创伤性脑水肿的在体研究

目的 探讨在体研究创作性脑水肿的方法。方法 选择１５个频率点,测量大鼠中度颅脑的创伤后伤区组织的电阻抗,分析脑水肿的变化。结果 伤后早期细胞外液电阻（Ｒｅ）明显下降,细胞内液电阻（Ｒｉ）无明显变化,Ｒｅ／Ｒｉ也明显下降;６ｈ后Ｒｅ略有升高,Ｒｉ明显下降,Ｒｅ／Ｒｉ明显增加;伤后２４～７２ｈ脑水肿达高峰,伤后７基本恢复。结论 伤后早期电阻抗的变化提示发生了血管源性脑水肿,伤后６ｈ电阻抗变化表明细胞内     

红细胞在大鼠创伤性脑内出血后脑水肿中的作用

目的 研究红细胞对创伤性脑内出血（traumatic intracerebral hemorrhage，TICH）后脑水肿的影响，并探讨其作用机制。方法 自由落体打击法造成大鼠脑外伤，借助鼠脑立体定向仪向伤区脑皮质内注射全血（全血）、溶解红细胞（LRBC）或压积红细胞（PRBC），造成TICH模型。于伤后1，3，5d处死大鼠，取伤区脑组织测含水量，免疫组化SABC法检测血红素氧合酶-1（HO—1）和肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达。结果（1）创伤性脑损伤（TBI）、全血和PRBC三组第3天的脑含水量最高，LRBC组第1天的含水量最高；四组间比较，1 d时LRBC含水量最高，3 d时PRBC和全血组含水量最高。（2）在全血、PRBC和LRBC组，HO-1和TNF-α阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论 在TICH中，红细胞对早期（第1天）脑水肿的形成无明显作用，而对迟发性（第3天）脑水肿的形成有重要作用，其机制涉及红细胞的降解产物和炎症反应等。     

脂质体包埋超氧化物歧化酶对创伤性脑水肿的保护作用

硬膜外打击法制作创伤性脑水肿动物模型后随机分为外伤组、游离超氧化物歧化酶治疗组和脂质体包埋超氧化物歧化酶治疗组。分别观察伤后意识活动、脑电生理、血脑屏障通透性、脑组织形态学以及血清、脑脊液、脑内氧自由基、ＳＯＤ脑中水含量的变化。结果表明，Ｆ－ＳＯＤ和Ｌ－ＳＯＤ均对创伤性脑水肿有保护作用，后者的作用更明显更持久。     

IL－1与创伤性脑水肿的关系

大量研究表明，白细胞介素－１（ＩＬ－１）参与了创伤后继发性脑水肿的发生过程，因此使用白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）治疗创伤性脑水肿有着良好的应用前景［１，５］。笔者运用放射免疫测定及斑点杂交等方法，测定创伤性脑水肿动物模型伤区脑组织含水量、...     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

等容血液稀释对外伤性脑水肿的防治作用

选用雄性ＳＤ大鼠９５只，以落体撞击法制作脑损伤模型，于致伤前作预防性等容血液稀释，或伤后作等容血液稀释治疗。结果，等容血液稀释防、治组动物脑水含量分别为７９．５８％±０．３８％和７９．５５％±０．３１％，较脑损伤组（８０．２５％±０．５５％）明显降低（Ｐ＜０．０１）。病理学检查等容血液稀释防、治组脑水肿减轻，脑皮质及海马ＣＡ－１区坏死神经无数量显著减少（Ｐ＜０．０１）。研究结果提示，脑损伤后高粘滞血症是导致继发性脑损害的重要因素之一，血液稀释对外伤性脑水肿有一定保护作用。     

甘露醇-吡拉西坦注射液组方对创伤性小鼠脑水肿的治疗作用研究

目的考察不同组方的甘露醇-吡拉西坦注射液对创伤性小鼠脑水肿的治疗作用,筛选出最佳的甘露醇-吡拉西坦注射液组方。方法昆明小鼠70只,随机分为模型组、甘露醇组、吡拉西坦组、组方Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组和假手术组。除假手术组外,其余6组均采用改良型Feeney自由落体小鼠脑外伤模型。造模后3 h,各组经尾静脉给药,5.5 h进行神经行为学检测,6 h取脑,测定脑组织含水量,观察脑组织变化。结果损伤后6 h,组方Ⅰ、Ⅲ组脑组织含水量较模型组明显减少,有统计学差异;组方Ⅲ组神经行为学得分与模型组相比明显降低,有统计学差异;组织切片结果显示,组方Ⅲ具有与吡拉西坦和甘露醇相同的脑损伤保护作用。结论甘-吡注射液组方Ⅲ最优。     

白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

转化医学与中药组分配伍研究

探讨转化医学（translational medicine）和中药组分配伍研究的关系,以及在转化医学指导下的中药组分配伍研究的未来出路。通过阐述转化医学和中药组分配伍研究的提出和意义以及它们之间的联系,寻找中药组分配伍研究的方向,更好地促进中药未来的发展。转化医学正渗入到医学的各个学科,将会成为一个热门的医学研究模式。中药组分配伍是中药配伍研究新模式,有可能成为中药新药研究的新方向。同时转化医学和中药组分配伍研究之间存在一定的联系。中药组分配伍研究可以充分利用转化医学在基础科学研究和临床之间的桥梁作用,从中发掘出具有民族知识产权的中药新药,从而对世界医学有所贡献。     

大鼠创伤性脑损伤合并失血性休克模型的建立

目的 建立一种大鼠创伤性脑损伤合并失血性休克的模型. 方法 采用自由落体撞击法联合静脉损伤法制作大鼠创伤性脑损伤合并失血性休克模型,并记录相关生理学参数.神经功能量表测量神经损伤评分,干湿重法测量脑水肿程度,伊文思蓝(EB)染色法测量血脑屏障(blood brain barrier,BBB)破坏程度,HE染色及免疫组织化学染色评估脑组织病理学改变. 结果 该模型造成大鼠血压在3 min内从95 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)降至25 mm Hg左右,1h后仍维持于60 mm Hg左右.神经损伤评分明显升高.脑组织含水量从77％左右上升至81％左右.脑组织残留伊文思蓝升高了1倍多.HE染色可见脑组织神经元皱缩、嗜酸性深染、细胞周围空泡等.免疫组织化学染色可见神经元β -淀粉样前体蛋白(β- amyloid precursor protein,β -APP)含量明显升高. 结论 成功模拟创伤性脑损伤合并失血性休克的大鼠模型,并复制出脑水肿、血脑屏障破坏、神经元受损、β - APP表达等主要病理变化.     

中药蒸汽治疗膝关节骨关节炎和创伤性滑膜炎的临床研究

采用中药蒸汽治疗膝关节骨关节炎和创伤性滑膜炎110例。将膝关节暴露于40～50℃左右的中药蒸汽环境下,观察关节状况的变化及研究中药蒸汽的疗效。结果表明:关节疼痛及活动障碍指数在治疗后较治疗前比较有显著改善,有关节肿胀或关节腔积液得治疗后完全恢复正常,总有效率达92.7％。与口服芬必得比较有极显著性差异(P<0.001),说明中药蒸汽对膝关节有较强的消肿,止痛及抗炎作用。     

高容量血液滤过治疗犬创伤性脑水肿

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)对创伤性脑水肿的治疗机制。方法18只健康犬随机分为3组,采用Feeney自由落体法致犬脑损伤,伤后6h每组给予不同的处理。血液滤过组:行HVHF,血流量为100ml/min,置换液输入速度为1000～1500ml/h;常规降温组:行冰敷降温;对照组:林格氏液1～3ml/min维持出入量平衡。观察治疗过程中生命体征、颅内压和外周血的乳酸、细胞因子水平的变化,以及脑组织含水量和病理改变。结果行HVHF后,犬肛温可在15～18min后下降并维持29～32℃之间,与常规降温组和对照组比较,行HVHF后外周血乳酸、细胞因子峰值浓度、颅内压均明显下降(P<0.05)、脑组织含水量减少(P<0.01)。结论HVHF降温效果好,使用安全,可成为亚低温治疗的一个方法。HVHF通过对流和置换液的交换调节内环境,清除细胞因子等炎性介质降低了炎性反应的程度,对脑损伤后脑保护有利。     

中西药结合治疗红皮病型银屑病的临床对比分析

目的：研究和观察中西医结合治疗红皮病型银屑病的临床效果。方法：采用西药治疗36例和中西药结合治疗32例，对比分析总有效率、起效时间、显效时间、住院时间及不良反应。结果：中西医结合组与西医组相比较，总有效率高、起效、显效和住院时间短，副作用更小，经统计学处理有显著性差异（P〈0．05）。结论：中西医结合治疗红皮病型银屑病起效快、临床疗效好、副作用小。     

创伤性脑损伤后细胞凋亡及Bcl-2基因治疗

目的 研究创伤性脑损伤（TBI）后的细胞凋亡情况，并探讨Bcl-2基因治疗对凋亡的作用。方法 60只SD大鼠随机分成TBI组（15只）、假处理组（15只）、基因治疗组（15只）和空载体对照组（15只）。除了假处理组外，所有大鼠均用Feeney自由落体致伤装置制成TBI模型。通过RT—PCR法克隆Bcl-2基因cDNA，并利用重组真核表达载体转染受损的脑细胞。用免疫荧光法检测Bcl-2基因的表达。原位末端标记法和电镜检测细胞凋亡情况。结果 与假处理组相比，TBI组的伤灶周围可以发现更多凋亡细胞，并且两者之间的凋亡指数差异有统计学意义（P〈0．01）。通过脂质转染，Bcl-2基因成功在体内表达。基因治疗组的Bcl-2（＋）细胞的标记指数为（8．3±0．7）％，而在空载体对照组中仅为（0．9±0．2）％（P〈0．01）。结论 细胞凋亡存在于损伤的脑组织中，而Bcl-2基因治疗能抑制这种凋亡的发生，后者为TBI后早期干预促进脑细胞存活提供了一种可行的方法。