自由基-线粒体-氧化应激-糖尿病

在正常机体,摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP,同时作为副产品产生了自由基,它是有害的物质,来源于细胞,又主要攻击的是细胞,促进细胞的伤害,在正常机体,由于自由基的存在而催人老化,但机体同时也存在抗自由基系统,使机体保持平衡.     

川芎嗪治疗外伤性脑损伤的时间窗及疗效观察

1956年美国学者Harman首先提出了脑外伤后自由基损伤的理论,认为需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基具有毒害效应,可造成生物损害。自由基与脑外伤密切相关,正常生理情况下,机体存在有效的抗氧化体系,自由基的产生与清除处于动态平衡,以维持生理水平的自由基浓度[1];外伤性脑     

自由基对类风湿关节炎软骨代谢的影响

研究证实，自由基可在损伤软骨细胞、降解细胞外基质的同时形成自身抗原，破坏机体的耐受性，导致淋巴系统机能异常及自身免疫发生叫。类风湿关节炎（RA）为自身免疫性疾病，患者血浆中自由基增多。现将自由基对RA软骨代谢的影响综述如下。     

不恰当再灌注与自由基连锁反应

临床采用扩张血管、溶栓、抗凝以及血管搭桥等方法治疗心肌梗塞和脑梗塞等血管闭塞性疾病时,发现许多病人病情反而加重、恶化。研究证 实这主要是由于不恰当的再灌注所引起,其发生机制包括钙离子超载、花生四烯酸及其代谢产物的生成以及自由基连锁反应等,它们相互协同,最终导致细胞的不可逆损害。本文就组织缺血后不恰当再灌注后引起自由基连锁反应的机制及其损害作用做一讨论。 正常情况下,机体内产生自由基和清除自由基(FR)系统处于动态平衡,故存在的自由基不至于引起机体损害。在组织缺血缺氧时,氧供下降,三磷酸腺苷(ATP)减少,细胞正常代谢途径受到破坏。由于能量衰竭,使慢钙通道开放,钙离子(Ca~(2+))内流增加。     

自由基与氟中毒

体内自由基的形成与清除处于平衡状态，一旦这种平衡受到破坏，即可造成机体广泛性损伤。自由基主要破坏细胞及细胞器的膜性结构。氟化物能导致组织内自由基含量增加，进而破坏细胞结构，造成组织损伤。过氧化物歧化酶(SOD)等能有效地清除生物氧化产生的自由基，对机体起到保护作用。     

肥胖与自由基

肥胖时由于血脂升高、脂质过氧化使自由基产生增多及解偶联蛋白水平下降、功能失调或维生素、微量元素等不足，而导致体内过多的自由基堆积，机体组织细胞受损。当胰岛β细胞受自由基攻击时，易导致2型糖尿病；同时，自由基堆积时，肝脏ATP生成不足，可使肝内胰岛素致敏素分泌减少，促发胰岛素抵抗。     

诺尼抗氧化作用机制的研究进展

自由基是人正常代谢过程中产生的一种活性分子,可作为第二信使参与细胞信号传导[1],但如果体内自由基过多,将导致细胞和组织器官损伤,并诱发各种疾病和加速机体衰老,如：心血管病、肝脏疾病、糖尿病、癌症、     

病理性自由基与脑血管病——自由基概论

在生物体内既有产生自由基的体系,又有清除自由基体系;自由基既可给机体造成损害,机体也可利用自由基,其生成与清除必须保持平衡。一旦自由基的产生增多或机体清除自由基的能力减弱,则可造成对机体的损害,导致疾病。本文简要介绍生物体内自由基的产生、清除、利用和对细胞的损害。 自由基的共同特点是带有不成对的电子,如超氧化物自由基(O_2~-或HO_2)、氢自由基(H~.)、氢氧自由基(OH~-)等。生物体内的自由基主要     

血液过氧化氢酶年龄有关的变化

广泛存在于机体中的过氧化氢酶(Cat)对细胞具保护作用,有着重要的生理学功能。需氧脱氢酶作用所产生的与生物氧化过程中所产生的过氧化氢对机体有剧毒。它在超氧离子作用下能产生诱发自由基反应的羟自由基(H_2O_2 O_2~-→OH~- O_2 HO)。自由基诱导的氧化反应在生物的衰老过程及     

自由基、炎症与衰老

<正>自由基(free radicals)是生命科学的研究热点,1956年美国的Harman[1]将辐射化学中的自由基概念引入生物领域,提出了著名的自由基学说(free radial theory)。活性氧(reactive oxygen species,ROS)是机体内最常见的自由基。人体的自由基以氧自由基为主。过量的自由基诱发机体氧化反应,可损害机体的组织和细胞,进而导致     

豚鼠感染布氏菌后血清中自由基的检测

现代许多研究结果表明,机体在免疫应答反应的同时,免疫细胞可释放出超氧化物阴离子自由基等氧代谢产物。这些产物可使细胞和组织受到损伤。为了认识自由基在布病发病过程中的作用,作者用布氏菌对豚鼠进行实际性感染,观察了体内自由基引起的脂质过氧化反应产物丙二醛的变化。     

细胞因子对下丘脑-垂体-性腺轴的调控

细胞因子为一组主要由免疫活性细胞所分泌的具有广泛生物学活性的多肽。近年来研究表明，在免疫和炎症反应中起重要调节作用的细胞因子可在多位点对机体下丘脑－垂体－性腺轴进行调控。它们作用部位不同，效应各异，对维持机体正常的生长、发育和生殖功能发挥着重要的生理学作用。     

氧化应激与急性肺损伤的研究进展

氧化应激（oxidativestress，OS）的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说，该学说认为自由基（freeradical）攻击生命大分子造成组织和细胞损伤，它是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。     

自由基损伤及细胞凋亡与氟中毒发病研究进展

20世纪90年代至今,大量的实验结果证明氟可致机体抗氧化功能异常,由此提出自由基代谢紊乱是氟中毒发病中的一个重要环节。晚近由于医学分子生物学技术的发展和大量应用,高氟与机体细胞凋亡,基因表达和信息传导相互关系及在氟中毒发病中的作用受到高度重视。本文就近年来自由基代谢、细胞凋亡与氟致机体损伤及与氟中毒发病研究进展综述如下。     

线粒体脑病的识别、特征及临床处理

正线粒体是机体内细胞中的一个重要的细胞器,是细胞能量代谢的中心,承担着机体合成糖、脂、蛋白代谢至少120多种重要酶类的功能,同时也参与钙离子稳定性,细胞凋亡,产生自由基等多种重要的生命活动。每个细胞中线粒体DNA拷贝数目可多达数千,mt DNA导致的遗传病,具备4个特征:(1)呈进行性加重:突变的mt DNA随年龄增长在细胞中逐渐积累,故在一定年龄阶段表现并进行性加重;     

细胞凋亡、自体吞噬与衰老

衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等。目前认为，细胞程序对衰老进程有重要作用。细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）的方式，可参与多种与衰老相关的病理过程。同时，细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系。本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述。     

肥胖与自由基

肥胖时由于血脂升高、脂质过氧化使自由基产生增多及解偶联蛋白水平下降、功能失调或维生素、微量元素等不足,而导致体内过多的自由基堆积,机体组织细胞受损.当胰岛β细胞受自由基攻击时,易导致2型糖尿病;同时,自由基堆积时,肝脏ATP生成不足,可使肝内胰岛素致敏素分泌减少,促发胰岛素抵抗.     

砷对肝脏的毒性及氧化损伤

砷对肝脏的毒性作用是多方面的,目前认为氧化损伤为一重要机制.环境砷在人体内代谢过程中可产生多种自由基和非自由基产物,引起细胞功能紊乱,直接攻击细胞或诱发脂质过氧化引起机体氧化与抗氧化代谢失衡,造成氧化应激损伤.     

自由基清除剂研究进展

现已研究证实许多疾病的发生机制涉及到自由基产生的氧化损伤，自由基清除剂在清除机体自由基，保护机体免受氧化损害中起重要作用。因此。近年来对自由基清除剂的研究备受关注。本文对常见自由基清除剂，特别是超氧化物歧化酶的基因结构和表达，维生索类及多酚类物质的作用和临床用途进行综述。     

核因子-κB在脑出血后继发性脑损伤中作用的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内,能将信息从胞浆传至胞核引起相应基因表达的重要转录因子,在机体免疫和炎症反应、细胞凋亡等有关基因转录过程中具有重要的调控作用。脑出血诱导了NF-κB的激活,活化的NF-κB参与炎性反应、诱导细胞凋亡、介导自由基损伤等机制加重了脑出血后继发性脑损伤。NF-κB将为脑出血后继发性脑损伤的病理生理机制及治疗开辟新途径。