血预处理组。病理检测肾小管损伤程度;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）、肾损伤分子1 (kidney injury molecule-1,Kim-1)和血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM) 水平;实时荧光定量PCR检测肾组织Kim-1和TM mRNA表达水平。结果：与缺血再灌注模型组比较,前列腺素E1联合预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注肾小管损伤最低;与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理Cr水平和Kim-1水平最低,然而差异无统计学意义（P>0.05）。与ELISA结果一致,与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理组Kim-1的表达水平最低,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：PGE1联合缺血预处理在改善肾缺血再灌注损伤中具有一定协同增效作用,其机制可能部分与下调Kim-1表达相关。     

IL-6在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的变化及山莨菪碱的影响

目的观察大鼠肾脏缺血-再灌注损伤（IRI）的不同时间内肾组织和血液中IL-6水平的动态变化以及山莨菪碱（654—2）干预的影响。方法构建大鼠肾IRI模型：切除大鼠右肾，夹闭左肾动脉1h，松开再灌注1、4、24h；654—2分别于缺血和再灌注前10min腹腔注射，12h追加一次。用双抗体夹心ELISA法分别动态检测血清和肾组织中IL-6含量，同时做肾功能指标——血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）和肾系数（RC）检测。结果缺血组IL-6含量低于对照组（P〈0．05），而再灌注1h（R1h）组显著高于缺血组（P〈0．01）。再灌注4h组（R4h）和24h组（R24h）与缺血组比无明显差异，两组肾组织中IL-6的含量均低于再灌注1h组（P〈0．05）。肾组织中IL-6含量的动态变化和血液中IL-6含量的变化呈直线正相关（r=0．86，P〈0．01）。654—2干预可使R4h和R24h组的IL-6含量较未处理组增高（P〈0．01），同时使R4h组SUN、Scr及肾系数也明显增高（P〈0．01或P〈0．05），使R24h组的Scr明显降低（P〈0．01），但SUN及肾系数无明显变化。结论在再灌注的早期，肾组织和血液中IL-6的含量升高，随之下降接近于单纯缺血水平。654—2预处置使IL-6增多的同时加重早期肾IRI，再灌注24h后才显示其治疗作用。     

缺血后处理对抗肾脏缺血-再灌注大鼠的抗氧化损伤的作用

目的研究缺血后处理减轻大鼠肾脏缺血-再灌注氧化损伤的作用.方法大鼠右肾切除,左肾45min缺血再灌注24h,给予6个循环10-s/10-s再灌/停灌缺血后处理方案干预后,测定血肌酐和尿素氮水平评价肾功能;HE染色观察肾组织病理形态学变化;分光分析法测定肾组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用Real Time RT-PCR和Western blotting法分别测定SOD mRNA和蛋白表达情况.结果缺血后处理能明显减轻肾组织病理形态学损伤和降低血肌酐和尿素氮水平（P〈0.05）,并减少肾组织MDA含量（P〈0.05）,升高SOD活性、mRNA和蛋白表达（P〈0.05）.结论缺血后处理可减轻肾脏缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、升高组织抗氧化物酶的活性、mRNA和蛋白表达,提高肾组织的抗氧化能力有关.     

Protective effects of ischaemic postconditioning on warm/cold ischaemic reperfusion injury in rat liver: a comparative study with ischaemic preconditioning

Background Ischaemic reperfusion injury （IRI） is inevitable during major liver surgery. Ischaemic preconditioning （IPC） has been proven an effective intervention against hepatic IRI. Recently, it was demonstrated that ischaemic postconditioning （IPO） provided effective cardioprotection on IRI. We evaluated the protective effects of IPO on warm/cold IRI in rat liver by a comparison with IPC and assessed the role of apoptosis in the process.
Methods Warm IRI model （clamping hepatic pedicle for 30 minutes） and cold IRI model （orthotopic liver transplantation with 2 hours cold storage） were established. Each model consisted of 3 groups： （1） control group, normal warm/cold IRI; （2） IPC group, 5 minutes of ischaemia followed by 5 minutes of reperfusion twice prior to warm/cold IRI; （3） IPO group, 30 seconds of reperfusion followed by 30 seconds of reocclusion for three times after warm/cold ischaemia. The levels of serum transaminase, glucose, and γ glutamyltransferase （GGT） in bile, histopathological examination, apoptotic activity of hepatocyte, and apoptosis related protein Fas, at 3 hours after operation were compared. Survival rates one week after intervention were also compared.
Results IPO and IPC protected the functions of hepatocytes and biliary epithelial cells, inhibited the hepatocellular apoptosis by preventing expression of Fas gene, and elevated the one week survival rate compared with control group in both models （P 〈0.05）. IPO and IPC groups were comparable in levels of serum transaminase levels, glucose, and GGT in bile, Fas positive expression index, and one week survival. In cold ischaemic models, IPO had lower apoptotic index than IPC （P 〈0.05）.
Conclusion Compared with ischaemic preconditioning, ischaemic postconditioning is associated with comparable protections of rat liver from warm or cold ischaemic reperfusion injury.     

大鼠缺血再灌注损伤肾脏组织中褪黑素受体表达情况研究

目的 研究褪黑素受体(MR)在缺血再灌注损伤(I/R)大鼠肾脏组织中的表达情况及意义.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组和肾脏I/R组,每组8只.采用双侧肾蒂夹闭60 min后再灌注建立I/R肾脏损伤动物模型.术后24h常规生化法检测血肌酐、尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变.荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾脏组织中褪黑素受体MT含量.结果 以U6为内参基因,荧光定量PCR显示正常情况下大鼠肾脏组织中MR1和MR2 mRNA表达强度分别为(0.75±0.16)和(0.64±0.10),I/R处理24h后肾脏组织中MR1和MR2的表达强度分别为(0.37±0.08)和(0.28±0.05),较正常组和假手术组显著下降(P＜0.01).结论 MR在I/R损伤大鼠肾脏组织中的表达明显下降,提示MR表达与肾脏应激损伤相关,可能作为判断肾脏I/R损伤程度的指标或治疗的靶点.     

间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究间苯三酚对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及机制。方法：将雄性Wistar大鼠48只平均分为3组（n=16）：假手术组（Sham组）切除大鼠右肾后,左肾动脉进行同等分离,但不予夹闭;对照组即肾缺血再灌注组（ischemia reperfusion, I/R组）,腹腔注射等量的生理盐水,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min;实验组即缺血再灌注间苯三酚预处理组（phloroglucinol,PG组）,腹腔注射间苯三酚注射液（30 mg/kg）,15 min后切除大鼠右肾,无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min。每组动物再均分为两个亚组（n′=8）,分别于再灌注后6和24 h将大鼠处死。处死前经下腔静脉取血,检测血清肌酐（secrum creatinine, SCr）、尿素氮（blood urine nitrogen, BUN）;将肾于冠状位切成两半,一半组织制作成组织匀浆,取组织上清液检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）;另一半组织行石蜡包埋,切片进行病理组织学观察,再灌注后24 h的大鼠肾组织行核转录因子-kapa B(nuclear factor-kapa B, NF-κB)及Caspase 3免疫组织化学检测。结果：再灌注后 6 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(103.9±10.4) μmol/L和(15.2±1.0) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(81.8±13.4) μmol/L和(11.5±1.2) mmol/L;再灌注后24 h,I/R组大鼠血清SCr和BUN分别为(154.9±12.1) μmol/L和(28.1±1.4) mmol/L,PG预处理的SCr及BUN分别为(103.8±5.9) μmol/L和(16.0±1.0) mmol/L;PG预处理组较I/R组明显改善肾功能（P<0.05）;苏木素-伊红染色病理图片可见肾小管损伤较I/R组明显减轻（P<0.05）;经PG处理后大鼠肾组织内MDA含量较I/R组低（P<0.05）,SOD及CAT含量较I/R组高（P<0.05）,GSH-Px含量较I/R组高（P<0.05）。再灌注后24 h,经间苯三酚处理的肾组织内核因子-kapa B在细胞核内表达的水平明显降低,活化的Caspase-3亦较I/R组有所减少。结论：间苯三酚通过减轻氧化应激和炎性损伤,抑制细胞凋亡,有效改善了大鼠肾IRI。     

促红细胞生成素后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的  探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法  将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IRI组）及EPO后处理组（EPO组）。采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量;用HE染色观察病理组织学变化;用免疫组织化学法检测肾组织中HSP70的表达。结果  IRI组血清BUN及Cr含量较Sham组明显升高,EPO后处理组血清BUN及Cr含量介于Sham组和IRI组之间;HE染色检测发现IRI组肾小管上皮细胞坏死明显;肾小管管腔扩张,EPO后处理组较IRI组肾小管上皮坏死明显减轻;免疫组织化学检测发现HSP70在EPO后处理组表达最强,Sham组表达明显降低,IRI组表达则介于前两者之间。结论  EPO后处理能增强缺血再灌注损伤过程中HSP-70的表达量,因而有助于减轻肾脏的缺血再灌注损伤。

     

急性缺血性肾损伤大鼠VEGF表达与肾小管坏死评分的相关性研究

目的探讨急性缺血性肾损伤大鼠肾脏组织血管内皮生长因子(VEGF)与肾小管坏死评分的相关性。方法将60只大鼠随机分为假手术组和手术组两组,每组按术后时间不同各分为6 h、12 h、24 h、36 h、72 h组。手术组建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,检测IRI术后各个时间段肾脏组织VEGF表达变化,并与肾功能、肾小管坏死评分结果做相关性分析。结果①手术组术后6 h血清BUN、sCr已经显著升高,高峰期在术后48 h(P<0.05)。②手术组肾小管坏死评分随时间的延长逐渐增高(P<0.01);肾小管坏死评分最高在手术48 h组(P<0.01)。③手术后6 h肾小管内VEGF表达显著增多(P<0.01),手术后12 h达高峰,于手术后24 h开始下降,并于手术后72小时肾小管内VEGF表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。④肾小管VEGF表达水平与血BUN、sCr、肾小管坏死评分呈正相关(P<0.05)。结论①该肾脏IRI模型中肾功能损害最严重是在手术后48 h;②在肾IRI模型中,肾小管坏死是肾功能损害的最主要因素;③肾小管内VEGF表达增高程度可以作为反映肾脏IRI严重程度的指标。     

VEGF165基因转染的内皮祖细胞移植对大鼠肾脏缺血再灌注后的保护作用

评估VEGF165基因转染的内源性内皮祖细胞(EPCs)移植治疗肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用,进一步完善EPCs对肾脏IRI产生保护作用的旁分泌机制。利用重组腺病毒载体Ad-VEGF165感染EPCs,并进行转染效率鉴定。并进一步移植治疗大鼠肾脏IRI,术后24h和72h分别评估血清肌酐及尿素氮水平;组织病理学检查评估各组大鼠术后肾损伤程度;Western blot检测大鼠肾脏IRI中血管内皮生长因子 (VEGF)、血管生成素-1 (Ang-1)及血管生成素-2 (Ang-2) 表达情况。结果发现利用重组腺病毒载体Ad-VEGF165转染的EPCs移植治疗后,大鼠肾脏功能明显改善,术后72h检测大鼠患肾,其内VEGF、Ang-1以及Ang-2表达水平均明显提升。因此,VEGF165基因转染的EPCs移植治疗可以有效的治疗大鼠肾脏IRI,其作用机制可能与EPCs归巢后旁分泌过量VEGF并进一步促进Ang-1、Ang-2等血管新生因子表达,从而促使肾脏血管新生有关。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。