2型糖尿病患者C肽与红细胞膜Na^＋-K^＋ ATPase及血浆NOS活性的关系

目的观察C肽与2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶及血浆NOS活性的关系。方法172例实验对象分为健康对照组、2型糖尿病胰岛素组与口服药物组3组，记录年龄、病程、C肽、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标，酶比色法测定红细胞膜Na^＋-K^＋ ATPase及血浆NOS水平并进行比较，分析其与C肽等指标的相关性。结果胰岛素组Na^＋-K^＋-ATPase及NOS活性较口服药物组低，P〈0．05；胰岛素组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase及NOS活性与C肽水平呈正相关，与病程呈负相关，口服药物组Na^＋-K^＋-ATPase及NOS活性仅与C肽水平呈正相关。结论C肽参与了Na^＋-K^＋-ATPase及NOS活性的维持，可能有延缓糖尿病微血管并发症的发生发展的作用。     

C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及机制

目的探讨C肽对2型糖尿病视网膜病变的保护作用及其机制。方法 66例2型糖尿病患者分为单纯胰岛素组和磺脲类降糖药组,记录年龄、性别、BMI、病程等一般项目并测定空腹血糖、血浆C肽浓度、糖化血红蛋白。用酶比色法测定红细胞膜ATP酶及血浆一氧化氮水平并进行比较,分析其与C肽等指标的相关性;分析C肽水平与2型糖尿病视网膜病变分期的关系。结果 (1)2型糖尿病单纯胰岛素组红细胞膜ATP酶活性和血浆一氧化氮水平较磺脲类降糖药组为低(P<0.05);(2)2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性与血浆C肽水平和胰岛素水平呈正相关,红细胞膜ATP酶活性与病程和年龄呈负相关;(3)2型糖尿病视网膜病变的分期随血浆C肽浓度降低而逐渐升高。结论 C肽通过改善2型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活性减轻2型糖尿病视网膜病变。     

脑梗塞病人血浆ET水平与血液流变学关系的研究

目的探讨脑梗塞(CI)病人血浆内皮素(ET与血液流变学指标的相关性.方法测定49例CI病人和29例健康人ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase及血液流变学等指标.结果CI组ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK与ET呈明显正相关,与Na+-K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关;ET与Na+--K+ATPase、Ca2+Mg2+ATPase活力呈明显负相关(r=-0.21、-0.27,P均＜0.05);ηb与ET关系最为密切(r=0.43,P<0.01).结论①ET、Na+--K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力变化能引起血液粘滞性改变.②它们对CI的血液粘滞性的影响是多途径的.ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜 Na++-K原、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.③采用保护血管张力的药物和稀释血液等综合治疗,能有效地防治脑动脉粥样硬化和CI.     

改构型酸性成纤维细胞生长因子干预慢性衰老模型大鼠脑及肝组织和血液ATP酶的活力

背景：有研究表明改构型酸性成纤维细胞生长因子是多功能生长因子,但其抗衰老作用至今尚未有报道。 目的：观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响。 方法：将Wistar大鼠采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为模型组、生理盐水对照组和改构型酸性成纤维细胞生长因子组,另设正常对照组。改构型酸性成纤维细胞生长因子组按12 µg/kg剂量肌肉注射改构型酸性成纤维细胞生长因子,生理盐水对照组肌肉注射等量的生理盐水,模型组不干预。 结果与结论：与正常对照组相比,模型组大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P < 0.01)。改构型酸性成纤维细胞生长因子组脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于模型组和生理盐水对照组(P < 0.05)。结果提示,改构型酸性成纤维细胞生长因子能提高衰老大鼠脑组织、肝组织及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,具有延缓衰老作用。     

急性脑梗死患者尿Na+、尿类洋地黄物质与红细胞内Na+、Mg2+浓度及ATP酶的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者尿Na+、尿类洋地黄物质的改变及与红细胞内Na+、Mg2+浓度和红细胞膜ATP酶活性的相互关系.方法检测35例ACI患者尿Na+、尿类洋地黄物质含量和血红细胞膜ATP酶活力,血红细胞内Na+、Mg2+的浓度,并与正常对照组比较.结果 ACI患者尿Na+、尿类洋地黄物质的浓度、血红细胞内Na+浓度明显高于对照组(P<0.05,P<0.001,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度较对照组降低(P<0.05),红细胞膜ATP酶活性较对照组降低(P<0.05～P＜0.01),尿Na+与尿类洋地黄物质呈正相关,红细胞内Na+与尿Na+、尿类洋地黄物质呈正相关,与ATP酶呈负相关,红细胞内Mg2+与尿Na+、尿类洋地黄物质呈负相关,与ATP酶呈正相关.结论 ACI患者存在类洋地黄物质的异常分泌、尿Na+排泄增加以及红细胞膜受体功能受损.     

肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤*

目的：观察肠淋巴再灌注（MLR）对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克大鼠脑组织形态学的影响；从氧自由基、一氧化氮、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法：24只Wistar雄性大鼠均分为4组：Sham组，仅麻醉与手术；MLR组，夹闭肠系膜淋巴管（ML）1h，再灌注2h；SMAO组，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；MLR+SMAO：夹闭ML和SMA1h，再灌注2h。于再灌注2h后，选择固定位置留取脑组织，制备病理切片，观察形态学；同时制备脑组织匀浆，用于检测LA、MDA、SOD、NO、NOS、MPO、ATPase及ATP。结果：Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常；SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性，偶见肿胀；MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。MLR与Sham组脑组织匀浆各项指标均无统计学差异；SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、NOS与MPO活性均显著高于MLR与Sham组，且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组；SMAO组脑匀浆SOD、Na+- K+-ATPase活性显著低于Sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组；MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+- ATPase活性均显著低于Sham与MLR组，且Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论：MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤，其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响

目的 探讨原花青素(PC)对大鼠脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响.方法 采用Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.术前0.5 h和脑缺血2 h时给予大鼠PC溶液50、100、200 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等量的生理盐水.观察不同剂量PC溶液对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶(Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶)活性的影响.结果 PC中、高剂量组神经功能行为学评分和脑组织含水量显著低于模型组(P＜0.05).PC低、中、高剂量组脑组织乳酸含量显著低于模型组(P＜0.05).PC中、高剂量组Na+-K+-ATPase活性较模型组升高(P＜0.05).PC高剂量组Ca2+-ATPase活性较模型组有所增高(P＜0.05).结论 PC可通过减轻脑水肿、改善脑组织的代谢障碍而发挥脑保护作用.     

Aliskiren预处理对脑缺血再灌注损伤的保护及对脑能量代谢的影响

目的 探讨Aliskiren预处理对脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及对脑能量代谢的影响.方法 将雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham组)、溶剂对照组(Vehicle组)、低剂量Aliskiren预处理组(Alis-L组)和高剂量Aliskiren预处理组(Alis-H组)；采用Zea-longa改良线栓法大脑中动脉闭塞(MCAO)制备局灶性脑I/R模型,于I/R 24 h后采用TTC染色法评估脑梗死面积、DHE染色观察脑活性氧自由基水平、乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒检测脑组织中乳酸水平及Na+-K+-ATPase活性；于I/R 72 h后腹腔注射BrdU检测海马DG区的神经细胞增殖情况；于I/R后不同时间采用神经行为学评分评价神经损伤情况,Morris水迷宫评价空间记忆能力.结果 与Sham组相比,Vehicle组出现明显的梗死区域,梗死面积和梗死面积/前脑面积均增加,脑活性氧自由基和乳酸水平升高,Na+-K+-ATPase活性降低,I/R后1～6d的神经行为学评分均降低,Morris水迷宫的逃避潜伏期延长,游泳速度减慢,海马DG区的BrdU+细胞数减少,差异均有统计学意义(P＜0.05)；Aliskiren预处理可改善Vehicle组的各指标变化,差异均有统计学意义(P＜0.05).Alis-H组以上I/R导致的异常改善程度高于Alis-L组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 Aliskiren预处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,并改善脑能量代谢情况.     

脑梗死患者血清胰岛素活性与PAI—1关系的探讨

目的 论证脑梗死患者存在胰岛素抵抗（IR），探讨IR与血浆纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性在脑梗死形成中的可能关系。方法 选择47例正常成年人（I组）、48例脑梗死患者（Ⅱ组）、42例脑梗死伴Ⅱ型糖尿病患者（Ⅲ组），分别测定血清胰岛素（IS）、C肽水平及血浆PAI－1、组织纤溶酶原激活物（t-PA）活性。结果 （1）Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI－1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。（2）Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI－1及IS与C肽间呈正相关。结论 （1）IR可能参与了脑梗死的发生。（2）脑梗死血浆PAI－1活性增高与IS及C肽呈正相关，PAI－1活性增高导致血浆纤溶活性降低，可能是IR引起脑梗死的中间环节。（3）IR及PAI－1活性增高可能是糖尿病并发脑梗死的原因之一。     

不同发作频度的全身强直—阵挛性发作癫痫患者红细胞膜ATPase活性的研究

目的 探讨不同发作频度的全身强直－阵挛性发作与红细胞膜ATPase活性的关系。方法 对68例全身强直－阵挛性发作患者,按其发作频度分为3组,癫痫持续状态（SE）组26例、癫痫频发（FE)组22例、癫痫发和（EP）组20例及正常对照组35例,进行红细胞膜Na^ /K^ -ATPase、Mg^2 -ATPase、CA^2 -ATPase测定。结果 SE、FE组患者红细胞膜Na^ /K^ -ATPase降低,与EP组、正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE、FE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Ca^2 -ATPase与EP组比较有极显著差异（P＜0．01）,SE组红细胞膜Na^ /K^ -ATPase与FE组比较有显著差异（P＜0．05）,SE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与EP组比较有显著差异（P＜0．05）,FE组红细胞膜Mg^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）,EP组红细胞膜Ca^2 -ATPase与正常对照组比较有显著差异（P＜0．05）。结论 （1）癫痫病人ATPase活性下降与癫痫的发作有一定联系;（2）ATPase活性下降的趋势可以间接反映癫痫发作程度及脑部损害程度;（3）ATPase中Na^ /K^ -ATPase活性下降对癫痫发作的影响最大,Mg^2 -ATPase、Ca^2 -ATPase活性只在SE病人中下降较明显。     

高温对重型颅脑损伤后乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响

目的 探讨大鼠重型颅脑损伤后高温对伤灶区脑组织乳酸、Na+-K+-ATP酶和脑水肿的影响.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、伤后高温组,每组又按处死时间点(伤后4 h、1 d、3 d、5 d和7 d)分为五个亚组,每亚组6只.取伤灶区脑组织测含水量、乳酸含量和Na+-K+-ATP酶活性并行电镜检查.结果 高温组脑组织含水量和乳酸含量在伤后各时间点均显著高于颅脑损伤组和假手术组(P＜0.05),而Na+-K+-ATP酶含量显著低于颅脑损伤组和假手术组(P＜0.05),电镜检查发现高温组神经细胞肿胀、血脑屏障破坏程度较颅脑损伤组明显加重.结论 颅脑损伤后高温增加脑组织乳酸生成,同时Na+-K+-ATP酶活性下降,脑水肿加重,故在颅脑损伤后应保持体温在正常范围内,避免体温升高.     

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体的影响

目的观察缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构和功能的影响,探讨I-Post诱导的脑保护的可能机制。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,在此基础上通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型。SD糖尿病大鼠随机分为4组(n=10),空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(I-Post组)。于缺血90min再灌注6h后电镜下观察线粒体超微结构、测定缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果缺血后处理能明显减轻I/R引起的线粒体超微结构的损伤,提高线粒体SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或0.0),降低MDA的含量(P<0.05)。结论线粒体可能在I-Post诱导的脑保护中起关键性作用,I-Post诱导的脑保护机制可能与SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性增加有关。     

2型糖尿病周围神经病变与C肽水平的相关性研究

目的探讨C肽的生物学活性与2型糖尿病周围神经病变的相关关系,为临床C肽与胰岛素联合应用治疗2型糖尿病并发症提供更多的理论支持。方法回顾性分析98例2型糖尿病患者的神经传导速度与空腹C肽水平的关联性(因不同的神经传导速度不同,特以右侧腓肠神经感觉支为例)。结果相关分析显示:神经传导速度与体重指数,C肽呈正相关,与病程、糖化血红蛋白呈负相关。随着C肽水平的下降,2型糖尿病周围神经病变的分期逐渐加重。结论 C肽对神经具有保护性作用,推测其具有剂量依赖性,外源性C肽应用可能成为2型糖尿病周围神经病变的一种新的治疗手段。     

脑血栓形成者血清胰岛素及与PAI-1关系的探讨

目的探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗（ＩＲ）,并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-１（ＰＡＩ－１）活性的关系。方法选择６７例无糖尿病病史的ＣＴＢ患者,根据梗死面积分为大中病灶组（４３例）和小灶组（２４例）、另取２８例健康成人作对照组。分别用发色底物法和放免法测定血浆ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平。结果（１）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）;但两不同梗死面积组间无显著差别：（２）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１与ＩＳ、Ｃ肽及ＩＳ与Ｃ肽间呈显著正相关（Ｐ均＜０．００１）,有极显著性差异。结论（１）ＩＲ和／或ＨＩ可能参与了ＣＴＢ的发生;（２）血浆ＰＡＩ－１活性增高与ＩＳ及Ｃ肽有关．ＰＡＩ－１活性增高致血浆纤溶活性降低．可能是ＩＲ与ＣＴＢ的中间环节。     

葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注线粒体功能的影响

目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组、脑缺血-再灌注组、葛根素预处理24h 100mg组、葛根素预处理24h 200mg组和葛根素预处理24h 400mg组,其中葛根素预处理24h组于脑缺血前24h给予相应剂量葛根素腹腔注射行单次预处理,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,缺血90min,再灌注24h后,测定缺血侧海马线粒体内游离MDA、SOD、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性。结果与脑缺血-再灌注组相比,葛根素预处理-24 h100mg组、葛根素预处理-24h 200mg组及葛根素预处理-24h 400mg组大鼠脑线粒体内MDA含量明显下降,SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05),而在葛根素预处理3个剂量组间比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论葛根素预处理对脑缺血-再灌注后线粒体损伤具有非剂量依赖性保护作用。     

脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病

背景：研究证实,新诊断的1型糖尿病患者,接受自体造血干细胞治疗后,绝大多数患者胰岛β细胞功能增强,不依赖胰岛素的时间也延长。 目的：观察人脐带间充质干细胞移植治疗初发1型糖尿病的临床疗效。 方法：选择12例病程<3个月的初发1型糖尿病患者,其中6例行人脐带间充质干细胞和胰岛素治疗,另外6例行单纯胰岛素治疗。移植前及移植9个月后分别监测空腹及餐后血糖、胰岛素用量、C肽、HbA1c的变化和记录不良反应。 结果与结论：随访9个月,干细胞治疗组的空腹血糖,糖化血红蛋白及C肽水平都有明显的改善,而对照组C肽水平明显下降,其他指标变化不明显。提示,人脐带间充质干细胞治疗初发1型糖尿病疗效良好。     

血管内皮功能障碍与阿尔茨海默病的关系

目的 探讨血管内皮功能与早期阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的关系.方法 收集45例轻中度AD患者和48名健康对照,应用高效液相色谱技术和试剂盒检测血浆生化指标.结果 与健康对照组相比,AD组患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平明显升高[(0.95±0.09)μmol/L,P=0.00],血浆一氧化氮合酶(NOS)活性[(13.9±3.9)U/L]、诱导型NOS(iNOS)活性[(5.1±1.8)U/L]及N0的含量[(41.7±5.0)μmol/L]显著降低(P=0.00);Logistic回归分析发现AD组患者血浆NO水平与临床痴呆评定量表评分呈正相关(y=36.64+0.398x;r=0.398,P=0.007);血浆ADMA水平与iNOS的活性呈负相关(y=1.041-0.354x;r=-0.354,P=0.017).结论 AD患者在早期即出现了血管内皮功能障碍的生化改变,ADMA抑制iNOS活性而干扰NO的合成是AD患者内皮功能障碍的机制之一.     

maFGF对慢性衰老大鼠脑组织中ATP酶活力的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响,探讨maFGF抗衰老的机制。方法选择成年Wistar大鼠40只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老对照组、NS对照组和maFGF治疗组。另10只不注射D-半乳糖作为正常对照组。maFGF治疗组按12μg/kg剂量肌内注射,1次/d,共14 d,NS对照组肌肉注射与maFGF治疗组相同容量的生理盐水,1次/d;衰老对照组不作任何干预。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织,测定脑组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,衰老对照组大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显著降低(P<0.01);maFGF治疗组脑组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于衰老对照组、NS对照组(P<0.05)。结论 maFGF能升高衰老大鼠脑组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,对衰老大鼠脑损伤有一定保护作用。     

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na+-K+/ATP酶和SOD、MDA含量的作用

目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na -K /ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na -K /ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na -K /ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na -K /ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。     

2型糖尿病周围神经病变的危险因素分析及与血清C肽水平的相关性研究

目的观察2型糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)患者行口服葡萄糖耐量试验后不同时间点血清C肽(C-peptide,CP)水平的变化及临床意义。方法入选176例2型糖尿病患者,根据是否存在DPN分为单纯糖尿病(SDM)组66例和DPN组110例。采用散射比浊法测定血清CP水平,比较两组间临床指标及CP水平,并分析DPN发生的危险因素。结果 (1)两组间单因素比较,DPN组病程、年龄、尿微量白蛋白/肌酐、D-二聚体、空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平较SDM组高,DPN组体重指数(BMI)、空腹C肽(Fasting C-peptide,FCP)、胰岛素抵抗指数较SDM组水平低。(2)经重复测量方差分析,两组间C肽无差异,尚未发现时间与组别间存在交互作用,不同时间点进一步做两两比较,各个时间点间差异均有统计学意义,随着时间的延长C肽逐渐上升,2 h达到高峰,3 h下降。(3)Logistic回归分析显示病程、年龄、BMI、Hb A1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者发生DPN时FCP水平下降,口服葡萄糖耐量试验后的SDM与DPN两组间C肽无差异,病程、年龄、BMI、Hb A1c、糖尿病肾脏病是DPN发生的独立危险因素。