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目的探讨线粒体氧化应激(MOS)在糖尿病心肌病(DCM)发生发展中的作用和α-硫辛酸(α-LA)保护机制。方法大鼠分为正常对照(NC)组,糖尿病(DM)组,糖尿病α-LA治疗组(α-LA组)。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽(GSH)、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。 相似文献
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糖尿病中氧化应激的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
牟忠卿 《国外医学:内科学分册》2005,32(12):510-512,524,529
糖尿病可以引起线粒体中超氧阴离子产生过多.进而各组织发生氧化应激,导致组织损伤。氧化应激对组织的损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA,蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本的原因。深入研究糖尿病中的氧化应激机制,将成为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。 相似文献
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糖尿病与氧化应激 总被引:4,自引:0,他引:4
牟忠卿 《国外医学:内分泌学分册》2005,25(6):393-395
糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径. 相似文献
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目的 探讨线粒体氧化应激在糖尿病骨骼肌病变发生、发展巾的作用及抗氧化剂的防治效果.方法 雄性Wistar大鼠经链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导建立糖尿病动物模型,随机分为糖尿病未十预(DM)组、胰岛素干预(INS)组、α-硫辛酸干预(α-LA)组,每组24只,同时设正常对照(NC)组(n=24).于4、8、12周时各处死大鼠8只,测定线粒体氧化应激指标谷胱汁肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、锰一超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组相比,DM组大鼠4、8、12周时骨骼肌线粒体GSH的含量明显F降(P<0.05),INS组和α-LA组较DM组明显上升.4周时4组间骨骼肌线粒体Mn·SOD活性无差异.8、12周时DM组Mn-SOD的活性比同期NC组明显下降(P<0.05).α-LA组比DM组明显升高(P<0.01).CAT活性的变化与Mn-SOD活性变化相类似.DM组MDA的含量比NC组明显增加,应用α-LA干预后MDA含量下降(P<0.05).NC组从4周到12周骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性和MDA含量稳定在同一水平(P>0.05);DM组随着病程的增加骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性逐渐下降,MDA含量逐渐上升,12周时与4、8周时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);α-LA组各项指标纵向比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖所致的线粒体氧化应激损伤在糖尿病骨骼肌病变的发生、发展中起重要作用,α-硫辛酸可减弱线粒体氧化应激损伤. 相似文献
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在正常机体,摄取的葡萄糖与氧在细胞的线粒体内生成机体所需要的能量-ATP,同时作为副产品产生了自由基,它是有害的物质,来源于细胞,又主要攻击的是细胞,促进细胞的伤害,在正常机体,由于自由基的存在而催人老化,但机体同时也存在抗自由基系统,使机体保持平衡. 相似文献
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帕金森病(PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了帕金森病的发病过程.线粒体功能障碍与氧化应激一直是研究的热点,现主要就帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激做一综述. 相似文献
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阿尔茨海默病主要病理特征为包含Aβ的老年斑和过度磷酸化的Tau蛋白为主要成分的神经原纤维缠结以及表浅皮层较大胆碱能神经元和突触的丢失。其病因及发病机制至今仍不明确,目前存在多种假说:如胆碱能神经元受损学说、Aβ诱导毒性学说、氧化应激与损伤学说、线粒体损伤学说、炎症参与机制、遗传与基因突变学说等。本文就线粒体、氧化应激与阿尔茨海默病的发生发展的关系和可能的治疗策略及展望作一综述。 相似文献
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糖尿病并发症是糖尿病患者致残致死的首要原因, 而线粒体作为细胞能量代谢的中心, 其功能障碍与多种并发症的发生发展密切相关。本文针对常见的糖尿病微血管并发症, 包括糖尿病溃疡、糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变等, 阐述其病理机制涉及线粒体功能与氧化应激的研究进展, 为靶向线粒体氧化应激治疗上述疾病提供更多的理论依据。 相似文献
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自由基氧化应激损伤在老龄化神经变性疾病中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
老龄化神经变性疾病的发病机制尚不十分明了,自由基氧化应激损伤学说是近年来生物学研究的热点。本文探讨了自由基氧化应激损伤在老龄化神经变性疾病病因机制中的作用。归纳了目前认为与氧化应激密切相关的因素。包括蛋白聚集物如β-淀粉样蛋白和Lewy小体,金属离子,糖基化终末产物,载脂蛋白E,线粒体缺陷及其DNA突变,一氧化氮,并分析了它们在神经细胞氧化损伤中的作用。 相似文献
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L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤. 相似文献
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氧化应激是糖尿病重要的病理生理过程.氧化应激所导致的心肌细胞凋亡是糖尿病患者非缺血性心力衰竭发生的重要原因.线粒体功能障碍、NADH氧化酶异常以及晚期糖基化终末产物增加是心肌细胞活性氧簇的主要来源.产生的活性氧簇通过直接激活线粒体凋亡途径、肿瘤坏死凶子(TNF)α激活死亡受体途径、P53凋亡途径以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,促进心肌细胞凋亡.但是目前针对糖尿病心脏病的抗氧化治疗效果并不理想,因此有必要进一步研究氧化应激导致心肌细胞凋亡的机制,以发现治疗糖尿病心脏病的新方法. 相似文献
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线粒体tRNA^LEU(UUR)的保留位置3243核苷酸的基因发生突变可致糖尿病,该类糖尿病主要发生在NIDDM患者中,为母系遗传方式,线粒体糖尿病具有一系列的临床特征。 相似文献
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线粒体糖尿病概述 总被引:3,自引:0,他引:3
李永航 《辽宁实用糖尿病杂志》2004,12(1):3-5
近10多年来糖尿病分子遗传学研究得到了迅猛发展,迄今已发现胰岛素基因、胰岛素受体基因、MODY1—6基因所致单基因突变糖尿病等,其中以线粒体基因(mtDNA)突变糖尿病最为常见,1997年美国糖尿病学会(ADA)把线粒体糖尿病列为特殊类型糖尿病。在糖尿病人群中发病率为0.5%~1.5%。本文现 相似文献