氨基胍在视神经损伤中的作用家兔实验观察

目的观察视神经损伤后氨基胍与神经节细胞凋亡的关系。方法取健康大白兔44只,随机分为三组,对照组(A组)4只,损伤盐水组(B组)20只,损伤药物治疗组(C组)20只,B、C二组兔子双眼作视神经损伤模型后,C组给予氨基胍药物治疗,剂量每只兔子100mg/kg,2次/d,B组相同时间给予生理盐水10ml/kg。分别于造模后第一、三、七、十四、二十一天处死A组4只兔子,随机处死B组4只兔子,C组4只兔子,检测凋亡的视网膜神经节细胞数,观察神经节细胞病理形态学变化。结果视神经损伤后盐水组(B组)凋亡的视网膜神经节细胞显著多于对照组(A组),治疗组(C组)凋亡的视网膜神经节细胞数明显低于盐水组(B组),且差异有统计学意义。结论氨基胍可减少外伤后视网膜神经节细胞的凋亡,保护视神经。     

视神经损伤后Rock在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的观察视神经损伤后Rock在视网膜中的分布及表达变化。方法取36只成年Long Evans大鼠为研究对象,分为正常,视神经损伤1、3及7d组共4组,每组9只,通过免疫组化染色,研究Rock在视网膜中的分布变化;western blot分析统计Rock表达变化。结果正常及视神经损伤后1d,Rock主要分布于视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）层;3d分布于RGCs及内丛状层;7d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层。western blot示：视神经损伤后3、7d,Rock表达均高于正常组（P〈0．01～0．05）。但7d表达量最高。结论视神经损伤可显著增加Rock在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用。     

兔视神经损伤后玻璃体内谷氨酸变化及毒性

视神经损伤是头颅外伤的常见病，治疗结果往往不理想，最终导致视力部分或全部丧失。以往认为视神经损伤后引起视网膜细胞发生凋亡，近年来研究^[1-3]提示：创伤后眼后段谷氨酸升高，其兴奋性毒性亦导致视网膜细胞发生凋亡。为探讨谷氨酸在视网膜损伤中的作用，为保护视网膜神经元提供试验依据，实验如下。     

家兔视神经压迫性损伤后视网膜及视神经动态病理改变的实验研究

①目的 探讨视神经持续钳夹伤后视神经和视网膜的病理改变及其与时间的关系。②方法 实验用家兔，暴露家兔视神经球后段，用夹力为5mmH2O的无创血管夹持续钳夹视神经，与术后不同时间点取材进行病理学观察。③结果 ①钳夹4小时，神经软膜及实质水肿，束间膜血管周围间隙增宽；钳夹16小时，鞘膜下血肿，神经实质内灶性出血，视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)形态改变不明显；钳夹24小时，神经脱髓鞘改变，神经轴束间空泡样改变，局灶性坏死，RGCs核固缩和细胞数量减少；钳夹48小时，轴心部出现梗死灶，开始有胶质细胞增生，RGCs数量明显减少，核固缩细胞增多；钳夹72小时，轴心部梗死灶扩大，RGCs数量继续减少，稀疏排列。②RGCs数量于钳夹4、16、24、48、72小时分别比正常对照组低1．61％、2．74％、6．32％、10．28％、13.30％。③视网膜神经节细胞在24小时内出现凋亡。④结论 本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤，较贴近于临床视神经管内持续高压状态。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。推荐临床视神经损伤确诊后，如需手术减压应在24小时内实施效果较佳。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。     

荧光金在视神经损伤研究中的应用

目的 研究荧光金在视神经损伤中的应用。方法 荧光金注射到正常及不完全视神经损伤后大鼠的外侧膝状体和上丘，观察视网膜铺片中视网膜神经节细胞的形态和数量；荧光金注射到大鼠玻璃体腔内，观察视网膜神经节细胞轴突的损伤情况。结果 视网膜铺片的节细胞边界清晰，易于计数和形态的观察。损伤2周时视网膜神经节细胞剩余57％，相对应的损伤2周的轴突远端的线形荧光明显减少。结论 荧光金是视神经损伤中视网膜神经节细胞数目变化和轴突损伤、分布和投射的可靠有效方法。     

视神经损伤后视网膜神经节细胞保护研究进展

外伤、肿瘤、炎痒和缺血均可造成视神经损伤,从而导致患者视力严重受损。视神经损伤后大量视网膜神经节细胞（retinalganglion cells,RGCs）继发死亡,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发死亡是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。最近视神经损伤后RGCs的保护研究取得了一系列进展,     

视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达研究

目的 观察视神经损伤后RhoA在大鼠视网膜中的分布及表达变化.方法 将36只成年Long Evans大鼠随机分为正常组,视神经损伤1、3、7 d组,共4组,每组9只,通过免疫组化染色,观察RhoA在视网膜中的分布变化;用Western blot分析统计RhoA表达变化.结果 正常及视神经损伤后1 d,RhoA主要分布于视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)层;3 d分布于RGCs及内丛状层;7 d分布于RGCs、内丛状层、内核层及外丛状层.Western blot示:视神经损伤后1、3、7 d,RhoA表达均高于正常组(P＜0.01,P＜0.05),但7 d表达量最高.结论 视神经损伤可显著增加RhoA在视网膜中的表达量及分布范围,它在视神经损伤后再生过程中发挥重要的作用.     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

视神经损伤后谷氨酸对视网膜的兴奋毒性作用

视神经损伤是头颅外伤的常见病，也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性，在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞即成为研究的重点。视神经是由RGC轴突汇聚而成，防治视神经损伤后的RGC继发性损伤是治疗急性视神经损伤的关键。有研究表明，视神经损伤后各种因素可改变RGC生存的微环境，诱导RGC继发性死亡。这些微环境改变，包括血管痉挛、脂质过氧化、缓激肽、钙离子超载、兴奋性递质的释放和蓄积、神经营养因子的剥夺和基因异常等。在众多继发性死亡通道中，谷氨酸（Glu）兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。本文对谷氨酸对视网膜的兴奋性毒性作用的机制综述如下。     

外伤性视神经损伤后大鼠视网膜中细胞因子的变化和来源

目的 利用大鼠视神经夹持损伤模型,观察视网膜中小胶质细胞和星形胶质细胞在不同时间点的激活水平,炎性介质和神经营养因子的时空表达变化情况,探讨这2种胶质细胞在大鼠视神经夹持损伤后在视网膜中可能的免疫调控机制.方法 建立SD大鼠视神经夹持模型,分别在建模后1 d、3 d、5d和7 d处死模型大鼠并取材.Western blot检测分析各时间点视网膜IL-1β和TNF-α及iNOS的表达变化情况;免疫荧光组织染色法标记检测各时间点视网膜小胶质细胞和星形胶质细胞的激活情况并检测相应组织中IL-1β、TNF-α、iNOS以及Nestin的表达及分布情况.结果 夹持组与对照组相比Western blot法检测发现IL-1β蛋白在损伤后3 d表达量最高,差异与对照组相比有统计学意义(P<0.05),5 d后表达下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).TNF-α在损伤后各时间点表达均升高(P<0.05),损伤后3d表达量达到峰值,与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01).iNOS水平在损伤后1d显著上升(P<0.05),且表达量最高,在损伤后3 d出现下降,差异与对照组相比无统计学意义(P>0.05).免疫组织荧光化学染色法显示手术组视网膜中小胶质细胞及星形胶质细胞出现了活化.在小胶质细胞中和星形胶质细胞中检测到了IL-1β,iNOS的表达,但在所有时间点都未能观察到星形胶质细胞中TNF-α的表达.在损伤后7d,在星形细胞中观察到了Nestin表达.结论 视神经夹持损伤后,视网膜内活化的星形胶质细胞和小胶质细胞是IL-1β、iNOS的主要来源.星形胶质细胞在该模型中随着时间的推移可能展现出神经保护作用.     

视神经损伤患者的心理护理

视神经损伤是常见眼外伤,如果治疗不及时甚至导致失明。我科5年来,对伤后不同时间就诊采用综合治疗的患者,在治疗过程中配合心理护理,取得了满意效果。     

兔外伤性视神经损伤后不同时期减压的视功能动态检测

目的:观察视神经损伤动物模型在损伤后不同时期视神经管减压后视觉诱发电位的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的关系。方法:建立家兔外伤性视神经损伤及不同时间减压的模型,随机分为A、B、C、D、E共五组,分别为正常对照组、损伤48 h减压组、1周减压组、2周减压组以及损伤不减压组。采用图形翻转视觉诱发电位(P-VEP)检测A组视功能,B、C、D组在损伤前、后1 h,减压前1 h、减压后2周以及E组相应时间的视功能变化。结果:①每只健康家兔P-VEP检查均引出典型NPN曲线,视神经挤压伤后1 h NPN波形低阔扁平,P波潜伏期延长,波幅降低,与自身损伤前及正常对照组相比有显著性差异(P<0.05)。②减压前后各组自身对照:B组减压前后的P波潜伏期和波幅有显著性差异(P<0.05);C组无显著性差异(P>0.05);D组波幅无显著性差异(P>0.05),而减压后2周潜伏期明显延长(P<0.05)。③减压后2周B、C、D组两两比较,三组之间潜伏期均差异有显著性意义(P<0.01),B组与C、D组波幅比较均有极显著差异(P<0.01),C、D组之间波幅有显著性差异(P<0.05)。B、C与E组之间潜伏期和波幅均有极显著性差异(P<0.01),而D、E组之间均无明显差异(P>0.05)。B组与A组的潜伏期和波幅无显著差异(P>0.05),C、D、E组与A组之间均有极显著差异(P<0.01)。结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,视神经减压术有利于减轻视神经间接损伤,损伤后较早期(48 h以内)减压可阻止轴突继发性损伤,避免视功能进一步下降,并可在一定程度上逆转视功能的损害。     

视神经损伤29例临床分析

视神经损伤是头部外伤的严重并发症，颅脑外伤患者中视神经损伤的发生率约为0．3％～5．2％。对视神经损伤的早期发现、及时处理和预后评估是临床医生面临的问题。结合我院1998-2002年收治的29例此类患者，对其发病及临床症状情况分析报告如下。     

外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究

【目的】通过视神经外伤后视网膜形态的变化，了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系。【方法】建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型，对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析。【结果】正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度，Vv)为0．072，小细胞所占比例为49．5％，视网膜厚度为108．9μm，节细胞以内层的厚度为19．5μm；48h减压组RGCs体密度为0．052，小细胞占比例为66．8％，视网膜总厚度为101．9μm，节细胞以内层厚度为16．9μm；14d减压组RGCs体密度为0．042，小细胞占比例为76．4％，视网膜总厚度为96．5μm，节细胞以内层为15．5μm。【结论】48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态，外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫。     

有关视神经损伤法医学鉴定的探讨

在眼外伤的法医学鉴定中，视神经挫伤致视觉功能障碍而要求做鉴定的案例较多，因对其发生机制、治疗、转归及其鉴别是法医工作者面临的重要问题，下面就视神经挫伤后法医学鉴定的有关问题进行探讨。1视神经的损伤机理与转归视神经是由视网膜神经书细胞发出的神经纤维汇集成视乳头，其纤维穿过巩膜筛板出眼球。视神经包括球内段及眶内段、视神经管内的管内段及颅内段，到视交叉前为止，最后终止于外侧膝状体。由于眼外伤所造成的视神经损伤，主要是由于外力所致的视神经的直接挫伤，球后出血、眶内容物水肿压迫视神经而造成的间接损伤或由于…     

间接性视神经损伤25例诊治分析

邓福珠报道视神经损伤在颅外伤中占0．3％；在并发眼外伤中则占47．1％；Aitken报道在闭合性头外伤中视神经损伤占2％。1995年5月-2004年4月我们收治25例间接性视神经损伤患者，其中药物治疗16例，视神经管减压9例，报告如下。     

视神经损伤后视网膜神经节细胞继发变性的病理机制

外伤、肿瘤、高眼压、缺血和炎症均可引起视神经损伤,是神经外科和眼科的常见疾病。视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）将发生继发变性,是不可逆视觉功能减退的主要原因。减缓或抑制视神经损伤后RGCs的继发变性是有效治疗视神经损伤和促进视觉功能恢复的基础。本文就视神经损伤后RGCs变性的原因、特点及分子机制方面的进展作一综述。