温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

先天性心脏病直视手术温血持续灌注心肌保护的临床研究

目的 初步评价体外循环含钾温血持续灌注心肌保护方法的临床价值。方法 对31例先天性心脏病患者（温血组）实施室间隔缺损修补术，采用体外循环含钾温血持续灌注的心肌保护方法。30例先天性心脏病患者（冷血组）实施室间隔缺损修补术，采用体外循环冷血间歇灌注心肌保护。观察两组心脏除颤率、开放主动脉后血钾、术后呼吸机辅助时间及心肌正性肌力药物使用情况。结果 温血组与冷血组比较，开放主动脉后心脏除颤率比较差异有显著性（3．2％与26．7％，P〈0．01）；心肌正性肌力药物使用时间差异亦有显著性（P〈0．01）；术后心功能恢复快，无术后高血钾、低心排血量、严重心律失常等严重并发症。结论 体外循环含钾温血持续灌注心肌保护方法可明显减轻心肌缺血与再灌注损伤，先天性心脏病手术中温血持续灌注的心肌保护效果优越，值得推广应用。     

含血停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的实验研究

目的观察冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法选择14～26日龄日本大耳白兔20只,建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机抽取4只作为正常对照组(C组),其余16只随机均分为冷血浆组(P组)和冷血组(B组)。C组灌注10minK-H液终止灌注,取右室心肌做检测用。P组、B组降温同时开始分别灌注冷血浆停搏液和冷血停搏液(4℃)15mL/kg,低温(10℃)停搏30min开始复温,再灌注37℃K-H液10min后,采集、处理和保存右室心肌标本。TUNEL法测定心肌细胞凋亡。RT-PCR检测Bcl-2mRNA,行半定量分析。结果C组心肌组织凋亡率为0,P组和B组均出现心肌细胞凋亡,P组凋亡率低于B组(P<0.05)。缺血-再灌注损伤可以使心肌组织中Bcl-2mRNA表达减弱,B组Bcl-2mRNA表达减弱更为明显,P组、B组分别与对照组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论未成熟心肌缺血-再灌注伴有细胞凋亡。冷血停搏液、冷血浆停搏液对未成熟心肌缺血均具有保护作用,而冷血浆停搏液作用更为明显。     

ATP停跳液对心肌保护作用的临床研究

目的观察外源性ATP对心肌保护作用.方法将30例心脏手术患者随机分为实验组(A组)15例和对照组(B组)1 5例,A组采用含ATP的st.Thomas Ⅱ号停跳液,B组采用st.Thomas Ⅱ号停跳液,分别以临床效果、血中肌钙蛋白T(CTnT)评价两种诱导停跳液方法的心肌保护作用.结果(1)实验组停跳液能达到与对照组停跳液同样好的停跳效果;(2)心脏自动复跳率实验组(93.3%)明显高于对照组(66.7%),实验组拔管时间以及在ICU停留时间都明显短于对照组;(3)心肌形态学:实验组明显优于对照组.结论ATP停跳液较单纯晶体停跳液具有更好的心肌保护作用.     

不同灌注方法对冠状动脉搭桥术中炎性细胞因子和自由基的影响

目的 :评价冷温血停搏液联合灌注在冠状动脉搭桥术中对血浆促炎性细胞因子和自由基代谢水平的影响。方法 :将30例冠心病患者随机分为2组 :温血组 (n=15) ,采用温血诱导心脏停搏、冷血维持和终末温血灌注心肌保护方法 ;冷血组 (n=15) ,采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。分别于5个时点测定血浆白细胞介素 (IL) -6、IL -8和丙二醛 (MDA)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :冷血组IL -6、IL -8、MDA浓度于体外循环30min(T2)即显著升高 ,持续至体外循环结束后4h(T4) (P<0.05～0.01) ;而温血组IL -6,IL -8于体外循环结束后30minT3、T4 较基础值明显升高 ,且于T3、T4 明显低于冷血组 (P<0.05～0.01)。温血组MDA仅在T3 时升高 ,且T3、T4 时显著低于冷血组。冷血组SOD活性于T3、T4 明显降低 (P<0.01) ;温血组无明显变化 ,且在T3 、T4显著高于冷血组 (P<0.01)。结论 :冷温血停搏液联合灌注对冠状动脉搭桥术中心肌再灌注损伤的抑制效应优于冷血心脏停搏液     

HTK液和UW液心肌保存效果的实验研究

目的：在离体鼠心Langendorff灌注模型上,检验并比较HTK液和UW液在低温（0－4℃）心肌保存中的心肌保护作用。方法：实验分为2组,HTK组和UW组,每组8只Wistar大白鼠。快速取下鼠心并悬挂在Langendorff灌注模上灌注和测定血流动力基础值。灌注并低温保存离体鼠心4h.4h后重新复温复灌,再次测定血流动力学值,留取标本测恢复率HTK组优于UW组。心肌水含量两组差异无显著意义,灌注脉出液出肌酶漏出量HTK组明显低于UW组,心肌中ATP和CP含量HTK组高于UW组,心肌细胞超微结构变化HTK组轻于UW组,结率：HTK液和UW液阳比较合适的心肌保护液,对心肌的保存效果HTK液优于UW液。     

外源性磷酸肌酸预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性磷酸肌酸(CP)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术(S)组、I-R组和CP预处理组(CP组)。I-R、CP预处理组结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌I-R损伤模型。缺血前30 min,CP组经腹腔注射CP 10 ml/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,光学显微镜和透射电镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果 CP组心肌组织中ATP含量、SOD活性显著高于I-R组[(2.76±0.98)μmol/mg vs.(1.65±0.84)μmol/mg、(42.47±2.16)U/mg vs.(49.56±3.28)U/mg](P<0.05)。I-R组心肌组织明显水肿、出血和坏死;CP组心肌组织结构及线粒体变化较I-R组明显减轻。结论外源性CP对大鼠心肌I-R损伤具有明显保护作用。     

不同灌注方法对原位猪心移植术心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式对心肌的保护效果,探讨较理想的心肌保护方法。方法 将24对家养猪随机分为两组;冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心肌停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌,分别于体外循环(CPB)前(T1)、开升主后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心肌复跳后的血流动力学指标。结果 体外循环后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血流动力学指标恢复至基础值水平温血组优于冷血纽,且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复。     

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

缺血预适应对体外循环血流动力学影响的临床研究

目的：比较冷停搏液与缺血预适应（IPC）加冷停搏液联合应用对先天性心脏病心内直视手术后血流动力学的影响。方法：先天性心脏病病人20例,随机分为缺血预适应组（IPC,n=10)和对照组（n=10）。IPC组在阻断升主动脉前实施缺血预适应（即3分钟缺血5分钟再灌注）,阻断升主动脉,灌注（4℃）St Thomas‘停搏液,心脏完全停跳后开始心内手术;对照组则不进行缺血预适应方案。两组均于并循前、开放升主动脉心脏复跳后300min、60min时经Swan-Ganz漂浮导管测定各项备流动力学指标,并观察心肌功能恢复情况、动脉血气及电解质变化。结果：CPB后IPC组血流动力学指标恢复快（P＜0．05）,心肌收缩有力,血压维持良好,需辅用多巴胺等强心药维持血压的病例明显少于对照组（P＜0．05）;两组动脉血气无明显变化（P＜0．05）。结论：缺血预适应加冷停搏液联合应用能促进体外循环心内直视手术后血流动力的恢复。     

冷晶体、常温充氧晶体及温血停搏液的心肌保护作用

目的 评价冷晶体停搏液、常温充氧晶体停搏液、温血停搏液对离体鼠心灌注心肌的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为对照组（A组）、冷晶体停搏液组（B组）、常温充氧晶体停搏液组（C组）和温血停搏液组（D组）。测定心肌酶学即肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌含水量、心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）的含量,并观察心肌超微结构的变化。结果 B组CK、CK-MB的释放较C、D组多;B组心肌细胞ATP含量较C、D组少;心肌细胞内线粒体的损伤B组比C、D组重。结论 温血停搏液对离体鼠心的心肌保护是有效可行的。     

心肌缺血预适应对血管内皮生长因子水平的影响及其临床意义

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）对围术期血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响及其临床意义，方法：20例择期心脏手术患者随机均分为两组，对照组常规建立体外循环（CPB），阻断升主动脉后经主动脉根部顺灌4℃St THomas′停博液，IP组实施3分钟缺血，5分钟再灌注后余同对照组，于不同时点取桡动脉血2ml，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定VEGF浓度，结果：对照组在主动脉阻断30分钟时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF水平迅速升高（P＜0．01），主动脉阻断30分钟时达高峰（P＜0．01），主动脉开放30分钟时开始下降，术后24小时已基本降至正常，结论IP可诱导VEGF生成增加，这可能也是IP的心肌保护机制之一。     

腺苷联合高钾冷血停搏液对成人心脏手术心肌的 保护作用

摘要： 目的 观察在成人心脏手术中腺苷联合冷血停搏液的心肌保护作用。方法 选取行冠状动脉搭桥手术 的患者 100 例、 二尖瓣置换术患者 30 例, 每个手术组中又随机分为 2 组： 腺苷组用 6 mg 腺苷注射液在阻断升主动脉 后即刻经升主动脉根部一次性快速注射, 随即灌注高钾冷氧合血心肌停搏液; 对照组只单纯灌注高钾冷氧合血心肌 停搏液。2 组患者均每 30 min 复灌半量不含腺苷的相同成分的冷血停搏液, 比较 2 组的相关临床指标和心肌酶学 测定结果。结果 对于行冠脉搭桥手术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及多巴胺 用量均少于对照组（P < 0.05）, 2 组灌注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 自动复跳率无明显差 异 （P＞0.05）。对于行单纯二尖瓣置换术的患者, 腺苷组的停搏诱导时间、 多巴胺用量少于对照组 （P < 0.05）, 2 组灌 注停搏液的次数、 灌注总量、 主动脉阻断时间、 转机时间、 ICU 停留时间、 术后辅助通气时间及自动复跳率差异无统计 学意义（P＞0.05）。行 2 种手术的患者, 均是主动脉阻断后 4 h, 腺苷组的肌酸激酶同工酶（CK-MB）低于对照组, 主 动脉阻断后 4 h 及 24 h, 对照组的心肌肌钙蛋白 （ I cTnI） 均明显高于腺苷组 （均 P < 0.05）。结论 心脏血运阻断后即 刻经由主动脉根部灌注稀释腺苷液及高钾冷氧合血心肌停搏液, 能够使心脏快速停跳、 减少心肌酶的释放, 减少术 后血管活性药的用量, 缩短术后辅助通气时间以及 ICU 停留时间     

自体冷血心脏停搏液婴儿体外循环心脏直视手术1050例

目的：探讨自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心脏直视手术未成熟心肌细胞的保护作用。方法：选取年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿1380例,随机分成自体冷血停搏液组（A组,n=1050）、冷血停搏液组（B组,n=280）和晶体停搏液（HTK）组（C组,n=50）。于术前、术后1、12、24、48h分别测量左心室Tei指数、心脏指数（CI）及左心室射血分数（LVEF）,监测CI术中记录复跳时间及复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果：A组自动复跳率及时间、正性肌力药物依赖均明显减少（P〈0.05）。A组CI及LVEF较B、C组升高更明显（P〈0.05）,A组左心室Tei指数较B、C组降低更明显（P〈0.05）。结论：自体冷血停搏液利于婴儿体外循环直视手术心脏功能恢复,对未成熟心肌有良好的保护作用,值得临床推广。     

温血心停跳液续灌与冷晶体间灌临床研究

目的 探讨温血心停跳液和冷晶体心停跳液对心肌的保护作用。方法 选择主动脉阻断时间大于60min的心脏手术20例。分别应用温血心停跳液持续灌注（Warmblood Continuous cardioplegia WBCC）（10例）和冷晶体心停跳液间断灌注（Coldcrystalloid intermittent cardioplegia CCIC）（IC例）的结果进行分析。,记录术前、术后6、12、24、48、72h血浆CPK、CK—MB、LDH、LDH．变化。结果两组在心脏直视手术中心脏停跳良好。围术期血液动力学指标、平均动脉压、中心静脉压、心率无明显差异。WBCC的血浆CPK、CK-MB、LDH、LDH1的水平均明显低于CCIC组（P〈0．05）。酶的释出量大为减少,并于72h内降至正常。恢复比CCIC组早。结论 WBCC能保护心脏停跳过程中有氧代谢的进行,减轻再灌注损伤,心肌酶释放减少。WBCC心肌保护效果优于CCIC。     

New developments in the isolated working heart: A comparison of neonatal, immature, and adult rabbits after sixty minutes of ischemia in respect to hemodynamic and biochemical parameters

Hemodynamic and biochemical changes were studied on 36 white ELCO-rabbits, seven adult older than 150 days, seven immatures between 21 and 27 days, and seven neonatals between 7 and 14 days. Five supplementary hearts of each age group served for preischemic biochemical values. Protection during 60 min of global ischemia was provided by topical cooling and selective coronary perfusion with Bretschneider cardioplegia (8°C). A comparison between pre- and postischemic results showed decreases in coronary flow in the adult (p < 0.004), aortic flow (p < 0.04), cardiac output (p < 0.02), and stroke volume (p < 0.02) in the neonate. The preservation of ATP and CP was sufficient in the adult and immature myocardium, whereas a significant decrease in neonatal ATP was found (p < 0.01). According to these findings we consider immature myocardium to be more resistant against ischemia than the two other age groups. The apparatus used is a development of the conventional working heart, but combines a physiological flow-pressure relation, with instruments guaranteeing high accuracy, devices for drug application, and fits for different sizes of hearts. Therefore, this new approach promises to be of clinical relevance for investigations on the improvement of myocardial protection in both adults and children.