肝细胞癌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达（英文）

目的　探讨原发性肝细胞癌 (简称肝癌 )细胞凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax的表达及其意义 .方法　采用免疫组化ABC法检测 Bcl- 2和 Bax蛋白在 66例人肝癌组织和 2 4例人正常肝组织 ,以及 3株人肝癌细胞系 HCC- 92 0 4 ,SMMC-772 1 ,HHCC和 1株永生化的人正常肝细胞系 QZG的表达情况 ,并分析肝癌组织的 Bcl- 2和 Bax阳性率与其病理分级之间的关系 .结果　 Bcl- 2在正常肝组织的阳性率只有 4.2 % ,而在肝癌组织为 2 5.8%差异显著 (P<0 .0 5) .Bax在正常肝组织的阳性率为 70 .8% ,在肝癌组织为 43.9% ,差异显著 (P<0 .0 5) .肝癌组织的 Bcl- 2和 Bax阳性率与其病理分级之间均未见明显的相关性 (P>0 .0 5) .在正常肝和肝癌组织中 ,Bcl- 2阳性率均明显低于 Bax(P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) .在QZG细胞中未见明显的 Bcl- 2阳性信号 ,Bax阳性细胞计数率为 61 % .SMMC- 772 1细胞和 HHCC细胞的 Bcl- 2阳性细胞计数率分别为 1 4 .3%和 1 1 .8% ,Bax阳性细胞计数率分别为 58.3%和 47.1 % .HCC- 92 0 4细胞中未见明显的 Bcl- 2阳性信号 ,Bax阳性细胞计数率为 43.2 % .结论　与正常肝组织相比 ,肝癌组织的 Bcl- 2蛋白低度升高 ,Bax蛋白下降 .正常肝和肝癌组织的 Bcl- 2水平均低于 Bax.肝癌和正常肝细胞系的 Bcl- 2蛋白水平均很     

上皮性卵巢肿瘤中雌激素受体亚型表达的研究

目的　了解上皮性卵巢癌雌激素受体 (ER)α、β亚型表达在上皮性卵巢癌中的作用。 方法　选取 4 5例上皮性卵巢癌、10例良性卵巢上皮性肿瘤患者的石蜡病理切片 ,用SP免疫组化法测定ERα、ERβ蛋白表达情况 ,并与临床病理特征进行比较。结果　ERα、ERβ阳性染色均位于细胞核内。卵巢上皮性癌中 ,ERα(+) 5 1.1%(2 3 4 5 ) ,与良性肿瘤接近 (5 0 .0 % ) ;ERβ(+) 8.89% (4 4 5 ) ,显著低于良性肿瘤 (5 0 .0 % ) ,ERβ阳性率在卵巢浆液性癌、中低分化及Ⅲ、Ⅳ期癌中显著低于ERα(P <0 .0 1)。结论　ERα、β为核受体。原发性上皮性卵巢癌中ERβ阳性率显著降低 ,ERα ERβ升高可能为卵巢癌发生的一个标志。ERβ可能提示预后     

原发性肝癌中血管生成拟态的表达和预后相关性分析

目的:探讨原发性肝癌中是否存在血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM),进一步探究VM在原发性肝癌中与肝硬化、临床分期、病理分级、组织分型的关系及预后相关性分析。方法:收集142例经手术治疗、临床及随访资料完整的原发性肝癌患者的病理蜡块,重新切片,采用CD31、PAS双重染色观察VM的表达情况,分析VM表达的临床意义。结果:在原发性肝癌和正常肝组织中VM阳性率分别为38.7%(55/142)和0%(0/15)(P<0.01);VM的表达与原发性肝癌的临床分期、肿瘤大小、肝细胞癌Edmondson分级呈正相关(P<0.05);VM的表达与是否伴有肝硬化相关(P<0.05);VM阳性组与阴性组12个月、24个月、36个月的生存率分别为46%/72%,35%/52%,19%/44%,差异有统计学意义。结论:原发性肝癌中存在VM;缺血、缺氧可诱导VM的表达;表达VM者临床分期更晚;肝硬化可增加VM的表达;表达VM者生存率更低。     

肝细胞性肝癌中Livin的表达及其临床意义

目的:探讨Livin在肝细胞性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法(S-P法)检测正常肝组织、癌旁肝硬化组织、肝细胞性肝癌组织中Livin蛋白的表达,并分析肝细胞性肝癌中Livin蛋白的表达与临床病理因素的关系。结果:Livin蛋白在原发性肝癌组织、癌旁肝硬化组织、正常肝组织中阳性率分别为60.87%,20.67%,0%;肝癌组织与癌旁肝硬化组织、正常肝组织比较,差异均有统计学意义(P<0.05及P<0.01);Livin表达与肝癌侵袭性有关(P<0.05),与临床分期、肿瘤大小、组织学分级、年龄、性别、表面抗原无关(P>0.05)。结论:Livin蛋白可作为肝癌的分子标记物,可能成为肝癌诊断和诱导治疗的新靶点。     

肝癌组织survivin的表达及其与HBV感染的关系

目的:研究肝癌组织中的survivin的表达与HBV感染的关系. 方法:应用免疫组化法检测原发性肝癌组织45例,癌旁肝硬化组织25例,肝硬化组织18例,肝炎组织5例,正常肝组织10例中survivin的表达,同时检测原发性肝癌中HBsAg的表达. 结果:在45例肝癌组织中survivin阳性34例(75.5%),阳性率高于癌旁肝硬化组织(44.4%),肝硬化组织(0),肝炎组织(0)和正常肝组织(0,P＜0.001). 肝癌中survivin的表达在Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级高于Ⅰ～Ⅱ级(P=0.014),而在年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、是否有门脉转移方面无统计学差异(P＞0.05),survivin与HBsAg的表达呈正相关(P=0.014). 结论:肝癌组织中survivin高表达说明其在肝癌发生发展中起重要作用,同时HBV感染对于survivin表达上调有一定作用.     

肝细胞性肝癌组织中EGF、c-myc的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌EGF和c-myc表达及其临床意义。方法利用组织芯片技术结合免疫组化法检测60例肝癌组织、15例正常肝组织中EGF和c-myc的表达。结果肝细胞癌组织中EGF和c-myc阳性表达率明显高于正常肝组织(P<0.05,P<0.01);EGF在肝癌中的表达强度与肿瘤大小及分化程度有关(P<0.05);c-myc在肝癌中的表达强度与肿瘤组织分化、大小及转移有关(P<0.05);EdmondsonⅡ和Ⅲ级肝癌组织EGF、c-myc阳性表达率明显高于Edmondson I级(均P<0.05);EGF与c-myc在肝癌组织中表达强度呈正相关性(r=0.391,P<0.01)。结论 EGF通过上调c-myc表达共同促进肝癌发生。     

原发性肝癌患者乙型及丙型肝炎病毒感染的检测

目的　调查原发性肝癌患者乙型及丙型肝炎病毒感染情况。　方法　采用免疫组织化学 SP法检测15 7例原发性肝癌患者乙型肝炎病毒 (HBV)及丙型肝炎病毒 (HCV)感染情况 ,每例患者均有血清学检测资料 ,另取 30例良性肝病组织作对照 ,所有数据用卡方检验。　结果　 15 7例原发性肝癌患者中 HBV感染阳性率为31.8% (5 0 / 15 7) ,HCV感染阳性率为 5 1.0 % (80 / 15 7) ,其中 10 7例原发性肝细胞癌 HBV、HCV感染阳性率分别为39.3% (42 / 10 7) ,4 5 .8% (49/ 10 7) ,5 0例胆管细胞癌 HBV、 HCV感染阳性率分别为 16 .0 % (8/ 5 0 ) ,6 2 .0 %(31/ 5 0 ) ,原发性肝细胞癌、胆管细胞癌 HBV、HCV重叠感染率分别为 2 7.1% (2 9/ 10 7) ,14 .0 % (7/ 5 0 ) ,良性肝病组HBV、HCV感染阳性率分别为 16 .7% (5 / 30 ) ,30 .0 % (9/ 30 )。原发性肝细胞癌 HBV感染、胆管细胞癌 HCV感染率高于良性肝病组 ,差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。原发性肝细胞癌 HBV、HCV血清学检测阳性率分别为 87.8%(94 / 10 7) ,13.1% (14 / 10 7) ,胆管细胞癌 HBV、HCV血清学检测阳性率分别为 6 8.0 % (34/ 5 0 ) ,16 .0 % (8/ 5 0 )。　结论　原发性肝癌与 HBV、HCV的感染有密切关系     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子与肝细胞癌分化及其侵袭性的相关性研究

目的探讨肝细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭性的关系。方法根据艾德曼森(Edmondson)分级对肝癌组织进行分级,采用免疫组化的方法检测23例肝细胞癌组织、癌旁组织和23例正常肝组织中HIF-1α和VEGF的表达,结果(1)3组HIF-1α、VEGF表达程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中正常肝组织组HIF-1α、VEGF表达程度与癌旁组织、肝癌组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);癌旁组织组HIF-1α与肝癌组织组比较,差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织组VEGF表达程度与肝癌组织组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)高侵袭性与低侵袭性肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度与Edmondson分级间均无等级相关关系(rs分别为0.225及0.162,P>0.05)。(4)肝癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达间有等级相关关系(rs=0.597,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEG...     

PTTG基因在人肝细胞癌中的表达

研究PTTG基因与原发性肝细胞癌 (HCC)发生的关系。方法 :应用免疫组织化学 (SP法 )和原位杂交 (DNA -RNA)技术检测 6 1例人肝细胞癌和癌旁肝组织中PTTGmRNA和PTTG蛋白的表达。结果 :PTTGmRNA在肝癌和癌旁组织阳性率分别为 72 .1% (44 /6 1)和 93.4 % (5 7/6 1) ,肝癌和癌旁组织PTTG蛋白阳性率分别为 78.7% (48/6 )和 91.8% (5 6 /6 1) ,相关性研究显示PTTGmRNA和PTTG蛋白表达结果关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论 :PTTG基因的过度表达参与了人肝细胞癌的发生发展过程。     

HMGB1 RAGE蛋白在肝癌中的表达及临床意义

目的:研究原发性肝细胞癌中HMGB1及受体RAGE的表达与肝癌发生发展,侵袭转移的关系。方法:采用免疫组织化学及计算机图像分析技术方法检测肝癌旁及肝癌组织中HMGB1和RAGE的表达情况,及其与原发性肝细胞癌临床病理因素的关系。结果:HMGB1、RAGE在原发性肝细胞癌组织中存在协同高表达(r S=0.470,P=0.000),二者与肝癌患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05)。肝癌伴淋巴结转移组HMGB1、RAGE的表达明显高于肝癌无淋巴结转移组,肝癌肿瘤组织包膜不完整者HMGB1、RAGE的表达高于包膜完整者,HMGB1表达随Edmondson分级的增加而增高,而RAGE与表达Edmondson分级无相关关系。结论:HMGB1和RAGE蛋白的表达与原发性肝细胞癌的临床病理学特征密切相关,HMGB1与其受体RAGE的结合可能参与了原发性肝细胞癌的侵袭和转移。HMGB1及其受体RAGE可能是促进原发性肝细胞癌发生、转移的重要信号通路。     

凋亡相关基因bcl-2及bax在肝癌的表达及意义

目的 :探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因 bax表达与肝癌生物学行为的关系及对肝癌预后的关系。方法 :用免疫组化L SAB法测定 40例肝癌细胞和 16例正常肝组织的 bcl- 2和 bax蛋白表达水平。结果 :bcl- 2及 bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为 12 .5 % (2 / 16 )、45 .0 % (18/ 40 )、87.5 % (14/ 16 )、5 2 .5 % (2 1/ 40 ) ,两组间差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论 :Bcl- 2和 Bax蛋白的表达参与了肝癌的发生及进展 ,并存在相互作用的关系。 Bcl- 2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

c-IAP1和c-IAP2及Survivin在肝细胞性肝癌中的表达

目的 :探讨原发性肝细胞性肝癌 (HCC)中凋亡抑制蛋白c IAP1,c IAP2和Survivin的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学技术 (S P法 )和图像分析技术检测 38例原发性肝细胞性肝癌、18例癌旁肝硬化组织和 10例正常肝组织中c IAP1,c IAP2和Survivin表达 ,并结合临床病理特征进行分析。结果 :c IAP1和c IAP2在HCC中的表达率分别为 84 2 %和 10 0 % ;在癌旁肝硬化组织中的表达率均为 10 0 % ;c IAP1和c IAP2在HCC和癌旁肝硬化组织中表达强度与其在正常肝组织中的表达强度的差异无显著性 (P >0 0 5 )。Survivin在 73 7% (2 8/38)的HCC中表达 ,在正常肝组织中的表达率为 7 9% ;且在HCC中的表达强度和表达率均高于正常肝组织 (P <0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在高分化、中分化和低分化肝细胞肝癌中的表达强度的差异均无显著性 (P >0 0 5 )。c IAP1,c IAP2和Survivin在有血管内癌栓形成的HCC中的表达强度高于无血管内癌栓形成的HCC中的表达强度 (P <0 0 5 )。c IAP2在肝细胞性肝癌、癌旁肝硬化组织和正常肝组织中表达强度分别高于c IAP1(P <0 0 5 ) ;而cIAP1高于Survivin(P <0 0 5 )。结论 :Survivin在HCC中的表达率和表达强度增加 ;c IAP2在肝细胞性肝癌中的表达强度最高 ;c IAP1,c IAP2和Survivin     

胰岛素样生长因子Ⅱ及其受体在肝组织中的表达意义

目的：研究胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF－Ⅱ）及其受体（IGFR）在不同肝组织中的表达及与肝癌病理学分级及乙肝病毒感染的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测10正常肝标本，28例肝血管瘤标本、13例肝硬化标本和42例原发性肝癌中的IGF－Ⅱ及IGFR的表达水平，分析其阳性率及与乙型肝炎病毒（HBV）感染和Edmondson分级的关系。结论：正常肝、肝硬化、肝血管瘤和肝癌中IGF－Ⅱ阳性率分别为10％，76．9％，46．4％，76．2％，IGFR阳性率分别为20％，92．3％，64．2％，61．9％，与正常肝组织相比，各阳性率有显著性差异（P＜0．05），对于肝癌而言，IGF－Ⅱ及IGFR的表达在HBV阳性与阴性之间有显著差异（P＜0．05）；在Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ与Ⅲ-Ⅳ之间有显著差异（P＜0．05）。结论：IGF－Ⅱ和IGFR的表达可能参与了肝硬化及肝脏肿瘤的发生。在肝癌中，其表达与HBV感染及肝癌Edmondson分级亦有一定关系。     

丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝（癌）细胞凋亡的关系

目的　探讨丙型肝炎病毒核心抗原的转位表达与肝(癌 )细胞凋亡的关系及其意义 .方法　采用免疫组织化学方法检测 HCV核心区抗原和 NS3区抗原在肝硬变 (L C)和肝细胞肝癌 (HCC)组织中的分布 ,同时对连续切片进行原位凋亡检测并计算凋亡指数 .结果　 HCV核心区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质或胞核中 ,在 L C组织中 ,核心抗原呈弥漫或灶状分布于肝细胞胞质 ,偶见胞核阳性的肝细胞 ,阳性率为 6 0 .7% ;核心抗原在癌组织中以核阳性分布为主 ,阳性率为 37.6 % ,癌旁肝组织以胞质阳性为多见 .HCC中 HCV核心抗原的核阳性率 (75 .0 % ,15例 / 2 0例 )明显高于其在 L C(17.7% ,6例 / 34例 )及癌旁肝组织 (11.8% ,2例 / 17例 )中的阳性率 (P<0 .0 5 ) ;在 HCC中 ,HCV核心抗原核转位表达的癌组织的 AI值 (0 .174± 0 .0 93)显著低于胞质阳性的癌组织 (0 .5 12± 0 .113,P<0 .0 1) . HCV NS3区抗原定位于肝细胞或肝癌细胞的胞质中 ,在 L C和 HCC组织中的阳性率分别为 5 3.6 %和 39.6 % .未发现 HCV NS3区抗原的表达与肝(癌 )细胞凋亡的相关性 .结论　 HCV感染与我国 L C,HCC的发生关系密切 ,HCV核心抗原在肝癌组织中常发生核转位表达 ,这种核转位表达抑制了肿瘤细胞发生凋亡 ,从而促进肿瘤组织的进一步恶化     

鼠双微粒体-2基因和突变型p53基因表达与肝癌细胞增殖和凋亡关系的研究

目的　探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法　应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因表达与肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡情况, 并分析 MDM2 基因和 p53 基因表达与肝细胞癌组织学分级、类型、增殖和凋亡的相关关系。结果　①MDM2蛋白和mRNA 、p53蛋白和mRNA 在肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织和正常肝组织 (均P<0 .05); MDM2 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级和类型无相关关系 (均P>0 05); p53 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级具有相关关系 (P<0 .05)。②肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡的阳性率分别为 100%和 50%, 两者相比差异有极显著性意义 (P< 0 .01); MDM2mRNA 和 p53 mRNA阳性表达与肝癌细胞增殖均具有相关关系 (均P<0. 05), 但与肝癌细胞凋亡均无相关关系 (均P>0. 05)。结论　MDM2 和 p53的蛋白和mRNA在肝细胞癌组织中呈过表达状态, MDM2 基因和 p53基因过表达在肝细胞癌发生、增殖和分化中起重要作用。     

TNF—αmRNA、TNF—R1mRNA在慢性肝病肝组织中的表达及意义

目的　探讨TNF -α和TNF -R在慢性肝炎、肝硬化及肝癌发生、发展中的调节作用。方法　原位分子杂交法检测了 94例慢性肝病肝组织中TNF -αmRNA、TNF -R1mRNA的表达 ,其中慢性肝炎 2 8例、肝硬化 2 2例、肝癌 4 4例。结果　慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌组织中TNF -αmRNA阳性率分别为 5 3.6 %、86 .4 %、4 3.2 % ;TNF -R1mRNA阳性率分别为 4 6 .4 %、90 .9%、38.6 %。两者同时阳性分别为慢性肝炎 7例 (2 5 % )、肝硬化 18例 (81.81% )、肝细胞肝癌 11例 (2 5 % ) ;两者同时阴性分别为 9例 (32 .14 % )、1例 (0 .0 5 % )、19例 (4 3.19% )。慢性肝炎与肝硬化TNF -αmRNA阳性率相比 ,P<0 .0 5 ,慢性肝炎与肝硬化TNF -R1mRNA阳性率相比 ,P <0 .0 1,差异有高度显著性 ;肝硬化与肝癌TNF -αmRNA和TNF -R1mRNA阳性率相比 ,P <0 .0 1,差异有高度显著性 ;慢性肝炎与肝癌TNF -αmRNA和TNF -R1mRNA阳性率相比 ,P >0 .0 5 ,差异无显著性。慢性肝炎的活动度越重其表达率越高 ,TNF -αmRNA和TNF -R1mRNA表达强度也强 ,肝硬化组的阳性强度最强 ,肝细胞肝癌组织表达与分化程度关系不密切。结论　TNF -α和TNF -R在肝硬化的发生、发展中起重要作用 ,对慢性肝炎亦有一定的作用 ;肝细胞肝癌时TNF -αmRNA和TNF -R1mRNA的产     

126例肝癌性激素受体免疫组化检测

用免疫组化PAP法检测126例肝癌中雄激素受体（AR），雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR），其中肝细胞型肝癌（HCC）120例，胆管细胞型肝癌6例，对照组非癌肝20例，测得肝癌AR、ER、PR阳性率分别为64.29%，35.72%，26.99%。测得非癌肝AR阳性5例，ER阳性4例，PR阳性4例，两组比较AR阳性有显意义（P<0.05)，ER、PR阳性无显差异（P>0.05)。肝癌组内AR阳性较ER、PR有显差异（P<0.05)。AR阳性率与HCC关系密切，但与胆管细胞型肝癌无密切关系。本实验从免疫组化角度支持肝癌是一种雄激素依赖性肿瘤的学说。     

原发性乳腺癌中雌激素受体亚型定量分析的研究

目的:定量检测ERα与ERβmRNA在原发性乳腺癌中的表达,从而探讨其在乳腺癌发生发展中的作用。方法:利用定量PCR对108例女性原发性乳腺癌患者的肿瘤组织和正常组织中ERα与ERβmRNA的表达水平进行检测。结果:ERαmRNA的水平在ERα(+)乳腺癌中明显高于ERα(-)乳腺癌和正常组织中(P<0.01)。ERβmRNA的水平在正常组织中显著高于ERα(+)和ERα(-)乳腺癌中(P<0.01),同时,ERα(-)乳腺癌ERβmRNA水平明显高于ERα(+)乳腺癌中(P<0.01)。ERβmRNA表达水平与年龄、肿瘤大小、淋巴结状态和组织学分级不相关。结论:在ERα(+)乳腺癌的发生过程中ERαmRNA上调,在ERα(+)和ERα(-)乳腺癌的发生过程中ERβmRNA下调,提示ERβ有肿瘤抑制作用。     

原发性肝细胞癌组织中血管紧张素转化酶Ⅱ与血管紧张素Ⅱ1型受体的表达

目的:检测血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在原发性肝细胞癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:应用免疫组化方法分别检测82例原发性肝细胞癌、40例癌旁肝硬化和24例正常肝组织中ACE2和AT1R的表达情况。结果:AT1R在肝癌组织、肝硬化组织及正常组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是71(86.6%)、14(35.0%)、1(4.2%)(χ2=58.983,P<0.001),两两比较差异均有统计学意义(P均<0.016)。ACE2在3种组织中的阳性表达例数(阳性率)分别是67(81.7%)、31(77.5%)、2(8.3%)(χ2=48.389,P<0.001),但其在肝癌和肝硬化组织中的表达差异无统计学意义(P>0.016)。AT1R和ACE2在肝癌组织中的表达有关(r P=0.543,P<0.001),且均与肿瘤分化程度(AT1R:χ2校正=5.458,P=0.020;ACE2:χ2校正=6.657,P=0.004)、临床分期(AT1R:χ2校正=4.123,P=0.042;ACE2:χ2=8.359,P=0.004)及门脉浸润(AT1R:χ2校正=5.086,P=0.024;ACE2:χ2=4.679,P=0.031)有关。结论:ACE2及AT1R的高表达与原发性肝细胞癌的发病有密切关系。