中药活脑康对急性脑梗死大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的:探讨中药活脑康对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,TJUNEL法测定神经细胞的凋亡.结果:和模型组比较,中药治疗组脑组织凋亡区域分布减少,凋亡细胞数下降.结论:中药活脑康可抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡,促进脑神经细胞功能恢复.     

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的:观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗作用机制.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力.结果:中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著(P＜0.01).结论:中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤.     

脑神经细胞凋亡的影响

目的：探讨中药活脑康对急性脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响。方法：应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型，给予中药活脑康灌胃lOd后，TUNEL法测定神经细胞的凋亡。结果：和模型组比较，中药治疗组脑组织凋亡区域分布减少，凋亡细胞数下降。结论：中药活脑康可抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡，促进脑神经细胞功能恢复。     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织TGF-β1蛋白表达影响的实验研究

目的：探讨脑缺血大鼠脑组织TGF-β1的变化及中药活脑康的保护作用。方法：应用免疫组化方法，测定正常对照组（A）、假手术组（B）、模型组（C）、活脑康治疗组（D）、步长脑心通组（E）对TGF-β1表达的影响。结果：与A、B组比较，C、D、E组TGF-β1表达增多（P〈0．001）。结论：活脑康能提高TGF-β1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。     

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织bcl-2蛋白表达影响的实验研究

1实验材料 Wistar大鼠,雌雄各半,体重(250±50)g,属清洁级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.中药活脑康(主要成分:丹参、赤芍、五灵脂、鸡血藤、羌活、生地黄、甘草等)黑龙江中医药大学附属医院药厂生产.步长脑心通为咸阳步长制药有限公司产品,批号031212,每粒0.4g.Bcl-2蛋白免疫组化SABC试剂盒,武汉博士德生物工程有限公司产品.     

脑栓康对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的:观察脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑栓康对其的影响。结果:急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)明显增加(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)明显减少,而脑栓康可明显增加SOD、NO,降低MDA(P<0.05)。结论:脑栓康对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

益脑康对动脉粥样硬化性急性脑缺血大鼠组织中vWF、TM影响的研究

目的：观察中药益脑康胶囊对动脉粥样硬化（AS）性急性脑缺血（AC）I大鼠组织中假性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）表达的影响。方法：将115只SD雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、益脑康预防组、AS模型组、AS加ACI模型组、益脑康治疗组、立普妥治疗组,采用腹腔注射维生素D3加高脂饲料喂养复制AS模型,并以内皮素-1注射法复制ACI模型。益脑康预防组在造模同时给予益脑康灌胃,其余各组大鼠在造模成功后分别予生理盐水、益脑康和立普妥灌胃治疗1周,在造模及治疗前后分别留取标本进行相关指标检测。结果：AS模型组和AS加ACI模型组大鼠脑组织可见vWF中等强度阳性、血管可见强阳性和非常强阳性表达。益脑康治疗组脑组织中为vWF弱阳性表达。在3个干预组血管中均表现为vWF中等强度阳性表达。AS造模组和ACI造模组大鼠脑组织可见TM中等强度阳性表达,而益脑康治疗组、立普妥治疗组脑组织观测到TM弱阳性表达。结论：预防性或治疗性使用益脑康胶囊能够增强TM表达,减弱vWF表达,可以减轻血管内皮损伤,纠正内皮功能紊乱,可延缓动脉粥样硬化和抗血栓形成。     

脑血康对急性脑出血大鼠脑组织超微结构的影响

目的：探讨脑血康对急性脑出血大鼠脑组织超微结构的影响.方法：将72只大鼠随机分为9组（均n=8）;①正常组;②脑出血6h、24h、3d、7d模型组;③脑血康6h、24h、3d、7d治疗组.用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型.电镜观察各组脑组织超微结构改变.结果：模型6h组大鼠即出现明显的脑组织超微结构改变,24h时超微结构病变进一步加重,模型3d组较24h模型组脑组织超微结构病变有所改善,模型7d组超微结构病变最轻.脑血康6h组较同期模型组大鼠脑组织超微结构有较明显改善,24h治疗组与同期模型组对比有较好治疗效果,3d治疗组较同期的模型组脑组织超微结构有进一步改善,并优于24h治疗组,7d治疗组与同期模型组相比有明显改善,且优于3d治疗组,但仍未能恢复如正常组的超微结构状态.结论：脑血康可明显改善急性脑出血大鼠脑组织超微结构损害,这可能是脑血康促进神经功能修复的机制之一.     

神脑康对急性缺血性中风患者神经功能及载脂蛋白的影响

目的 观察神脑康胶囊对急性缺血性中风患者神经功能、脂蛋白、载脂蛋白的影响。方法 ４００例急性缺血性中风患者随机分为神脑康组２１２例,口服神脑康胶囊;对照组１８８例,口服脑益嗪片,疗程均８周,疗程前后测定高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）以及载脂蛋白ａｐｏＡ、ａｐｏＢ,并对患者进行神经功能缺损评分。结果 神脑康组治疗后神经功能缺损评分与对照组比较显著升高（Ｐ〈０．０１）,总有效率为９５．     

脑血康对急性脑出血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨脑血康对急性脑出血大鼠脑组织超微结构的影响。方法:将72只大鼠随机分为9组(均n=8);①正常组;②脑出血6h、24h、3d、7d模型组;③脑血康6h、24h、3d、7d治疗组。用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型。电镜观察各组脑组织超微结构改变。结果:模型6h组大鼠即出现明显的脑组织超微结构改变,24h时超微结构病变进一步加重,模型3d组较24h模型组脑组织超微结构病变有所改善,模型7d组超微结构病变最轻。脑血康6h组较同期模型组大鼠脑组织超微结构有较明显改善,24h治疗组与同期模型组对比有较好治疗效果,3d治疗组较同期的模型组脑组织超微结构有进一步改善,并优于24h治疗组,7d治疗组与同期模型组相比有明显改善,且优于3d治疗组,但仍未能恢复如正常组的超微结构状态。结论:脑血康可明显改善急性脑出血大鼠脑组织超微结构损害,这可能是脑血康促进神经功能修复的机制之一。     

银杏内酯注射液治疗急性脑梗死疗效及对神经功能的影响

[目的] 探讨银杏内酯注射液治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效及对神经功能的影响。[方法] 将96例ACI患者按照随机数字表法随机分为2组,每组48例,对照组给予卧床休息、吸氧、营养脑细胞、改善脑循环、抗血小板聚集等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予银杏内酯注射液静脉滴注,10 mL/次,1次/d,两组均连续治疗14 d。比较两组治疗前后国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、Barthel指数评分、血液流变学指标及血清血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平,并比较两组总有效率。[结果] 治疗后治疗组NIHSS评分低于对照组（P<0.01）,Barthel指数评分高于对照组（P<0.01）;血清VEGF、Ang-Ⅱ水平高于对照组（P<0.01）,GFAP水平低于对照组（P<0.01）;全血高切黏度（HSV）、全血低切黏度（LSV）、血浆黏度（PSV）和红细胞比容（HCT）均低于对照组（P<0.01）,治疗总有效率高于对照组（P<0.05）。[结论] 银杏内酯注射液治疗ACI有利于改善血液流变学指标、有效调节血清VEGF、Ang-Ⅱ、GFAP含量,改善神经功能,效果显著。     

七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知障碍及神经病理改变的影响

目的:观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ 30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、Ach E和Ch AT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中Ch AT活性,降低Ach E活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。     

中西医结合治疗脑梗死急性期60例临床观察

目的观察中西医结合治疗脑梗死急性期的临床疗效。方法将118例脑梗死急性期患者随机分为2组。对照组58例采用西医规范化治疗，治疗组60例在对照组治疗基础上加用半夏白术天麻汤加减治疗，每日1剂，水煎2次，合并煎液共计200mL，早晚分服。2组均14d为1个疗程，1个疗程后统计疗效。结果治疗组总有效率91．7％，对照组总有效率77．6％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中西医结合治疗脑梗死急性期有较好疗效。     

参附益心颗粒对大鼠急性心梗后心功能及心肌组织的影响

目的:观察参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。方法:雄性SD大鼠,行冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,将制备成功者随机分为模型组、参附益心临床等效剂量组(1.76g/kg)及氯沙坦阳性对照组(10 mg/kg),假手术组仅开胸并在左前降支下过线。分2批分别灌胃给药1周/4周后,采用彩色多普勒超声影像系统监测各组大鼠超声心电图,分析测量EF、FS、LVIDD及LVIDS等反映心功能的指标;并取心室肌组织制备石蜡包埋组织切片,行HE染色及Masson染色,镜下观察并拍照。通过纵向和横向比较探讨参附益心颗粒对急性心梗后大鼠心功能及心肌组织病理演变的影响。结果:急性心梗后参附益心颗粒(1.76g/kg)给药1周,与模型组相比仅EF值有明显改善,病理学检测显示心梗组织主要表现为心肌细胞的死亡和早期的炎症反应如炎细胞浸润、血管增生及成纤维细胞增生,参附益心颗粒可起到保护心肌细胞及抑制炎症反应的作用;心梗后4周,与心梗后1周相比,心功能指标表现为恶化趋势,但参附益心组(1.76g/kg)与模型组同期相比EF、FS及LVIDS均有明显改善,病理结果显示心梗组织表现为室壁变薄及组织的纤维化,交界区纤维化组织呈树枝样向正常组织渗透性生长,参附益心颗粒(1.76g/kg)可对心肌组织的纤维化起到一定的抑制作用,使心肌纤维化程度和范围有所控制。结论:参附益心颗粒可改善心功能,对急性心梗后组织可起到保护心肌和抑制其纤维化的作用,从而阻滞和延缓心梗后慢性心衰的发生和发展。     

中医药对神经干细胞影响的研究概况

1 神经干细胞的概念及生物学特性 　　神经干细胞（neural stem cell,NSC）是指中枢神经系统中的一类具有多向分化潜能,自我复制,高度增殖能力,在特定条件诱因下,能够向特定类型神经元或神经胶质细胞分化的特殊的未分化或低分化的细胞的总称.特征是：未分化,缺乏分化标记,可增殖即能够自我更新;具有分化为神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞的多种分化潜能.     

益气通络胶囊对MCAO模型大鼠再灌注后脑组织病理形态改变的研究

选取的60只大鼠被分为6组,通过不同剂量的益气通络胶囊,比较大鼠脑组织病理形态学改变,证实益气通络胶囊具有减轻脑水肿和神经细胞变性,改善脑组织病理形态的作用,具有极大的临床推广价值。     

大蒜素对脑出血大鼠脑组织保护作用的研究

目的 研究大蒜素对脑出血大鼠脑组织的保护作用及其机制.方法 将240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、大蒜素5 mg/(kg·d)组、大蒜素10 mg/(kg·d)组、大蒜素20 mg/(kg·d)组、尼莫地平组2 mg/(kg·d)组,每组40只.除假手术组外,其余组大鼠采用自体血注射法复制脑出血模型.造模成功后...     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

小牛血清去蛋白注射液对脑梗死患者神经功能康复影响的研究

目的探讨小牛血清去蛋白注射液(DCSI)治疗脑梗死的疗效和对其安全性及运动功能和日常生活能力康复的影响。方法将70例发病在1周内的脑梗死患者随机分成研究组和对照组。2组基础治疗相同,研究组在此基础上加用DCSI。治疗前后分别采用Fugl-Meyer积分评定法、神经功能缺损程度评分(MESSS)和Barthel指数(BI)对运动功能、神经功能和疗效及日常生活能力进行评定。结果研究组总有效率为92%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,DCSI还能改善脑梗死患者的日常生活能力和运动功能。无不良反应。结论DCSI可促进脑梗死患者的运动和日常生活能力的恢复,改善患者的神经功能缺损程度,提高临床疗效。DCSI治疗脑梗死疗效确切,安全可靠,值得推广应用。     

脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死氧化应激损伤的保护作用

目的:研究脑脉安胶囊对急性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉致脑梗死(MCAO)动物模型,设脑脉安胶囊高、中、低剂量组及西药尼莫地平对照组。灌胃7日后于24h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,生化法观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)及Na+-K+-ATP酶的变化。结果:模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等;缺血侧脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低,LD含量明显升高、LDH活性明显降低、Na+-K+-ATP酶活性明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。不同剂量脑脉安胶囊组大鼠MCAO后神经症状体征均有所改善,皮层区神经细胞水肿减轻;并可显著提高SOD、LDH及Na+-K+-ATP酶活性,降低MDA、LD的含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:脑脉安胶囊可减轻急性脑梗死大鼠组织损伤程度,抑制了缺血后脑组织内自由基的生成,降低了脂质过氧化的程度,进而使细胞的损伤程度大大降低,具有脑缺血保护作用,在一定程度上阻抑了毒性效应的产生及作用。