抗细胞间粘附分子—1抗体对心肌再灌注损伤的保护

目的研究抗细胞间粘附分子－1抗体对心肌再灌注损伤的保护作用。方法取12只杂种狗，随机分成对照组和实验组，常规建立体外循环，于主动脉根部灌注冷晶体停搏液（实验组中加用抗ICAM－1单抗1．0mg·kg~－1）。在主动脉阻断前和心脏停跳90min再灌注30min时，分别检测心功能，从左心室部活检取心肌组织测丙二醛（MDA），抽取冠状窦血测肌酸磷酸激酶（CPK）。结果与对照组相比，实验组在再灌注后心功能恢复率有明显提高，CPK和MDA下降（P＜0．05）。结论在体外循环过程中，抗ICAM－1抗体对心肌再灌注损伤具有保护作用，亦间接表明ICAM－1在心肌再灌注损伤中发挥重要的作用。     

罗格列酮对犬体外循环缺血再灌注心肌胰岛素抵抗中TNF-α的影响

目的观察罗格列酮对犬体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）缺血再灌注心肌胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）中血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法12条健康杂种犬,随机分为两组。组Ⅰ（n=6）,主动脉阻断120min;组Ⅱ（n=6）主动脉阻断120min并于心脏停搏液中加入罗格列酮（1mg/kg）。分别于转流前、开放主动脉后15、45、75min时采集冠状静脉窦及外周动脉血标本,比较相应时间点血浆葡萄糖、胰岛素、TNF-α浓度及计算心肌葡萄糖净摄取量、胰岛素抵抗指数（IRI）的变化。结果缺血再灌注后血浆葡萄糖、胰岛素及IRI均较转流前不同程度明显增高,于再灌注15min达峰值;同时心肌对葡萄糖的摄取、利用严重障碍。与组Ⅰ比较,组Ⅱ血浆血糖及胰岛素明显减低,并且心肌葡萄糖利用较组Ⅰ有明显改善（P〈0.05）。血浆TNF-α于再灌注后浓度明显增加,于再灌注后15min时达到峰值,此后逐渐下降。与组Ⅰ比较,组Ⅱ再灌注后血浆TNF-α明显减低（P〈0.05）。结论在心肌停搏液中加入罗格列酮,可以降低血浆TNF-α的浓度,明显减轻CPB期间心肌IR,改善CPB期间心肌缺血再灌注损伤。     

心内直视手术围术期血浆细胞因子的变化

目的：观察低温体外循环心内直视手术中细胞因子的变化,探讨体外循环对其影响。方法：应用ELISA法测定IL－8,TNF－α,IL－10在心脏直视手术围期的血浆浓度,结果：IL－8,IL－10在体外循环结束后明显高于体外循环前（P＜0．05）,TNF－α无明显变化,结论：L-8.IL－10作为重要心炎性介质,参与了缺血再灌注损伤的过程。     

缺血再灌注心肌白介素-1表达和N-乙酰半胱氨酸对损伤影响的观察

目的 探讨白介－1（IL－1）mRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系。并观察N－乙酰半胱氨酸（NAC）对缺血组织的影响。方法 大鼠116只，随机分设缺血再灌注组（IR组），IR＋NAC治疗组和假手术对照组（Sham组）；先缺血60min,然后分设再灌注1，3，6，12，24h共5个时相点；治疗组于缺血10min空注射NAC160mg/kg。于各相应时相点活杀动物聚缺血区心肌待测。IL－1mRNA表达用原位杂交检测，用免疫组织化学法测定其蛋白表达，心肌组织MDA用硫代巴比妥酸比色法测定，心肌组织SOD活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法，心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定，心肌梗塞范围测定用TTC染色法。结果 心肌IR后，IL－1mRNA及蛋白质表达明显增高，分别于3，6h达高峰，心肌MDA含量明显增高而SOD，Na^ -K-ATPase,Ca^2 -ATPase,Mg^2 -ATPase活性明显降低，心肌梗塞范围于24h内呈逐渐增加趋势；IL－1表达水平与心肌梗塞范围变化之间无明显相关性，但与MDA于明显正相关，与SOD，Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,Mg^2 -ATPase之间呈明显负相关；NAC可使上述生化指标的变化明显改善，心肌梗塞范围缩小。结论 缺血再灌注过程中心肌IL－1表达水平明显增加，NAC可抑制IL－1mRNA及蛋白表达水平并使心肌梗死范围缩小。     

体外循环停跳和下停跳手术对心肌保护作用的研究

目的:探讨浅体温体外循环（CPB）下温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术对心肌的保护作用。方法：18只同种健康山羊随机分为3组，每组6只。I组冷晶体间断灌注组，Ⅱ组温血停搏液持续灌注组，Ⅲ组不停跳组。分别在PCB的不同时刻测定心肌组织丙二醛（MDA）的含量及静脉血血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（AII）的含量，并切取心肌组织电镜观察超微结构的改变。结果：I组CPB期间MDA，PRA，AⅡ逐渐升高，恢复正常灌注后升高更明显：Ⅲ组，Ⅲ组虽也有所升高，但较I组低。超微结构的改变及I组改变明显，而Ⅱ组，Ⅲ组则基本不变。结论：温血停搏液持续灌注和不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血和再灌注损伤，有良好的心肌保护作用。     

缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素-8表达的实验研究

目的：观察兔缺血再灌注脊髓中白细胞介素－8（IL－8）的表达，探讨其对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：采用免疫组织化学和组织病理学方法，检测并观察兔缺血再灌注不同阶段脊髓组织中IL－8的表达情况及病理改变。结果：随着缺血及再灌注进程、脊髓组织病理变化的加重，组织中IL－8阳性表达强度逐渐增加。结论：缺血再灌注脊髓组织中IL－8的产生及增多可能是加重其损伤的机制之一。     

体外循环中卡托普利加强St.Thomas液心肌保护作用的实验研究

采用免体外循环模型，探讨在Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ（ＳＴＳ）液中加入卡托普利（Ｃａｐ）的心肌保护效果。在主动脉阻断前（Ｂ）、阻断９０ｍｉｎ（Ａ）和再灌注６０ｍｉｎ（Ｒ）检测心肌酶（ＬＤＨ、ＣＰＫ）释放、心肌超微结构变化和ＢＲ时心功能。结果：加用Ｃａｐ的Ⅱ组ＬＤＨ、ＣＰＫ释放明显减少，心肌超微结构损伤明显减轻；再灌注期心功能恢复良好．说明体外循环中在常规心肌保护液中加用Ｃａｐ，能明显地增强ＳＴＳ的保护效果，是防治心肌再灌注损伤的一项重要措施。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨培哚普利（perindopril)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠28只，随机分为缺血组（对照组）、再灌注组与perindopril组，观察心脏活动变化，测定动脉血及心肌组织中肾素活性与血管紧张素－Ⅱ含量，心肌脂质过氧化代谢指标。结果：①与对照组（49％）相比，再灌注组室性心率失常发生率（75％）较高（P＜0．01），动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均升高，心肌丙二醛含量升高，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性下降；②与再灌组相比，perindopril组性心率失常发生率（33％）明显降低（P＜0．01）；动脉血及心肌组织中肾素活性和血管紧张素Ⅱ含量均下降，而以动脉血肾素活性降低为主（P＜0．01）；心肌丙二醛含量降低，心肌组织中谷胱苷肽过氧化物酶活性明显升高（P＜0．01）。结论：心肌缺血再灌注损伤可能与肾素活性增高、血管紧张素Ⅱ含量增高的脂质过氧化有关,perindopril对缺血再灌注心肌有保护作用。     

正常钾浓度停搏兔对尼可地尔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的： 探讨正常钾浓度尼可地尔灌注液致心脏停搏作用及其对未成熟心肌缺血－再灌注损伤的保护作用． 方法：采用幼兔（３周龄～４周龄）离体工作心模型,分别以Ｓｔ．Ｔｈｏｍ ａｓ Ⅱ液、冷血停搏液及尼可地尔停搏液（依次为Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组）经主动脉灌注使心脏停搏,在缺血前及缺血后记录心电活动情况、心功能、心肌肌浆网Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性及心肌超微结构变化． 结果： ①尼可地尔灌注液（１．６ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ）可致未成熟心肌电－机械活动静止,复灌后有满意复跳． ②Ⅲ组心功能恢复率明显优于Ⅰ,Ⅱ组（Ｐ＜ ０．０５）． ③Ⅲ组心肌酶ＣＰＫ活性明显小于Ⅰ组（Ｐ＜ ０．０５）． ④Ⅱ,Ⅲ组心肌肌浆网Ｃａ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显高于Ⅰ组（Ｐ＜ ０．０１）． ⑤电镜下心肌超微结构显示Ⅲ组优于Ⅰ,Ⅱ组． 结论： 尼可地尔（１．６ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ）灌注液可致未成熟心肌电－机械活动静止,其心肌保护作用明显优于传统的Ｓｔ． Ｔｈｏｍ ａｓ Ⅱ冷停搏液,与冷血停搏法相比有更好的趋势．     

卡托普利对缺血-再5灌注心肌的保护作用及其机制

目的 探讨卡托普利在心肌缺血－再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制。方法杂种犬１６条,随机分为Ｃｐｌ组和对照组。在体外循环（ＣＰＢ）下阻断升主动脑海血流９０ｍｉｎ。比较两组动物在ＣＰＢ前及再灌注后血浆和心肌组织肾素活性（ＲＡ）水平,血管紧张素Ⅱ、内皮素－１（ＥＴ－１）和心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化,同时监测心功能指标的变化。结果 （１）对照组在缺血－再灌注后动脉血浆中ＲＡ水平及ＡＴ－Ⅱ、ＥＴ     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。