延迟超速起搏预适应对兔在体心肌细胞超微结构的保护效应

目的 观察延迟超速起搏预适应对缺血再灌注兔在体的心室肌细胞超微同结构的保护作用。方法 48只兔随机分为对照组（C组），缺血再灌注组（IR组），超速起搏预适应组（PP组）和延迟保护作用组（DP组），观察超速起搏后（500min^-1)缺血再灌注期心室肌的超微机构变化。结果 较之IR组，PP组和DP组的心室肌细胞超微结构损伤明显减轻（主要表现为线粒体及肌节的保护作用）。结论 超速起搏预适应延迟相能明显减轻缺血再灌注时心室肌的超微结构损伤。     

缺血预适应对兔在体心室肌室颤阈的影响

目的 探讨兔右冠脉缺血预适应（IP)对缺血再灌注心室肌室颤阈（VFT）的影响。方法 采用RS2程序电刺激法,测量缺血再灌注（IR）组（I30min R30min)及缺血预适应（IP）组（I5min＋R10min＋I30min＋R30min）在缺血30min内及再灌注30min内VFT的变化。结果 （1）IR组缺血心室肌VFT于I30mi、R30min内比IR组升高,差异有显著性（P＜0．01）。结论 IP可提高缺血及再灌注心室肌的室颤阈。     

超速起搏预适应保护缺血心肌的实验观察

目的　探讨超速起搏预适应 (PP)对缺血再灌注心肌梗塞范围及室性心律失常发生率的影响。　方法　 2 4只健康家兔随机分为缺血再灌注损伤组 (IR组 )和超速起搏预适应组 (PP组 ) ;测定两组梗塞区、危险区的心室重量 ,计算梗塞范围 ,并对室性心律失常发生率进行评分。　结果　 (1)心脏 IR组和 PP组梗塞区检测结果 :梗塞区心室重量为 44 1.3± 31.0 3m g比 175 .7± 41.8m g,梗塞范围为 42 .4%± 3.6 %比 16 .7%± 1.2 % ,差异有显著性(P<0 .0 1)。 (2 ) IR组和 PP组室性心律失常发生率评分为 3.6 7± 0 .89比 1.83± 0 .72 ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。　结论　 (1) PP降低心肌急性缺血再灌注时梗塞范围 ;(2 ) PP降低心肌急性缺血再灌注时室性心律失常的发生。     

缺血预处理对再灌注心肌肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的观察缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注期(MIR)血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,并探讨其心肌保护机制。方法24只家兔随机分为3组,每组8只:空白组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组)。IP组阻断冠状动脉左前降支(LAD)5min,恢复血流10min后,再行缺血30min,再灌3h;IR组仅单纯缺血30min,再灌3h;C组仅分离血管,不阻断血流。各组分别于缺血前5min(I0)、缺血30min(I1)、再灌注1h(R1)和3h(R2)取颈内静脉血,IP组于缺血5min,再灌注10min时(IP)加抽一次血样,3组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-6浓度,光镜下观察心肌病理结构变化。结果IP组血清TNF-α于IP时点迅速增高(P<0.01),I1~R2恢复至基值;IR组I1~R2增高,分别是I0的1.61、1.50倍。IP组血清IL-6在I1时有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05),R1、R2与I0比无变化;IR组于R1迅速增高,R1、R2分别是I0的1.56、1.74倍。IP组心肌TNF-α、IL-6高于C组(P<0.01),显著低于IR组(P<0.01)。光镜下IP组心肌水肿与白细胞浸润程度较IR组明显减轻。结论IP对TNF-α、IL-6合成分泌的调控可能是IP保护再灌注心肌的又一个机制。     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...     

芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清IL-6、TNF-α的影响

目的 :观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清白介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响。方法 :2 4只家兔随机分为 3组。假手术组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30min ,再灌注 3h ,于缺血前 5min(I0 )、缺血 30min(I1 )、再灌注 1h(R1 )和 3h(R2 )取颈内静脉血并于实验结束取心肌组织 ,分别测定IL 6和TNF α浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。F组缺血前 2 0min缓慢静注芬太尼 5 0 μg kg后 ,以 4 0 0 μg (kg·h)速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流 ,采样时点和检测指标均同IR组。结果 :IR组血清IL 6在R1 和R2 时持续升高 (P <0 .0 1) ,TNF α在I1 时显著升高 (P <0 .0 1) ,TNF α和IL 6水平同F组和C组差别有显著性 (P <0 .0 1) ;心肌组织中IL 6和TNF α含量明显增加 ,同F组和C组比差异有高度显著性 (P<0 .0 1)。F组血清IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1.33倍 (P <0 .0 5 ) ,TNF α在I1 及R1 时升高 (P <0 .0 5 ) ,R2 时降低 (P>0 .0 5 ) ;心肌组织IL 6、TNF α虽较C组有升高 ,但明显低于IR组 (P <0 .0 1)。光镜下F组心肌水肿较轻 ,白细胞浸润较少 ;IR组水肿严重 ,白细胞明显浸润。结论 :芬太尼抑制缺血再灌注心肌组织和血清IL 6?     

心肌组织及冠脉流出液卡尼汀浓度测定的意义

目的:探讨心肌组织及冠脉流出液卡尼汀(CN)浓度测定的意义.方法:30只大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组(I/R)、CN组,每组各10只.正常对照组以改良台氏液离体心脏灌注110 min;I/R组以改良台氏液离体心脏灌注20min,缺血20 min,再灌注70 min;CN组以10 mmol/L CN灌注离体心脏20 min,缺血20 min,再灌注60 min,以改良台氏液冲洗10 min.以放射化学酶法测定心肌组织及其冠脉流出液卡尼汀浓度;电镜下观察心肌组织超微结构.结果:心肌组织中卡尼汀I/R组明显较正常对照组少(P＜0.05),而CN组明显高于I/R组和正常对照组(P＜0.05,P＜0.01);冠脉流出液中卡尼汀I/R组和CN组均较正常对照组高(P＜0.05,P＜0.01);CN组心肌组织超微结构损伤轻微.结论:缺血组织存在卡尼汀缺乏,外源补充卡尼汀能渗入心肌细胞,为临床治疗缺血性心脏病提供理论依据.     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

系统性缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨系统性缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用。方法将24只新西兰大白兔随机分为单纯缺血再灌注组（I组）、经典缺血预适应组（IPC组）、系统性缺血预适应组（SIP组）,每组8只。I组丝线结扎冠状动脉左前降支,缺血30rain,再灌注120min。IPC组冠状动脉左前降支缺血5min,再灌注10min,重复2次,后同I组。SIP组5min内从股动脉抽血,使平均动脉压降至50mmHg并维持10min,此后用5min把放出的血输回,后同I组。检测3组缺血前、缺血30min、再灌注30min、再灌注120min各时间点血清cTnI浓度、SOD活性及MDA、NO含量的变化。结果（1）缺血前各观察指标3组相比,差异均无统计学意义（P〉0．05）;（2）缺血30min,再灌注30、120min时点IPC、SIP组血清cTnI浓度、MDA含量明显低于I组（P〈0．05）,IPC、SIP组血清SOD活性、NO含量明显高于1组（P〈0．05）;（3）SIP组较IPC组效果显著,但各指标2组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论系统性缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显减少心肌细胞坏死。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的 探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法 以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照,采用心外膜程控期前刺激的方法,观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、血缺５,１５,３０ｍｉｎ以及再灌注５,１５,３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果 ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较     

快速起搏预适应减少缺血再灌注所致心律失常的实验研究

目的 :探讨快速心房起搏预适应对缺血再灌注所致心律失常是否有抵御作用。方法 :将 39条健康成年杂种犬随机分为3组 ,A组 12条 ,为非缺血性快速心房起搏预适应组 ,以各条犬基础心率的 1.5倍为起搏频率起搏心脏 5 m in后间歇 5 m in为一个回合 ,共进行 3个回合 ;B组 13条 ,为缺血性快速心房起搏预适应组 ,以引起心肌缺血的起搏频率起搏心脏 5 m in后间歇5 m in,亦进行 3回合 ;C组 14条 ,为对照组。 A、B两组完成起搏预适应后 ,与 C组一道结扎左前降支阻断冠脉血流 6 0 min,尔后再灌注 6 0 min。结果 :B组一条犬在快速起搏预适应时发生室颤死亡。 A、B组在持续缺血和再灌注过程中 ,室性早搏、室性心动过速、心室纤颤等严重心律失常的发生率和致死率显著低于 C组 (P <0 .0 5 )。结论 :缺血性和非缺血性快速心房起搏预适应可减少缺血再灌注所致严重心律失常的发生。     

αB-晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Langendorff离体灌流心脏为模型 ,观察αB 晶状体蛋白在预适应早期相保护阶段的变化。结果显示 :经缺血预处理后胞浆中可溶性αB 晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中 ,15min ,30min逐渐复位 ,6 0min时已接近全部复位。经预适应后的心肌对缺血再灌流损伤的耐受性明显增强 ,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血 再灌损伤组 ,肌酸磷酸激酶释放率及心肌丙二醛 (MDA)含量明显低于缺血 再灌损伤组。提示缺血预适应使αB 晶状体蛋白迅速移位于细胞内不溶性结构 ,为αB 晶状体蛋白参与预适应的早期相保护机制提供了证据     

肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

①目的　研究肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用 ,探讨未成熟心肌保护方法。②方法　建立心脏缺血预处理 (IP)和肾缺血预处理 (RIP)兔Langendorff灌注模型。将兔随机分为 3组。缺血 再灌注组 (I R组 ) :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ;IP组 :在Langendorff模型基础上 ,灌注 15min转为工作心 15min ,反复 2次缺血 5min再灌注 5min ;RIP组 :反复 3次阻断左肾动脉血流 5min再灌注 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ;然后各组全心停止灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以左心室功能恢复情况、心肌含水量 (MWC)、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 + 含量、心肌线粒体Ca2 + ATPase活性及其Ca2 + 含量、心肌线粒体合成ATP能力 { [ATP]m}作为观察指标。③结果　RIP组和IP组左室功能恢复百分率高于I R组 (F =4 .6 7～6 .0 3,q =2 .6 0～ 3.12 ,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.2 3～ 1.98,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MWC低于I R组 (F =5 .6 8,P <0 .0 5 ) ,RIP组和IP组比较差异无显著性 (q =1.6 5 ,P >0 .0 5 ) ;RIP组和IP组MDA含量、CK和LDH漏出率、ATP含     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的 :为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 :将 2 4只新西兰白兔制成在体心肌缺血 /再灌注模型 ,并随机分成假手术对照组 (P组 )、缺血 /再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组 (IP组 )。结果 :IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减小 (P <0 .0 5 ) ;凋亡指数IP组亦比IR组小 (P <0 .0 1 ) ;IR组心肌DNALadder形成明显 ,IP组DNALadder模糊不清。结论 :缺血预处理对缺血 /再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.