大鼠蛛网膜下腔出血后皮质中VDAC1的表达与神经元凋亡的关系

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑皮质中VDAC1表达和皮质神经元凋亡,以及两者之间的关系,探讨电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel1,VDAC1)参与SAH后早期脑损伤的发生机制。方法将SD大鼠108只按随机数字表法分为假手术组(n=18只)和SAH组(n=90,下设SAH后6、12、36、48、72 h 5个时相点,每个时相点18只)。采用视交叉前池注血法建立SAH模型,应用RT-PCR、免疫组化和Western blot分别检测大鼠SAH后不同时相点VDAC1在mRNA水平、蛋白质水平的表达变化。凋亡原位末端标记法(Tunel)观察SAH后不同时相点大脑皮质神经元凋亡。结果大脑皮质中VDAC1表达,无论在mRNA水平,还是在蛋白质水平,在SAH后12 h均明显增加[mRNA(2.40±0.19),蛋白(1.14±0.08)],于36 h时表达达最高峰[mRNA(3.40±0.65),蛋白(1.72±0.22)],于48 h开始下降[mRNA(1.94±0.30),蛋白(0.97±0.07)],至72 h时基本恢复正常(P>0.05)。TUNEL法检测显示大鼠SAH后12 h,大脑皮质中神经元凋亡细胞数开始增加,36 h达到高峰,之后逐渐降低(P<0.05),72 h时降至正常(P>0.05)。结论 SAH后不同时间点VDAC1表达水平的动态变化与神经元凋亡发生、发展的时相性是一致的,提示VDAC1可能通过细胞凋亡途径参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的 探讨内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的表达及其在蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）中的作用。方法 选取健康雄性SD大鼠78只,采用随机数字表法将其分为空白对照组（6只）、假手术组（36只）与SAH组（36只）。将假手术组和SAH组分别于1、6、12、24、48、72 h,采用简单随机抽样法选取6只大鼠处死。比较各组不同时间点光镜及电镜下大鼠海马神经元形态改变、CHOP相对表达水平、海马神经元凋亡细胞水平及神经行为学评分。结果 3组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时CHOP相对表达水平均高于空白对照组和假手术组（P＜0.05）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点CHOP相对表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。空白对照组与假手术组仅有极少数海马神经元凋亡细胞;SAH组1 h海马神经元未见明显凋亡改变;SAH组6、12 h海马神经元凋亡细胞较前增多,部分散在的海马神经元凋亡细胞的细胞核呈棕褐色;SAH组24 h海马神经元凋亡细胞明显增多;SAH组48 h海马神经元凋亡细胞逐渐减少,72 h可见少量海马神经元凋亡细胞。3组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时海马神经元凋亡细胞水平均高于空白对照组和假手术组（P＜0.01）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点海马神经元凋亡细胞水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。空白对照组、假手术组及SAH组大鼠实验前神经行为学评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。3组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAH组大鼠6、12、24、48 h时神经行为学评分均低于空白对照组和假手术组（P＜0.01）。空白对照组和假手术组大鼠不同时间点神经行为学评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。SAH组CHOP相对表达水平与海马神经元凋亡细胞水平呈正相关（r=0.933,P＜0.01）。结论 SAH后早期CHOP表达增高,海马神经元凋亡细胞增多,神经行为学评分降低,提示CHOP在SAH后内质网应激诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。     

孕酮对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PG)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)和孕酮组(PG组)。采用枕大池自体血注入法建立蛛网膜下腔出血模型。各组于处理后48 h经苏木素-伊红染色观察海马神经元的组织形态学变化。应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡。运用免疫组织化学法检测大鼠海马中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达。结果与SAH组相比,PG组海马凋亡细胞数显著减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达下降(P<0.05)。结论孕酮可能通过促进Bcl-2的表达和降低Bax的表达(即提高Bcl-2/Bax比值),而抑制海马神经元的凋亡,对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发挥保护作用。     

内质网应激与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的相关性研究

目的 探讨CAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、海马葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和caspase-12在蛛网膜下腔出血（SAH）后的表达及其在早期脑损伤（EBI）中的作用。方法 选取健康雄性SD大鼠78只,采用随机数字表法将其分为空白对照组（6只）、假手术组（36只）与SAH组（36只）。将假手术组和SAH组分别于1、6、12、24、48、72h,采用简单随机抽样法选取6只大鼠,神经功能缺陷评分后处死。比较各组不同时间点光镜及电镜下大鼠海马神经元形态改变、CHOP、GRP78、caspase-12相对表达水平、海马神经元凋亡细胞水平、脑水肿严重程度及神经功能缺陷评分情况。结果 通过Western blot法检测CHOP、GRP78和caspase-12的表达,SAH组与空白对照组、假手术组在12、24、48、72h比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,且在SAH后24h达到峰值。TUNEL法检测大鼠海马区神经元凋亡显示,SAH组与对照组、假手术组在6、12、24、48、72h比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,在电镜下,SAH后24h节点可见明显的神经元凋亡。SAH组12、24、48、72h的神经功能缺陷评分及脑水肿程度明显重于空白对照组及假手术组,在24h达高峰,差异均有统计学意义（P<0.05）。SAH组大鼠的CHOP、GRP78和caspase-12 Western blot法检测结果与脑水肿严重程度及神经元凋亡结果之间呈极显著正相关,与神经功能缺陷评分呈极显著负相关（P<0.05）。结论 SAH后72h内确实造成了EBI,同时发生了内质网应激,内质网应激与EBI严重程度之间均呈正相关,揭示内质网应激在SAH后EBI的病理过程中发挥了重要作用。     

大鼠短暂性全脑缺血后STAT3表达与神经原凋亡的关系

目的探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA l区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5)。双侧颈总动脉阻断 全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用N issl和TUNEL染色观察海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达。结果全脑I/R后24 h,海马CA l区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降。TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48~72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致。结论STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。     

大鼠短暂性全脑缺血后STAT3表达与神经原凋亡的关系

目的 探讨短暂性全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马CA1区信号转导和转录激活子-3(STAT3)表达与迟发性神经元凋亡的关系.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=5)和全脑I/R后4、24、48、72、96 h组(n=5).双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立大鼠短暂性全脑缺血模型;运用Nissl和TUNEL染色观察海马CAI区神经元存活数和凋亡细胞数;免疫组化法检测STAT3蛋白在全脑I/R后的表达.结果 全脑I/R后24 h,海马CA1区STAT3阳性细胞数显著增多,72 h达峰值,至96 h开始下降.TUNEL染色显示,在I/R后24 h即出现少量凋亡细胞,48～72 h显著增多;STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致.结论 STAT3蛋白表达增强可能介导缺血性脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用.     

缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马GADD34表达及神经元细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)表达及神经元细胞凋亡的影响.方法 208只SD雄性大鼠,随机分为假手术(Con,n=8)组、缺氧预处理(HPC,n=8)组、颅脑外伤(TBI,n=96)组、缺氧预处理颅脑外伤(HPCT,n=96)组;TBI和HPCT组再根据不同处死时间分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d八个亚组.大鼠颅脑外伤模型采用改良的自由落体装置制作,预先将大鼠在低压氧仓(-50.47 kPa)内处理3 h/d,连续3 d制作缺氧预处理模型.采用改良Sugrwara法对大鼠伤后行为学评估;RT-PCR和Western blot法检测海马组织中GADD34的表达变化,TUNEL染色法检测凋亡神经元细胞.结果 海马中GADD34 mRNA和蛋白伤后1 h即有表达,3~12 h呈上升趋势,伤后24 h达高峰,3~14 d呈下降趋势,TBI与Con组,HPCT与HPC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);伤后24 h各指标进行比较,Con和HPC组比较,差异无统计学意义,其中HPCT组中伤后行为学评估得分及GADD34的表达较TBI组显著增高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧预处理可降低颅脑外伤大鼠海马行为学损伤,其机制可能是通过上调海马GADD34的表达,降低海马神经元细胞凋亡,从而发挥脑保护作用.     

孕酮对大鼠脑损伤后海马CA_1区神经细胞凋亡及学习记忆功能的影响

目的:探讨孕酮对大鼠创伤性脑损伤后海马CA1区细胞凋亡及学习记忆功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组,损伤组,孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。利用TUNEL法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。结果:孕酮治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,脑损伤后24h、48h和72h凋亡细胞数治疗组和损伤组之间存在显著性差异(P<0.05)。孕酮治疗组大鼠学习记忆能力潜伏期较损伤组缩短。结论:孕酮可以减轻脑损伤后海马神经细胞凋亡,促进大鼠学习记忆功能的恢复。     

米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的 探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后早期脑损伤(early brain injury, EBI)的保护作用及其机制.方法 健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250～300 g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(vehicle 组)和米诺环素组(minocycline组),每组各12只.采用经视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型.各组于处理后24 h经HE染色观察海马CA1区神经元形态;运用Western blot和明胶酶谱方法 检测大鼠海马基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡.结果 HE染色显示:SAH组大鼠海马CA1正常神经元数量(67.42±20.35)个较sham组(145.5±21.23)个明显下降(P<0.01),米诺环素组正常神经元数量(125.73±24.67)个较SAH组明显增加(P<0.01).Western blot检测结果 显示:sham组大鼠海马MMP-9蛋白表达水平较低(1.94±0.39)%,SAH后24 h MMP-9表达明显增高[(103.60±7 72)%,与sham组相比明显升高,P<0.01];米诺环素组MMP-9蛋白表达明显降低[(74.52±6.47)%,较SAH组明显降低(P<0.01)].明胶酶谱检测显示:sham组大鼠海马未检测到活性[(0.39±0.23)%]、SAH组MMP-9活性(201.81±6 31)%较Sham组明显增高(P<0.01);米诺环素组MMP-9活性(148.96±6.02)%较SAH组明显降低(P<0.01).TUNEL检测显示:sham组海马神经元未检测到TUNEL阳性细胞,SAH后24 h 海马TUNEL阳性细胞数明显增加[(192.17±6 31)个],与sham组相比差异有统计学意义(P<0.01);米诺环素组凋亡阳性细胞数(91.17±7.78)个较SAH组明显下降(P<0.01).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后,米诺环素能够改善大鼠海马神经元形态,对早期脑损伤发挥保护作用;其机制可能与米诺环素抑制MMP-9活性及其蛋白表达,减轻海马神经元凋亡有关.     

尼莫地平对沙土鼠脑缺血后细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨沙土鼠短暂脑缺血后海马区细胞凋亡与Bcl鄄2表达的改变及尼莫地平的影响。方法:52只健康沙土鼠随机分成3组,假手术组(n=12),尼莫地平组(n=20),对照组(n=20)。采用夹闭双侧颈总动脉制成全脑缺血模型。尼莫地平组及对照组均夹闭双侧颈总动脉5min,随即分别予尼莫地平注射液(1mg/kg)及等量生理盐水腹腔注射。3组分别于再灌注24、48、72、168h断头取脑,海马石蜡切片,原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区锥体细胞凋亡阳性数及免疫组化法测定Bcl鄄2反应强度。结果:对照组72h见大量凋亡细胞;Bcl鄄2在72h表达最强,168h明显减少。尼莫地平组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl鄄2在24、48、72、168h均有较强表达(P<0.01)。结论:尼莫地平可显著减少沙土鼠脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生,并可增强Bcl鄄2的表达;脑缺血后及时应用尼莫地平治疗具有明显脑保护作用。     

P38信号转导通路对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶P38(P38 MAPK)在兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用。方法:35只新西兰白兔随机分为对照组(n=5),SAH组(n=10)、SAH+DMSO(n=10)、SAH+SB203580组(n=10),采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型。分别在注血后第5天、第7天活体灌注处死,留取基底动脉标本。用免疫组织化学、测量基底动脉横截面积的方法检测P38 MAPK的表达和CVS程度的变化。结果:5 d处死的SAH组、SAH+DMSO组兔基底动脉横截面积与对照组相比有统计学意义(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达与对照组相比显著增强(P<0.01);5 d处死的SAH+SB203580组CVS明显缓解(P<0.01),平滑肌细胞P38 MAPK的表达减弱。结论:SAH后兔基底动脉平滑肌细胞内激活的P38 MAPK诱导了迟发性CVS的产生;SB203580能够有效的缓解基底动脉平滑肌持续性的收缩。     

一氧化氮与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤所致脑微循环变化的相关性研究

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑微循环的变化及SAH后一氧化氮(NO)的表达对早期脑损伤(EBI)及脑微循环的影响。方法:80只新西兰大白兔分为手术组和假手术组,2组再分为术后1、6、24、72 h 4个亚组,各10只。手术组采用枕大池注血法制备兔SAH模型,假手术组采用相同方法注射0.9%氯化钠溶液制备模型。然后行全脑CT灌注成像,比较各组血流量(CBF)、血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、NO含量,并分析NO与CBV、CBF、MTT、TTP相关性。结果:手术组CBV与CBF在术后1、6、24、72 h均明显低于假手术组(P<0.01),MTT高于假手术组(P<0.05～P<0.01);手术组TTP在术后24 h和72 h均高于假手术组间(P<0.01和P<0.05)。假手术组在术后1、6、24、72 h NO含量无明显变化(P>0.05),手术组兔在术后24 h和72 h NO含量有所回升(P<0.01);术后1、6、24、72 h手术组NO含量均明显低于相应假手术组(P<0.01)。直线相关分析...     

MS-CTA评价迟发性脑血管痉挛动态变化的实验研究

目的探讨多层螺旋CT血管成像（MS-CTA）评价迟发性脑血管痉挛（DCVS）形成及尼莫地平干预后脑血管动态变化的应用价值。方法将30只日本大耳白兔分为单纯蛛网膜下腔出血（SAH）组和尼莫地平干预组，每组15只。采用枕大池二次注血法制作免脑基底动脉DCVS模型，分别在造模前及造模后第1、4、7、11、14天行MS-CTA检查。原始图像三维后处理采用容积重建技术。结果单纯SAH组和尼莫地平干预组在造模后第1、4、7、11、14天基底动脉管径均明显小于造模前（均P〈0．05）；而单纯SAH组与尼莫地平干预组同一时间比较则无明显差异（P〉0．05）。结论MS-CTA能快速准确地观察DCVS的形成及尼莫地平干预后的脑血管动态变化。     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....     

蛛网膜下腔出血后小鼠早期脑损伤海马区神经细胞凋亡的变化

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后小鼠早期脑损伤海马区神经细胞凋亡的变化。方法将60只小鼠随机分为正常组、实验组和生理盐水注射组(对照组),实验组30只,对照组24只,正常组6只;实验组与对照组再随机分为3、6、12、24 h和3、7 d 6个亚组。实验组利用制备好的氧和血红蛋白制作蛛网膜下腔出血模型;对照组应用无菌生理盐水代替氧和血红蛋白制作动物模型。应用免疫组织化学法检测3组海马区神经元特异性烯醇化酶(NSE)及caspase-3的表达情况。结果实验组海马区NSE表达在24 h后开始减少,3～7 d表达明显减少,与对照组和正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组海马区caspase-3的表达随时间的延长而增多,12 h后表达量明显增多,但在3 d时略有下降,第7天又继续上升;12 h至7 d各时间段与对照组和正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关法对NSE和caspase-3的相关性分析显示,二者在海马区表达无相关性(r=0.336 1,P=1.031 7)。结论 SAH后早期脑损伤海马区神经细胞出现凋亡,凋亡细胞与神经元的减少无关。     

rHSG基因转染对蛛网膜下腔自体血注入模型大鼠基底动脉形态学的影响

目的利用腺病毒载体介导外源性rHSG转染至蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠的基底动脉(BA),观察SAH后各时相BA形态学变化规律。方法 SD大鼠60只随机分为四组:SAH组(A组,18只)、SAH+Adv-GFP组(B组,18只)、SAH+Adv-rHSG-GFP组(C组,18只)和正常对照组(D组,6只)。建立大鼠蛛网膜下腔2次出血模型,将重组腺病毒Adv-rHSG-GFP及空载腺病毒Adv-GFP分别转染至BA。设立4、7、10d3个观测点,HE染色BA后测量其内径周长及血管壁厚度,观察血管结构改变。结果 A、B组各时相BA均有不同程度的痉挛、缩窄的表现;主要为血管内径明显变小,管壁增厚,弹力纤维皱缩,向血管腔内隆起。C组各时间点血管腔及管壁变化不明显,无痉挛发生。不同时间点纵向比较采用单因素方差分析,C组与A、B组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B组各时间点横向比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rHSG的过表达可以缓解SAH后血管壁痉挛的发生。     

Induction of autophagy by cystatin C: a potential mechanism for prevention of cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage

Background

Studies have demonstrated that autophagy pathways are activated in the brain after experimental subarachnoid hemorrhage (SAH) and this may play a protective role in early brain injury. However, the contribution of autophagy in the pathogenesis of cerebral vasospasm (CVS) following SAH, and whether up-regulated autophagy may contribute to aggravate or release CVS, remain unknown. Cystatin C (CysC) is a cysteine protease inhibitor that induces autophagy under conditions of neuronal challenge. This study investigated the expression of autophagy proteins in the walls of basilar arteries (BA), and the effects of CysC on CVS and autophagy pathways following experimental SAH in rats.

Methods

All SAH animals were subjected to injection of 0.3 mL fresh arterial, non-heparinized blood into the cisterna magna. Fifty rats were assigned randomly to five groups: control group (n = 10), SAH group (n = 10), SAH + vehicle group (n = 10), SAH + low dose of CysC group (n = 10), and SAH + high dose of CysC group (n = 10). We measured proteins by western blot analysis, CVS by H&E staining method, morphological changes by electron microscopy, and recorded neuro-behavior scores.

Results

Microtubule-associated protein light chain-3, an autophagosome biomarker, and beclin-1, a Bcl-2-interacting protein required for autophagy, were significantly increased in the BA wall 48 h after SAH. In the CysC-handled group, the degree of CVS, measured as the inner BA perimeter and BA wall thickness, was significantly ameliorated in comparison with vehicle-treated SAH rats. This effect paralleled the intensity of autophagy in the BA wall induced by CysC.

Conclusions

These results suggest that the autophagy pathway is activated in the BA wall after SAH and CysC-induced autophagy may play a beneficial role in preventing SAH-induced CVS.     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。