不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化影响的实验研究

目的探讨不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化的影响.方法将纯种日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组、卡托普利高剂量组、中剂量组及低剂量组.建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂水平及主动脉的病理学改变;采用原位逆转录PCR法测定各组原癌基因c-myc和c-fos mRNA的表达水平.结果 (1)与胆固醇组比较,卡托普利各剂量组的血脂水平无显著性差异,但病理形态学发现,高剂量组的主动脉斑块面积比明显降低(P<0.05, P<0.01),泡沫细胞层明显减少,低剂量组与胆固醇组比较无显著性差异.(2) 胆固醇组的原癌基因c-myc、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高,而高剂量组的阳性率则显著低于胆固醇组(P<0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较无显著差异.结论只有用高剂量的卡托普利才能有效地防止动脉粥样硬化斑块的形成及阻止动脉粥样硬化的发展.     

卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化及相关原癌基因c-myc、c-fos的影响

目的:探讨卡托普利对日本大耳白兔动脉粥样硬化(AS)及其相关原癌基因c-myc、c-fos变化的影响.方法:将纯种日本大耳白兔随机分成对照组、胆固醇组和不同剂量卡托普利干预组.建立家兔AS模型,观察各组家兔原癌基因c-myc、c-fos变化及大动脉管壁、管腔变化.结果:①高剂量干预组的主动脉管腔面积、内膜/中膜厚度比值、内膜/中膜粥样斑块面积比值在6和12周时均比胆固醇组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),低剂量组与胆固醇组比较差异无统计学意义.②胆固醇组的原癌基因c-mys、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高(P＜0.01),而高剂量干预组的阳性率则显著低于胆固醇组(P＜0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较差异无统计学意义.结论:高剂量的卡托普利能有效防止日本大耳白兔AS形成和发展.     

氯沙坦卡托普利在逆转心肌重塑中的作用及机制

目的 :探讨氯沙坦、卡托普利在逆转心肌重塑中的作用及机制。方法 :Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为 4组 ,建立心肌梗死后心肌重塑模型 ,分别为假手术组、单纯心肌梗死组、氯沙坦组和卡托普利组 ,假手术组不结扎冠状动脉。采用RT PCR方法检测c fosmRNA表达的变化 ;用免疫组织化学染色方法检测I型、III型胶原和纤维连接蛋白 (FN)表达的变化。结果 :单纯梗死组在心肌重塑时心肌c fosmRNA表达增强 ,I型、III型胶原 ,FN的表达增加 ,与假手术组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。氯沙坦组和卡托普利组的心肌c fosmR NA表达被抑制 ,I型、III型胶原 ,FN的表达显著减弱 ,与单纯梗死组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5或 <0 .0 1)。结论 :氯沙坦、卡托普利均可下调原癌基因c fosmRNA的表达 ,抑制心肌间质的I型、Ⅲ型胶原和FN合成 ,具有逆转心肌重塑的作用 ,但血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻滞剂的作用与血管紧张素转换酶抑制剂的作用相似 ,提示在临床上这两种药物可相互替换选用。     

应用原位逆转录PCR技术检测Captopril对动脉粥样斑块中c-myc和c-fos mRNA表达的影响

目的　了解卡托普利对动脉粥样斑块中原癌基因 c- m yc和 c- fos m RNA表达的影响及原位逆转录 - PCR(IS-RT- PCR)技术在检测中的应用效果。方法　将 40只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组及用药组 ,采用ISRT- PCR技术观察三组原癌基因 c- myc和 c- fos m RNA的表达及分布。结果　 (1)胆固醇组的 c- m yc和 c- fosm RNA阳性率明显高于对照组 ,用药组则显著低于胆固醇组 ;(2 )主动脉粥样斑块中 c- m yc、c- fos m RNA呈强阳性反应 ,广泛分布于内膜层 ,阳性信号为核阳性 ;而用药组呈弱阳性反应 ,散在性分布。结论　提示卡托普利能显著抑制 AS斑块中原癌基因 c- m yc和 c- fos m RNA的表达 ,同时亦体现了 ISRT- PCR技术将细胞类型与扩增结果相联系的良好实验效果     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的:以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚（LVH）的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组（Cap组）和对照组（Con组）,每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量（LVW/BW）及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利（100mg·kg-1·d-1）可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持（P<0.01）;Cap组LVW/BW显著低于Con组（3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01）,c myc表达亦显著低于Con组（0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01）。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。     

Irbesartan对动脉粥样硬化血管细胞粘附分子1 mRNA表达的影响

利用高脂饮食诱发兔动脉粥样硬化模型,观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Irbesartan对早期动脉粥样硬化的影响。将纯种雄性日本大耳白兔25只随机分为三组;对照组8只,高胆固醇组8只和Irbesartan组9只。给予1％胆固醇饮食建立动脉粥样硬化模型并检测如下指标：（1）测定血脂,血浆脂蛋白及血管紧张素Ⅱ水平;（2）测量动脉内膜最大厚度及内膜／中膜厚度比;（3）RT－PCR,Northern Blot检测组织中血管细胞粘附分子－1表达水平。结果发现,与对照组相比,Irbesartan组和高胆固醇组总胆固醇和甘油三酯水平明显升高;Irbesartan组主动脉内膜最大厚度及内膜／中膜厚度比较高胆固醇组明显降低（P＜0．05）,Irbesartan明显降低主动脉组织中血管细胞粘附分子－1在转录水平的表达（P＜0．05）。结果提示,血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Irbesartan通过抑制血管细胞粘附分子－1的表达而延缓早期动脉粥样硬化病变进展。     

卡托普利和缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的观察兔动脉粥样硬化斑块局部血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达水平,并观察卡托普利和缬沙坦对其的影响。方法雄性健康新西兰兔随机分为高脂饮食组、卡托普利组、缬沙坦组和正常对照组。饲养10周后,取动脉血用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ含量;取主动脉组织作病理形态学观察,免疫组织化学方法观察动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1的表达。结果与正常对照组相比,高脂饮食组血浆血管紧张素Ⅱ含量显著增高(494.86±67.98 ng/L比44.21±18.34 ng/L,P<0.01),血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著提高(9.38±1.55 kAU/L比6.67±0.47 kAU/L,P<0.01),动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ及纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著增高(46.97%±14.32%比4.17%±1.01%和48.50%±13.46%比1.33%±0.52%,P<0.01);与高脂饮食组相比,卡托普利组和缬沙坦组血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性明显降低(7.23±0.46 kAU/L和7.42±0.59 kAU/L比9.38±1.55 kAU/L,P<0.05),斑块中血管紧张素Ⅱ阳性表达显著降低(26.30%±5.00%和27.83%±7.30%比46.97%±14.32%,P<0.05),斑块中纤溶酶原激活物抑制物1阳性表达显著降低(20.37%±8.23%和22.50%±7.06%比48.50%±13.46%,P<0.05)。斑块中纤溶酶原激活物抑制物1表达与血管紧张素Ⅱ表达呈正相关(r=0.796,P<0.01)。结论在高脂饮食所致动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达增加,且二者呈正相关;卡托普利和缬沙坦减轻动脉粥样硬化斑块中血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物1的表达。     

血管紧张素转换酶抑制剂与心脏保护

左心室结构和功能的显著改变与全身血管阻力的增加及伴随的血压升高密切相关,因而降低血管阻力有重要意义。利用首过放射性核素血管造影比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、赖诺普利和福辛普利的血流动力学效应,福辛普利较相同剂量的卡托普利和赖诺普利降低全身血管阻力更显著。     

氯沙坦、卡托普利及联合用药对肾动脉粥样硬化的干预

为研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 (氯沙坦 )和血管紧张素转化酶抑制剂 (卡托普利 )以及二者联合用药对肾动脉粥样硬化的干预 ,并进一步探讨其可能的作用机制 ,采用发色底物法测定血清一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂和血管紧张素转化酶的水平 ;用放射免疫分析法测定血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平 ;用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内血管平滑肌细胞增殖周期和凋亡情况 ;CD6 8蛋白表达水平检测采用免疫组织化学染色法 ;基质金属蛋白酶 1和组织型基质金属蛋白酶 1抑制物mRNA表达水平的检测采用逆转录—聚合酶链反应方法。结果发现 ,氯沙坦和卡托普利对血脂、肌酐和尿素氮水平无影响 ;氯沙坦及氯沙坦与卡托普利联合用药可显著降低动脉压 ;主动脉与肾动脉粥样硬化程度有较好的相关性 (r =0 .5 9,P <0 .0 0 1 ) ;氯沙坦组和联合服药组较高胆固醇组肾动脉内膜面积占有率显著降低 (P <0 .0 5 ) ,肾动脉胆固醇含量显著减少 (P <0 .0 5 ) ,血循环中内皮素含量明显减少 ,一氧化氮水平明显升高 (P <0 .0 1 ) ,粥样斑块中血管平滑肌细胞凋亡显著增加 (P<0 .0 1 ) ,CD6 8蛋白表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 1mRNA表达水平显著降低 ;氯沙坦还可显著升高组织型纤溶酶原激活物水平     

血管紧张素转换酶抑制剂与心脏保护

左心室结构和功能的显著改变与全身血管阻力的增加及伴随的血压升高密切相关,因而降低血管阻力有重要意义.利用首过放射性核素血管造影比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、赖诺普利和福辛普利的血流动力学效应,福辛普利较相同剂量的卡托普利和赖诺普利降低全身血管阻力更显著.     

舒降之、普罗布考、开搏通和祛淤消斑胶囊对食饵性兔动脉粥样硬化血管内皮舒缩功能的影响

探讨舒降之、普罗布考、开搏通和祛淤消斑胶囊对食饵性兔动脉粥样硬化内皮依赖性血管扩张功能的影响及可能的机制。兔饲以1％胆固醇饲料12周，造成动脉粥祥硬化，分别给予以上药物，12周后超声技术测量腹主动脉内皮依赖性血管扩张反应，检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮及血浆内皮素等，逆转录多聚酶链反应测量血管组织内皮素1、诱导型一氧化氮合酶和血管紧张素转换酶的基因表达。4种药物减轻乙酰胆碱血管收缩作用的效果依次为普罗布考、舒降之、祛痰消斑胶囊和开搏通；总胆固醇和动脉内膜中层厚度与乙酰胆碱注射后动脉内径变化率均为中度负相关关系(r分别为-0．57、-0．47)。正常兔诱导型一氧化氮合酶、内皮素1和血管紧张素转换酶在正常组有微量表达，动脉粥样硬化模型组升高分别达2．56倍、7．60倍和2．67倍，在自然消退组内皮素1和诱导型一氧化氮合酶继续轻度增高，而血管紧张素转换酶基因表达有轻度下降；与动脉粥祥硬化模型组比较，普罗布考和开搏通降低诱导型一氧化氮合酶表达量达到显著性水平，普罗布考、开搏通和祛瘀消斑胶囊均显著降低血管紧张素转换酶表达，各服药组内皮素1表达减弱。实验提示4种药物均可显著改善动脉粥祥硬化内皮依赖性血管舒张功能，其中以普罗布考效果最佳；而一氧化氮合酶、内皮素1和血管紧张素转换酶基因表达的减少，过氧化脂质对内皮功能损害的减轻，是内皮依赖性血管扩张反应改善的主要机制。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ1型和2型受体表达的影响

目的　观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压和心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2的调节作用。方法　采用免疫组织化学染色法检测心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白表达 ,原位杂交法测定心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2mRNA表达水平。于给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压 ,并测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平。结果　实验前自发性高血压大鼠各组收缩压均显著高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1)。给药后第 4周和第 6周 ,5 0mg阿托伐他汀组收缩压明显下降 (P <0 .0 1) ,总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;自发性高血压大鼠对照组心肌血管紧张素Ⅱ受体 1和血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白阳性表达及其mRNA表达均明显高于Wistar kyoto大鼠组 (P <0 .0 1) ,6周后 ,5 0mg阿托伐他汀组血管紧张素Ⅱ受体 1蛋白和其mRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,而血管紧张素Ⅱ受体 2蛋白和其mRNA表达明显高于自发性高血压大鼠对照组 (P <0 .0 1)。结论　阿托伐他汀能降低自发性高血压大鼠的血压 ,并对心肌血管紧张素Ⅱ受体有双重调节作用 ,即使血管紧张素Ⅱ受体 1下调、血管紧张素Ⅱ受体 2上调     

原发性高血压病人RA-ACE-AT_Ⅱ对卡托普利作用的连续反应(摘要)

卡托普利由于能抑制血管紧张素转换酶的生物化学转换作用而用于治疗高血压病。本文应用常州制药厂生产的卡托普利治疗7例原发性高血压病人,观察肾素(RA)-血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)系统对卡托普利作用的连续反应。资料与方法 7例中,男4例,女3例;年龄37～60岁,平均46岁。均经临床诊断为Ⅰ～Ⅱ期高血压。全部病人均停用一切药物2周。于服用卡托普利以前作临床及实验室各项常规检查。服药当天,空腹抽肘静脉血测RA、ATⅡ和ACE作对照,并同时连续3次卧位测右肱动脉血压,取平均值。分别于口服卡托普利25     

心肌梗死大鼠心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性

为了研究梗死心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 ,应用酶法分离、培养经卡托普利和洛沙坦干预后的成年大鼠梗死心肌成纤维细胞 ,检测在不同处理因素下 ,血管紧张素Ⅱ对培养的成纤维细胞的3H 胸腺嘧啶脱氧核苷、1 4C 尿嘧啶核苷和3H 脯氨酸掺入率的影响。结果发现 ,在相同浓度血管紧张素Ⅱ (10 7mol L)的作用下 ,对照组的成纤维细胞对上述三种底物的掺入率均显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而卡托普利和洛沙坦两干预组分别与假手术组相比 ,均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。血管紧张素Ⅱ的上述作用均不能被血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂洛沙坦完全阻断 ,但能被血管紧张素Ⅱ特异性拮抗剂 (1.8血管紧张素Ⅱ和血管紧张素抗肽 )完全阻断。结果提示 ,血管紧张素Ⅱ可直接作用于非梗死区心肌的成纤维细胞 ,促进成纤维细胞的DNA、RNA和蛋白质合成 ;介导血管紧张素Ⅱ对成纤维细胞作用除血管紧张素Ⅱ 1型受体外 ,还有其他因素参与。长期应用卡托普利可显著降低心肌梗死后心肌成纤维细胞对血管紧张素Ⅱ的反应性 ,而洛沙坦只能部分降低成纤维细胞的反应性     

兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果

目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织AngⅡ表达的影响。方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5mg·kg-1.d-1)组(n=8)。喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示。结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65±4.20)PU对(4.58±1.20)PU,P<0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50±1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P<0.05。结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用。     

卡托普利对缺氧再氧化后内皮白细胞黏附及P-选择素和细胞黏附分子表达的影响

卡托普利是一种含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂。研究证实 ,卡托普利在减轻再灌注损伤方面具有良好的效果 ,但卡托普利在再灌注损伤中是否通过调节黏附分子表达 ,阻止中性粒细胞 (PMN)与血管内皮细胞 (VEC)黏附发挥其保护作用尚不明确。本实验拟观察不同时间和剂量的卡托普利对缺氧 复氧化 (hypoxia reoxygenation ,H R)处理的PMN与VEC黏附的影响。1　材料与方法内皮细胞株ECV30 4细胞培养及实验分组 :ECV30 4细胞株购自中南大学湘雅医学院。细胞随机分 3组 ,分别为空白对照组 ;H R组 ;卡托普利组。卡托普利组细胞又分 3小组 :卡…     

原发性高血压患者c-myc基因表达及其与血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系

目的 :研究原癌基因 c- m yc在原发性高血压 ( EH)患者外周淋巴细胞中的表达及与血浆中血管紧张素 ( Ang )和内皮素 ( ET)之间的关系。方法 :采用 PCR技术检测 EH患者 5 5例 ( EH组 , 期 17例 , 期 2 4例 , 期 14例 ) ,正常对照组 2 4例淋巴细胞中的原癌基因 c- m yc的表达水平 ,采用放射免疫法测定各组血浆中Ang 、ET含量。结果 :EH组 c- m yc的表达水平明显高于对照组 ( P <0 .0 1) , 、 期较 期增高 ( P <0 .0 1)。EH组血浆 Ang 、ET高于对照组 (分别 P <0 .0 5和 <0 .0 1) ,EH组 3期之间相比差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 ) ;EH患者原癌基因 c- m yc的表达程度与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关 ( r =0 .86,P <0 .0 1)。结论 :从分子水平探讨 EH的发病与 c- m yc基因表达增高有关。c- myc的表达水平与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关     

参芍口服液对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管活性物质的影响

目的 观察参芍口服液对实验大鼠动脉粥样硬化形成和血脂及血管活性物质的影响。方法 应用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠动脉粥样硬化模型。雄性SD大鼠60只随机分为6组：普通饲料组、动脉粥样硬化模型组、参芍口服液低、中、高剂量组和辛伐他汀对照组。喂饲12周和给参芍口服液4周后,处死大鼠,光镜观察各组大鼠主动脉病理形态学变化。检测各组实验大鼠血清血脂和血管活性物质浓度。结果 参芍口服液组大鼠随着给药剂量的增加,主动脉病理改变明显减轻。参芍口服液高剂量组和辛伐他汀对照组大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、内皮素、血管紧张素Ⅱ、血栓素B2浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠降低（均P<0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮合酶浓度均比动脉粥样硬化模型组大鼠升高（均P<0.05）。结论 参芍口服液能够调节实验大鼠血脂和血管活性物质浓度,这可能是参芍口服液防治动脉粥样硬化的机制之一。     

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管活性物质的影响

目的探讨桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管内皮活性物质的影响。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型,在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型。测定6周、12周、18周血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并计算低密度脂蛋白胆固醇含量。放射免疫法测定血浆内皮素、6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2和血浆血管紧张素Ⅱ。结果桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,具有降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,及升高高密度脂蛋白胆固醇的作用,并可降低血浆中内皮素、血浆血管紧张素Ⅱ、血栓素B2,及升高血浆6-酮-前列腺素F1α含量。结论桂枝汤能调节血管活性物质,保护内皮,抑制动脉粥样硬化的形成。     

茶多酚对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

为探讨茶多酚对血管成形术后动脉中膜平滑肌增生及胶原增生的影响,以及与组织型纤溶酶原激活物和血管紧张素Ⅱ活性改变的关系,将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中膜损伤,分别在术前、术后3、7、11、14、22和28 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆组织型纤溶酶原激活物活性及放射免疫法测血管紧张素Ⅱ血清水平,术后28 d处死动物并取右颈总动脉观察动脉中膜平滑肌和胶原增生程度.结果发现,高剂量茶多酚组组织型纤溶酶原激活物血浆活性为0.169±0.067 IU/L,低剂量茶多酚组为0.141±0.043 IU/L,对照组为0.126±0.043 IU/L,高剂量茶多酚组高于对照组和低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.05).高剂量茶多酚组血管紧张素Ⅱ血清水平为1 229±283 ng/L,低剂量茶多酚组为1 302±284 ng/L,对照组为1 309±263 ng/L,三组动物术后血管紧张素Ⅱ血清水平比较差异无显著性.高剂量茶多酚组动脉中膜胶原含量为50.1%+5.82%、低剂量茶多酚组为56.7%±2.3%,对照组为62.8%±2.1%,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性 (P<0.05);低剂量茶多酚组低于对照组,差异具有显著性(P<0.001).高剂量茶多酚组中膜平滑肌细胞计数为0.022±0.006/μm2,低剂量茶多酚组为0.034±0.008/μm2,对照组为0.033±0.007/μm2,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.01).结果提示,高剂量茶多酚可提高血管成形术后血浆组织型纤溶酶原激活物活性,对血管紧张素Ⅱ血清水平无显著性影响,可抑制动脉中膜胶原及平滑肌细胞的增生,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.