放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究

目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、宫颈癌、黑色素和肝癌均能有效接种,放疗对接种肿瘤有一定杀伤作用,环磷酰胺能有效抑制IRM-2小鼠肿瘤的生长,疗效更佳。     

人参皂苷Ro对小鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

目的观察人参皂苷Ro对小鼠胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响。方法给药组给予人参皂苷Ro,使其达到不同的终质量浓度(96,48,24,12,6μg/m L),作用于MFC细胞48h后,采用MTT染色法检测MFC细胞的增殖抑制率;用流式细胞仪检测MFC细胞周期和凋亡情况;建立MFC移植瘤小鼠模型,随机分为模型组(生理盐水),环磷酰胺(20 mg/kg)组和人参皂苷Ro(800,400,200 mg/kg)剂量组,连续灌胃给药10 d,处死小鼠,剥取瘤组织称量并计算抑瘤率。结果与6.0μg/m L组比较,人参皂苷Ro在12~96μg/m L范围内对MFC细胞的增殖的抑制率随浓度的增加而显著升高(P0.01)。与空白对照组比较,人参皂苷Ro高剂量组的MFC细胞G0/G1期和凋亡率明显升高(P0.01),G2/M期,S期明显降低(P0.01)。人参皂苷Ro各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,与模型组比较,各给药组肿瘤的质量明显降低(P0.05),其中人参皂苷Ro高剂量组的抑瘤率62.7%。结论人参皂苷Ro对MFC移植瘤小鼠具有抑瘤作用,可能与诱导MFC细胞凋亡和抑制增殖有关。     

循环应用低剂量环磷酰胺联合白细胞介素-2对乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞及生存期影响

目的了解循环应用小剂量环磷酰胺(CTX)联合白细胞介素-2(IL-2)对4T1Balb/c乳腺癌荷瘤小鼠调节性T细胞(Treg)及其生存期影响。方法通过皮下接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌Balb/c荷瘤小鼠模型;荷瘤小鼠随机分为IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组,在种瘤第10天开始对荷瘤小鼠分别经腹腔按方案给药,部分小鼠在末次给药后4天处死,流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+CD25+/CD4+调节性T细胞数量;余小鼠观察生存期。结果 IL-2组、CTX组、IL-2+CTX组及对照组调节性T细胞比例分别为26.00%±0.98%、11.30%±0.85%、20.15%±1.11%、17.50%±1.13%,组别之间差异均有显著性(P<0.05)。IL-2+CTX组小鼠最长存活57天,对照组小鼠最长存活46天,差异具有显著性(P<0.05)。结论 IL-2联合循环应用CTX将调节性T细胞持续维持在较低水平,从而延长小鼠生存期。     

黄芪莪术联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT原位移植瘤小鼠CXCL10/CXCR3轴和CCL3/CCR5轴表达的影响

目的探讨黄芪莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗结肠癌的作用机制。方法采用1只BALB/c雄性小鼠作为种鼠,生成原位瘤体,80只BALB/c雄性小鼠采用移植种鼠瘤体的方法建立CT26.WT原位移植瘤小鼠模型。将80只BALB/c雄性小鼠随机分为模型组、5-FU组(25 mg/kg)、黄芪莪术高剂量组(12 g/kg)、黄芪莪术中剂量组(6 g/kg)、黄芪莪术低剂量组(3 g/kg)、联合高剂量组(12 g/kg+25 mg/kg)、联合中剂量组(6 g/kg+25 mg/kg)、联合低剂量组(3 g/kg+25 mg/kg),每组10只,连续给药3周。处死小鼠取肿瘤组织,计算抑瘤率。采用Western blot和Real-time PCR法分别检测各组小鼠肿瘤组织、淋巴组织和肝脏组织中CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)、C-C趋化因子配体3(CCL3)、C-C趋化因子受体5(CCR5)蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,各给药组的抑瘤率均升高(P<0.01)。与5-FU组比较,黄芪莪术高、中、低剂量组,联合高、中、低剂量组抑瘤率均降...     

土家药东方蠊对荷H22小鼠肝癌皮下移植瘤生长的抑制作用

目的:研究土家药东方蠊提取物对荷肝癌H22小鼠的抑瘤作用,探求民族药对肝癌的治疗价值。方法:取对数生长期的H22细胞接种于BALB/c小鼠皮下,建立荷肝癌H22小鼠模型。随机分为对照组和中药大、中、小剂量组,分别灌胃0.9%生理盐水及东方蠊提取物大中小剂量(52,26,13 mg/10g)。2周后,各组小鼠称体质量,剥离皮下移植瘤,称瘤重,计算抑瘤率;并用TUNEL的流式细胞仪分析移植瘤细胞凋亡率。结果:东方蠊各组抑瘤率及细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论土家药东方蠊可抑制肝癌小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,这可能是东方蠊抗肝癌的作用机制之一。     

生酮饮食抑制裸鼠皮下移植人神经母细胞瘤的生长

目的 探究生酮饮食（KD）抑制人神经母细胞瘤裸鼠皮下移植瘤生长的作用。方法 选取雌性BALB/c-nu裸鼠建立人神经母细胞瘤细胞株SH-SY-5Y皮下移植瘤模型,当移植瘤体积约250 mm3时,随机分为标准饮食组（SD,标准饲料喂养+PBS 60 mg· kg-1· d-1）、生酮饮食组（KD,生酮饲料喂养+PBS 60 mg· kg-1· d-1 ）,环磷酰胺联合生酮饮食组（CP+KD,生酮饲料喂养+环磷酰胺mg· kg-1· d-1）,每组8只。测量瘤体长径、短径,计算移植瘤体积。检测裸鼠体质量、血糖、血酮体（β-羟基丁酸）水平和肝脏脂肪变性。Western blot检测凋亡蛋白caspase3、caspase8;免疫组化（IHC）检测增殖蛋白Ki67。透射电镜观察自噬体;IHC和Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3A/B及P62。结果 种瘤后第28天,KD和CP+KD组裸鼠生存期较SD组显著延长（P< 0.001）;接种第22 天,KD组瘤积小于SD组（P<0.05）;接种第16、19、22 天,CP+KD组瘤积明显小于SD组（P<0.01）。接种第19天,KD组裸鼠体质量较SD组减轻（P<0.05）,其余测量时间点上无显著差异（P>0.05）;接种第13天,KD组血糖较SD组下降（P< 0.05）,其余测量时间点上的KD和CP+KD组血糖与SD组无显著差异（P>0.05）;KD和CP+KD组血酮全程较高（P<0.05）,而血糖/血酮值较低（P<0.05）;KD和CP+KD组裸鼠肝脏脂肪变性评分高于SD组（P<0.05）。Ki67和凋亡蛋白在各组肿瘤组织中均表达。透射电镜下KD组中自噬体较多于SD组;KD组P62蛋白表达明显低于SD组（P<0.01）,而Beclin1、LC3A/B蛋白表达增加（P<0.05）,与IHC结果较一致。结论 KD能抑制人神经母细胞瘤裸鼠移植瘤的生长,其可能的抗肿瘤机制与细胞自噬相关。     

叶绿素三酸对小鼠移植瘤S_(180)抑瘤作用的探讨

应用新型光敏剂叶绿素三酸(Chlorine6)加He—Ne激光的体外照射,对小鼠S_(180)移植瘤抑瘤作用的研究结果表明:实验组与对照组相比,给药照光组的抑瘤率为72%(P<0.05),有显著的抗肿瘤效应。单给药组抑瘤率41%,单照光组抑瘤率42%,说明单给叶绿素三酸或单纯He-Ne 激光照射对S_(180)移植瘤均有一定的抑制作用,但P<0.05,与对照组间无显著性差异。因此,只有在给予叶绿素三酸的同时进行光激激活才能达到有效的治疗结果。     

杏花雨注射液对小鼠抗肿瘤作用的研究

目的观察杏花雨注射液对肝癌（H22）模型小鼠的抑瘤作用。方法（1）抑瘤作用的研究：取昆明种小鼠,随机分为杏花雨17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组,以及环磷酰胺（20 mg/kg）对照组及模型组,每组小鼠均右前肢腋窝下接种肝癌H22瘤细胞。接种24 h后给药,每日1次。连续7 d,于末次给药24 h后,处死小鼠并剥出瘤块称重,计算抑瘤率。（2）增效作用的研究：取昆明种小鼠40只,随机分为模型对照组、杏花雨17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺（5 mg/kg）组、二药物合用组（杏花雨17.5 mg/kg、环磷酰胺5 mg/kg）,每组小鼠均采右前肢腋窝接种瘤。24 h后给药,每天1次,连续7 d。于末次给药后24 h,处死小鼠,剥出瘤块称重,计算抑瘤率。结果（1）抑瘤作用：杏花雨注射液可以显著的抑制肝癌H22模型小鼠肿瘤的生长,17.5 mg/kg、35 mg/kg、70 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为22.60%、48.84%、40.22%（P〈0.01）,环磷酰胺的抑瘤率为57.12%（P〈0.01）。（2）增效作用：杏花雨注射液17.5 mg/kg剂量组、环磷酰胺（5 mg/kg）组、以及二药合用组抑瘤率分别为18.07%、23.88%、34.59%（P〈0.01）。结论杏花雨注射液单独用药能够明显抑制荷瘤肿瘤细胞生长;与环磷酰胺合用能明显提高抑瘤效果。     

叶下珠复方Ⅱ号对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用

目的观察叶下珠复方Ⅱ号对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法取昆明小鼠40只,建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,分为模型组、叶下珠复方Ⅱ号高剂量组（37.5g/kg）、低剂量组（18.75g/kg）和环磷酰胺（20mg/kg）治疗组。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组均灌胃给药,环磷酰胺组采用腹腔注射,每日1次,连续8d。末次给药24h后,测定瘤体质量,计算抑瘤率;检测血清IL-2和TNF-а含量。结果叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组瘤重明显低于模型组,差异均有显著性意义（P〈0.01）,但与环磷酰胺组比较,差异均无显著性意义（P〉0.05）。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组的抑瘤率分别为67%和58%,与环磷酰胺组接近。叶下珠复方Ⅱ号高剂量组血清IL-2水平明显高于模型组（P〈0.05）。叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组血清TNF-а水平明显低于模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论叶下珠复方Ⅱ号有较好的抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长作用,作用机制与调节免疫,升高IL-2水平和抑制TNF-а水平有关。     

葛根散对小鼠结肠腺癌的抑制作用

目的研究葛根散对荷结肠腺癌CT26小鼠的抑瘤作用,探求中药对结直肠癌的治疗价值。方法取对数生长期的CT26细胞接种于BALB/c小鼠皮下,建立荷结肠腺癌CT26小鼠模型。随机分为对照组和中药大、中、小剂量组及5-FU组,分别灌胃0.9%生理盐水、葛根散大中小剂量(0.1g/10g、0.05g/10g和0.025g(生药)/10g(体质量)以及腹腔注射5-FU(0.25mg/10g)0.2ml,1次/周。2周后,各组小鼠称体质量,剥离皮下移植瘤,称瘤重,计算抑瘤率;并用TUNEL的流式细胞仪分析移植瘤细胞凋亡率。结果葛根散各组抑瘤率及细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论葛根散可抑制结肠腺癌小鼠移植瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,这可能是葛根散抗结肠腺癌的作用机制之一。     

大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型的建立

目的 通过对应用免疫抑制剂的大鼠进行组织移植的方法,建立大鼠荷子宫肌瘤组织移植瘤模型,为研究子宫肌瘤的研究提供新的动物模型?方法 术前两周开始,大鼠予免疫抑制剂吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)灌胃,持续至整个实验结束?将20 只Wistar 大鼠随机分为4 组,按照腹腔移植术后补充的不同激素分别为A 组(芬吗通)?B 组(雌二醇)?C 组(达芙通)?D 组(对照组),术后4 周取材,观察肌瘤形态及组织形态学?结果 A 组造模成功率90%,B 组造模成功率40%,C 组?D 组造模成功率为0?结论 大鼠荷子宫肌瘤移植瘤模型成功率高,成本低,可作为新的研究子宫肌瘤移植瘤的动物模型?     

脊髓小胶质细胞在糖尿病神经痛形成中的作用

目的:观察大鼠糖尿病神经痛模型中脊髓小胶质细胞的活化状态和P物质含量的变化及腹腔注射米诺环素后的效应。方法:48只Wistar雄性大鼠,12只为正常对照组(C组);其余单次腹腔注射STZ制备糖尿病模型。自注射STZ前1 d起,连续29 d,糖尿病大鼠注入米诺环素40 mg/kg(M4组)、20 mg/kg(M2组)、等量PBS(D组)。在注射STZ前1 d、注射STZ后7 d、14 d、21 d、28 d(t1～5)测定机械性缩足反射阈值MWT。在t5时处死大鼠取脊髓,免疫组化测定P物质含量,RT-PCR测定小胶质细胞标志性蛋白CR3表达。结果:与C组相比,D组MWT下降,P物质含量降低,CR3 mRNA表达增强(P<0.05);与D组相比,M4组MWT升高,M4组和M2组P物质含量升高,CR3 mRNA表达减弱(P<0.05);与M2组相比,M4组MWT和P物质含量均升高(P<0.05),CR3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病神经痛的形成依赖于脊髓内激活的小胶质细胞,P物质在该模型中含量减少,小胶质细胞活化被米诺环素抑制的同时,P物质含量增加并且神经痛得到了改善。     

Antifertility Effects of Orally Administration of Low Dose Gossypol Acetic Acid Combined with Methyltestosterone Plus Ethinyl Estradiol on Male Rat

Objective To investigate the feasibility and optimal regimen of orally administration of low dose gossypol acetic acid （GA） combined with methyltestosterone （MT） plus ethinyl estradiol （EE） for contraception in males.
Methods Wistar male rats were randomly assigned into four groups, 20 in each group. Animals in group A or B were administered daily with 1% methyl cellulose or GA （12 mg/kg） suspended in 1% methyl cellulose, respectively. Rats in group C or D took firstly GA 12 mg/kg＋MT 20 mg/kg＋EE 0.1 mg/kg or MT 20 mg/kg＋EE 0.1 mg/kg, in a
suspension with 1% methyl cellulose, via gastric intubation. After the infertilities were initiated（6 weeks for group C, 8 weeks for group D）, GA was served alone while MT＋EE were withdrawn in rats of groups C and D. The treatment was ceased after 18 weeks and some males from group C were permitted to recover. Fertility testing, 10 males per group, was served for determining infertility or restoration of fertility in treated rats. Examinations of histology and biochemistry in treated rats were used to examine the morphologic influences on sperm, testis, epididymides and viscera, and biochemical changes in blood. The growth and development of F1 generation of the rats would also be tested in a series of behavioral tests.
Results Ten rats from group C were infertile at week 6 after treatment, and the fulfilled infertility was maintained with low-dose GA （12 mg/kg） only daily. Six weeks after cessation of treatment, all of treated males recovered their fertility. However, 8 of 10 rats from group D were in sterility at 6th week of treatment and all at 8th week of treatment, but the infertility could not be kept with the similar dose GA alone later on. Moreover, no adverse effects were found in our present experiments.
Conclusion Administration of oral low dose GA combined with MT and EE as loading dose could successfully induce infertility in short term, whereafter the efficacy could completely be maintained by similar low dose of GA alone for lon     

黄芪多糖对环磷酰胺引起小鼠骨髓抑制后造血功能的修复作用

目的探究黄芪多糖对环磷酰胺诱导的骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的修复作用。方法腹腔注射150mg/kg/d环磷酰胺3d,制备小鼠骨髓抑制模型。实验分对照组、模型组、黄芪多糖高（100 mg/kg/d）、低（50mg/kg/d）剂量组。黄芪多糖腹腔注射给药7d,眶静脉取血测外周血血常规,取右侧股骨计数骨髓细胞数,并作股骨切片进行组织病理学检查。结果①与对照组比较,模型组骨髓细胞数明显减少;与模型组比较,黄芪多糖高剂量组骨髓细胞数显著增高,且明显改善骨髓腔组织的形态学变化;②外周血的血常规结果显示,模型组的红细胞、白细胞、淋巴细胞、单核细胞及血小板与正常组比较均被明显抑制,而给予黄芪多糖的高、低剂量组不同程度的改善了外周血象。结论黄芪多糖对环磷酰胺诱导骨髓造血功能抑制有修复作用。     

不同剂量刀豆蛋白A诱导Balb/c小鼠肝纤维化的量效关系

目的观察不同剂量刀豆蛋白A（Con A）诱导小鼠肝纤维化的效果,探讨建立小鼠肝纤维化动物模型所需最佳剂量及成模时间。方法实验组Balb/c小鼠18只,再分为A组、B组、C组,每组6只,经尾静脉分别注射10 mg/kg、12.5 mg/kg、15 mg/kg的Con A,每周1次。对照组6只,经尾静脉注射等量PBS,每周1次。各组均于每次注射后24 h采血,测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;于实验第5、7、9周,每组各处死2只小鼠,取血清检测血清透明质酸,留肝脏作病理检查。结果A组第9周、B组第7周出现肝纤维化,C组第5周出现肝纤维化,但死亡2只。实验组ALT、AST、明显高于对照组（P〈0.05）。结论12.5 mg/kg Con A经尾静脉注射小鼠是合适的剂量,每周1次,注射6次可建立肝纤维化动物模型。     

α-苦瓜素体内抗人乳腺癌MCF-7移植瘤实验

目的 观察α-苦瓜素（α-momorchain,α-MMC）体内抗人乳腺癌MCF-7移植瘤效果,初步探讨其抗肿瘤机制。方法 建立人乳腺癌MCF-7移植瘤模型,根据腹腔注射的不同剂量α-MMC（0.53、0.8、1.2mg/kg）分为低、中、高3个剂量组,3次/周,对照组腹腔注射0.2mL的PBS溶剂,4组均连续用药6周,每周测量肿瘤大小,以相对肿瘤体积（relative tumor volume,RTV）和相对肿瘤增殖率[relative tumor growth rate,T/C（%）]来判断α-MMC抗肿瘤效果,采用TUNEL原位细胞法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 3个α-MMC剂量给药组的RTV与对照组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）,T/C（%）分别为69.06%、39.03%和33.89%,其中高、中剂量组抗肿瘤效应显著。TUNEL染色法显示,α-MMC呈剂量依赖性增加肿瘤细胞的凋亡。结论 α-MMC能有效抑制人乳腺癌MCF-7移植瘤生长,其作用机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现。     

帕那替尼对内源性表达FGFR2-CCDC6融合蛋白的人胆管癌异种移植小鼠的抗肿瘤作用

目的 探讨FGFR抑制剂帕那替尼对内源性表达FGFR2-CCDC6融合蛋白的新型胆管癌患者异种移植小鼠模型的抗肿瘤作用。方法 通过一个晚期肝内胆管细胞癌（iCCA）患者的肺转移瘤组织建立了一个表达了FGFR2-CCDC6融合蛋白异种移植（PDX）小鼠模型。将PDX小鼠模型分为4组（每组10只,帕那替尼组9只可供评估）。对照组（柠檬酸盐缓冲液）、帕那替尼组（20 mg/kg,溶于柠檬酸盐溶液中）、吉西他滨（50 mg/kg,每周腹腔注射）+顺铂（2.5 mg/kg,每周腹腔注射）组、帕那替尼联合吉西他滨+顺铂组（上述等剂量）,用免疫组织化学染色对p-FGFR、p-FRS2、p-AKT、p-ERK、CD31、Ki-67进行染色评估其表达。通过裂解半胱天冬酶-3（CC3）染色和TUNEL染色试验评估细胞凋亡。Western blot 检测FGFR2、p-FGFR、AKT、p-AKT、ERK、pERK、FRS2和p-FRS2的表达。结果 与对照组相比,帕那替尼组小鼠肿瘤生长体积明显减小（P<0.0001）,Ki-67染色显示肿瘤细胞增殖减少,裂解半胱天冬酶-3染色和TUNEL染色试验显示肿瘤细胞凋亡显著增加。蛋白质印迹和IHC显示,FGFR及其下游信号标记FRS2、AKT和ERK的磷酸化均降低。与对照组相比,吉西他滨+顺铂组显著抑制肿瘤生长（P<0.0001）,且明显比单独使用帕那替尼更有效（P<0.0001）。但没有降低FGFR或下游信号分子FRS2、AKT和ERK的磷酸化。结论 FGFR抑制剂帕那替尼在含有FGFR2融合的胆管癌肿瘤中调节FGFR信号传导、抑制细胞增殖和诱导凋亡的能力,可作为FGFR2融合的胆管癌患者的治疗选择方案。     

Genistein对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的　观察PTK抑制剂Genistein对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法　对 3 0例裸鼠建立人卵巢癌皮下移植瘤模型 ,共分为 5组 :对照组 (含 0 0 4%DMSO的生理盐水 ) 0 2mg kg ,Genistein治疗组 0 4mg kgGenistein治疗组 (皮下注射 ) ,Cisplatin( 4mg kg ,静脉推注 )治疗组 ,Genistein与Cisplatin联合治疗组。观察不同药物治疗后第 7、14、2 1、2 8d各组裸鼠皮下移植瘤生长情况及裸鼠体重的变化 ,并进行病理组织学检查。结果　 0 .4mg kgGenistein皮下注射 ,对SKOV3裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用 ,与对照组相比 ,瘤体重量降低 ,肿瘤体积减小 ,坏死面积显著增加 ,但对裸鼠体重无明显影响。应用 0 4mg kgGenistein与 4mg kgCisplatin(静脉推注 )联合处理SKOV3裸鼠移植瘤有增强抑制作用。结论　Genistein具有抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用 ;Genistein与化疗药物联合应用可增强抑瘤作用     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。