半乳凝集素-9在诱导大鼠肝移植免疫耐受中的作用

目的通过观察半乳凝集素-9(Galectin-9)在大鼠肝移植急性排斥模型中的作用,探讨其在诱导肝移植免疫耐受中的机制。方法建立Lewis到BN大鼠肝移植急性排斥反应模型(n=30),受体分为3组,每组10只。转染组于肝移植冷缺血期经门静脉转染重组galectin-9腺病毒质粒2 ml,空质粒组灌注2 ml空腺病毒载体,对照组灌注2 ml生理盐水。术后7 d各组处死5只大鼠,余观察生存率,采用Banff分级观察移植物排斥程度;实时荧光定量PCR检查肝组织Galectin-9、T-bet、RORγt mRNA表达水平;Western blot检测肝组织IFN-γ及IL-17蛋白表达水平。结果术后7 d转染组Banff评分Ⅰ～Ⅱ级,空质粒组及对照组为Ⅲ级;转染组、空质粒组及对照组Galectin-9 mRNA水平依次为(1.14±0.05)、(0.46±0.03)、(0.49±0.07),转染组Galectin-9 mRNA水平较其余2组明显增加(P<0.05)。转染组、空质粒组及对照组T-bet及RORγt mRNA表达水平分别为(0.27±0.07)、(1.26±0.12)、(1.31±0.08)和(0.57±0.13)、(1.57±0.09)、(1.58±0.07),转染组T-bet及RORγt mRNA表达水平明显低于其余2组(P<0.05);转染组、空质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为(0.39±0.06)、(1.28±0.11)、(1.47±0.05)和(0.64±0.07)、(1.52±0.05)、(1.67±0.04),转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平低于空质粒组及对照组(P<0.05)。结论 Galectin-9通过清除Th1/Th17细胞诱导肝移植免疫耐受形成。     

Role of galectin-9 in inducing immune tolerance of rats after liver transplantation

目的 通过观察半乳凝集素-9( Galectin-9)在大鼠肝移植急性排斥模型中的作用,探讨其在诱导肝移植免疫耐受巾的机制.方法 建立Lewis到BN大鼠肝移植急性排斥反应模型(n=30),受体分为3组,每组10只.转染组于肝移植冷缺血期经门静脉转染重组galectin-9腺病毒质粒2 ml,空质粒组灌注2 ml空腺病毒载体,对照组灌注2ml生理盐水.术后7d各组处死5只大鼠,余观察生存率,采用Banff分级观察移植物排斥程度;实时荧光定量PCR检查肝组织Galectin-9、T-bet、RORγt mRNA表达水平;Western blot检测肝组织IFN-γ及IL-17蛋白表达水平.结果 术后7d转染组Banff评分Ⅰ～Ⅱ级,空质粒组及对照组为Ⅲ级;转染组、空质粒组及对照组Galectin-9 mRNA水平依次为(1.14±0.05)、(0.46±0.03)、(0.49±0.07),转染组Galectin-9 mRNA水平较其余2组明显增加(P＜0.05).转染组、空质粒组及对照组T-bet及RORγt mRNA表达水平分别为(0.27±0.07)、(1.26±0.12)、(1.31±0.08)和(0.57±0.13)、(1.57±0.09)、(1.58±0.07),转染组T-bet及RORγt mRNA表达水平明显低于其余2组(P＜0.05);转染组、空质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为(0.39±0.06)、(1.28±0.11)、(1.47±0.05)和(0.64±0.07)、(1.52±0.05)、(1.67±0.04),转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平低于空质粒组及对照组(P＜0.05).结论 Galectin-9通过清除Th1/Th17细胞诱导肝移植免疫耐受形成.     

大鼠肝肠联合移植IL-2、IL-4及IFN-γ基因表达的研究

目的:检测细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-4和干扰素γ(IFN-γ)在大鼠肝/小肠移植中的变化规律,从细胞因子角度探讨大鼠肝肠联合移植免疫耐受机理。方法:建立大鼠肝肠联合移植(LSBTx组)和单独小肠移植(SBTx组)模型,每组取6只受鼠观察生存期,每组另取6只大鼠于移植后5 d、7 d收集小肠移植物,术后14 d单独收集LSBTx组小肠移植物,分别进行组织病理学检查,同时采用RT-PCR方法检测移植物中IL-2、IFN-γ和IL-4等细胞因子的mRNA表达。结果:LSBTx组大鼠均获得长期存活(>28 d),SBTx组大鼠中位生存期12.7 d。组织学提示SBTx组大鼠死于严重排斥反应,而LSBTx组至术后14 d移植肠排斥反应已明显缓解,SBTx组术后5 d、7 d移植肠排斥反应评分高于LSBTx组,存在显著性差异(P<0.05)。两组间不同时段IL-2基因表达水平未见显著性差异(P>0.05),SBTx组术后5 d IL-4基因表达高于LSBTx组(P<0.05),SBTx组术后5 d、7 d IFN-γ基因表达也高于同时段的LSBTx组(P<0.05)。结论:移植物中IL-2基因转录水平并不能反映术后移植排斥反应强度;术后早期IL-4水平的下调与免疫耐受有关;持续低水平的IFN-γ表达是肝脏诱导小肠耐受的重要原因之一。     

他克莫司通过抑制GITRL减轻大鼠肝移植排斥反应的研究

目的探讨他克莫司(FK506)抑制大鼠肝移植排除反应中的作用机制。方法建立大鼠原位肝移植模型,分为3组。耐受组为Brown Norway(BN)到Lewis肝移植;排斥组为Lewis到BN肝移植;他克莫司(FK506)组在建立排斥模型基础上于术后注射FK506。术后7 d检测肝组织病理改变及糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子相关蛋白配体(GITRL)的表达、Kupffer细胞GITRL的表达及细胞因子的改变。结果与耐受组比较,排斥组肝脏及kupffer细胞中GITRL表达升高,采用FK506后,降低了GITRL表达(P<0.05)。与耐受组比较,排斥组血清及kupffer细胞中IFN-γ表达升高,IL-10降低(P<0.05),而在FK506组,与排斥组比较,血清及kupffer细胞中IFN-γ表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。结论 FK506能减轻大鼠肝移植后的急性排斥反应,其机制与降低GITRL的表达有关。     

白细胞介素10和γ干扰素基因表达在大鼠肝移植排斥反应诊断中的意义

目的:研究探讨白细胞介素10和γ干扰素基因表达在大鼠肝移植排斥反应诊断中的意义。方法:以成年、健康的二级雌性SD大鼠、Wistar大鼠为研究对象,体重为(250±20)g,实施肝移植手术,术后采用RT-PCT技术对大鼠白细胞介素10(IL-10)和γ干扰素基因(IFN-γ)表达进行检测,并以组织病理学结果为急性排斥反应的诊断标准,将大鼠分为排斥组与非排斥组,对比观察两组大鼠的IL-10与血清IFN-γ含量及移植肝脏内IL-10与IFN-γ基因表达情况。结果:同系移植组肝移植后肝细胞、组织、结构轻微变化,同种异体移植组则变化显著,严重紊乱。同系移植组血清IL-10含量最高,显著高于同种异体移植组与对照组(P0.05);同种异体移植组IFN-γ含量最高,显著高于同系移植组与对照组(P0.05)。同系移植组肝脏IL-10 m RNA表达水平显著高于对照组与同种异体移植组(P0.05);同种异体移植组IFN-γm RNA表达水平显著高于对照组与同系移植组(P0.05)。结论:大鼠肝移植手术后发生排斥反应的IL-10表达显著降低,IFN-γ表达显著增高,两者表达的变化可作为早期诊断肝移植术后急性排斥反应的诊断指标,为临床诊断提供依据。     

阻断Kupffer细胞IRE1-XBP1通路对大鼠肝移植排斥反应的影响

目的 探讨阻断Kupffer细胞IRE-XBP1通路对大鼠原位肝移植排斥反应的作用.方法 术前用GdCl3处理或未处理建立大鼠原位肝移植急性排斥反应模型,未处理大鼠随机数字法分为XBP1-shRNA组(A组),Scrambled-shRNA组(B组),PBS组(C组);处理大鼠随机分为GdCl3+XBP1-shRNA组(D组),GdCl3+Scrambled-shRNA组(E组),GdCl3+PBS组(F组).未处理组术后检测血清ALT、AST、IFN-γ、IL-10、IL-17的表达水平;RT-PCR检测T-bet、RORγt、IFN-γ、IL-17及IL-10mRNA水平;Western blot检测CD86、CD206、IFN-γ、IL-17及IL-10蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构,根据Banff方案进行RAI评分,各组剩余大鼠观察术后生存率.处理组术后检测IFN-γ、IL-17及IL-10 mRNA以及蛋白表达水平,HE染色观察肝组织结构.结果 在未处理组中,与B、C组比较,A组各时间点肝功能指标ALT、AST明显下降(P＜0.05),A组血清表达IFN-γ、IL-10明显受到抑制(P＜0.05),IL-10的表达水平则呈明显上升趋势(P＜0.05),与RT-PCR和Western blot结果趋势相符合,另外A组CD86蛋白表明显下降(P＜0.05),而表达CD206上升(P＜0.05),T-bet/RORγt mRNA相对表达量也明显下降(P＜0.05),B、C组上述指标与A组对比则呈相反趋势,而且B、C组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05);A组RAI评分(3.83 ±0.14),明显低于B、C组RAI评分(9.13±0.20)、(8.95±0.26) (P ＜0.05),并且A组大鼠的生存时间明显高于B、C组大鼠(P＜0.05).在处理组中,D、E和F组肝脏局部IFN-γ、IL-17、IL-10 mRNA和蛋白表达情况以及病理组织AcR程度比较无统计学上的差异(P＞0.05).结论 阻断IRE1-XBP1通路促进了KCs的M1型极化,引起Th1/Th17向Th2/Treg的免疫偏移,在一定程度上减轻了移植肝脏急性排斥反应的程度.     

IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响

目的:研究IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响。方法:将18只供体Wistar大鼠和18只受体SD大鼠分为3组,每组各有6只Wistar大鼠和SD大鼠。Ⅰ组:Wistar→SD小肠移植;Ⅱ组:Wistar→SD小肠移植 CsA;Ⅲ组:Wistar→SD小肠移植 rrIL-10。术后3、5、7d观察病理学改变并用半定量RT-PCR方法检测IFN-γ、IL-2mRNA。结果:Ⅰ组术后3 d出现排斥反应,第7 d时最重;Ⅱ组术后7d部分出现轻度排斥反应;Ⅲ组术后5d出现轻度排斥反应,术后7d出现中度排斥反应。Ⅰ组IFN-γ、IL-2mRNA术后明显增高;Ⅱ组术后略升高,与Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ组术后升高,较Ⅰ组升高程度低,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-10可抑制大鼠小肠移植急性排斥反应。     

CTLA4Ig与IDO基因共转染对大鼠肝移植后免疫耐受的影响

目的 研究经门静脉CTLA4Ig、IDO基因共转染对大鼠肝移植后免疫耐受的影响.方法 建立大鼠肝移植模型,将40只大鼠分为4组:CTLA4Ig-IDO组、CTLA4Ig组、IDO组、对照组.术后14 d处死5只大鼠并收集标本检测各组白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红集(TBIL)水平及T细胞凋亡的程度.结果 术后14 d,CLTA4Ig-IDO组血清中的AST、ALT、TBLI水平明显低于其余3组(P＜0.05).CTLA4Ig组、IDO组血清中的AST、ALT及TBLI水平均与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组中IL-2、IFN-γ的mRNA及蛋白表达均高于CTLA4Ig-IDO组(P＜0.05),IL-4、IL-10、TGF-β的mRNA及蛋白表达均低于CT-LA4Ig-IDO组(P＜0.05).结论 CTLA4Ig-IDO基因共转染能够更加显著地改善肝移植后存活率及肝功能,并且能够通过诱导T细胞凋亡缓解急性排斥反应,形成肝移植免疫耐受.     

Th1/Th2细胞因子对心脏移植大鼠NPC输注诱导免疫耐受的作用

目的探讨大鼠血清中Th1/Th2细胞因子表达与供肝非实质细胞(NPC)输注诱导心脏移植免疫耐受的关系。方法建立大鼠心脏移植模型,将40只大鼠随机分成排斥反应组、免疫耐受组,每组20只。观察移植心脏存活时间,并检测受者血清中Th1/Th2细胞因子白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果免疫耐受组供心存活时间为(30.83±2.55)d,排斥反应组为(8.15±2.08)d,差异有显著性(t=24.46,P<0.01)。术后7、14 d排斥反应组血清Th1细胞因子IL-2、IFN-γ水平均高于免疫耐受组,Th2细胞因子IL-4、IL-10表达水平均低于免疫耐受组,术后7 d血清IL-6表达水平显著高于免疫耐受组(t=4.50~16.20,P<0.01)。结论免疫耐受的形成与Th1/Th2细胞因子相互作用有关。     

三步序贯法对激素干预后哮喘大鼠模型血清IL-4、IFN-γ含量及其肺组织 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘大鼠模型血清IL-4、IFN-γ含量及其肺组织mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘大鼠模型,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0.1mg/kg速度递减,直至第7周完全撤除。采用ELISA法检测血清中IL-4和IFN-γ含量,用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-4mRNA和IFN-γmRNA的表达变化。结果与哮喘模型组和激素干预组比较,三步序贯组IL-4的血中含量和肺组织中mR-NA的表达在各个时段均有显著性降低(P<0.01),而IFN-γ的血中含量和肺组织中mRNA的表达在各个时段均有显著性升高(P<0.01),与普米克令舒组比较,在第2周末,二者无统计学意义(P>0.05);在第7、9周末皆有极显著性差异(P<0.01)。结论三步序贯法可减少激素干预后哮喘大鼠模型IL-4血中含量及其在肺组织中的mRNA表达,提高IFN-γ血中含量及其在肺组织中mR-NA表达,调节IL-4/IFN-γ的失衡,减轻气道炎症的作用。     

小剂量FK506作用下同种脾组织移植诱导大鼠原位肝移植术后免疫耐受的机制

目的:观察小剂量FK506作用下同种脾组织移植对大鼠肝移植术后免疫耐受的影响,探讨其可能的机制.方法:实验分5组(每组大鼠8只),同种肝移植组(A组)以纯系雄性Lewis大鼠为供体、雌性BN大鼠为受体进行同种原位肝移植;同种肝移植 小剂量FK506治疗组(B组)于肝移植术后口服途径给予小剂量FK506(0.25 mg/kg);同种肝脾联合移植组(C组)于肝移植同时移植供体脾脏;同种肝脾联合移植 小剂量FK506治疗组(D组)于肝脾联合移植后口服途径给予小剂量FK506;异体脾组织移植组(E组)于同种原位肝移植同时移植第三品系大鼠脾脏组织,术后进行小剂量FK506治疗.观察各组的存活期,并分析受体脾脏T淋巴细胞对同种抗原的反应性、嵌合体的形成情况以及肝脏病理变化.结果:与其他各组相比,C组大鼠的存活期明显延长;其受体T细胞同种抗原反应性明显降低;受体脾脏中供体阳性细胞明显升高(P＜0.01),且在60 d后受体脾脏中供体阳性细胞仍然较高;肝脏病理分析也未见明显排斥反应.结论:小剂量FK506作用下同种脾脏移植能明显诱导受体大鼠原位肝移植术后嵌合体的形成,降低受体T细胞对同种抗原的反应性,促进免疫耐受.     

云南眼镜蛇毒因子用于预致敏大鼠同种心脏移植的实验研究

目的观察纯化的云南眼镜蛇毒因子(Y-CVF)对预致敏大鼠同种心脏移植急性体液排斥反应的作用。方法BN大鼠到Lewis大鼠连续3次皮肤移植预致敏后行颈部异位心脏移植。将15对大鼠用随机数字法分成2组,实验组(n=8)于心脏移植前24h静脉给予Y-CVF80μg/kg;对照组(n=7)不用Y-CVF。观察移植心的生存时间,移植心停跳后病理学检查排斥类型,免疫组织化学染色观察移植心IgG和补体C3的沉积。结果Lewis大鼠预致敏后抗BN大鼠抗体滴度由0升高至1∶1028~1∶2056。对照组移植心存活时间为12·71h±13·94h,实验组移植心存活时间为99·50h±38·72h,与对照组比较差异有统计学意义(t=5·599,P<0·01)。病理检查结果证实,实验组均未发生急性体液排斥,仅见以大量单核淋巴细胞浸润为特征的急性细胞排斥反应。对照组则见以小血管内血栓形成为特征的急性体液排斥反应。免疫组织化学IgG染色实验组和对照组均为阳性,C3染色对照组为阳性,而实验组为阴性。结论使用Y-CVF可克服预致敏大鼠同种心脏移植急性体液排斥反应的发生。     

双 mTORC1/2 抑制剂 AZD2014 可抑制大鼠肝移植后的急性排斥反应

目的 在同种异基因大鼠肝移植模型中验证AZD2014是否具有抑制肝移植术后急性排斥反应的作用。方法 采用Kamada 提出的“二袖套”法建立Lewis→BN 同种异基因大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分成对照组和AZD2014组,各4只。AZD2014组腹腔内注射AZD2014药物,5 mg/kg,1次/d;对照组腹腔内注射药物溶剂2.5 mL/kg,1次/d。不同时间点取外周血检测肝功能（丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和总胆红素）。记录生存时间,进行生存分析。移植肝脏行免疫组化检测CD3和Foxp3的表达水平,评估T淋巴细胞和Treg淋巴细胞浸润的程度;移植肝脏行HE染色,采用Banff方案评估肝移植术后排斥反应的严重程度。结果 对照组在术后14 d内有3/4 的大鼠死亡,而AZD2014组在术后14 d内无大鼠死亡,AZD2014组与对照组相比生存时间明显延长（χ2=4.213,P=0.040）。对照组血清中ALT、AST和TBIL进行性升高,上述指标均高于同时间AZD2014组（P<0.05）。病理检查显示对照组移植肝内排斥反应明显重于AZD2014组（排斥指数P<0.01）,对照组中T淋巴细胞（CD3阳性）浸润相较于AZD2014组更为严重（P<0.01）,而Treg细胞（Foxp3阳性）明显少于AZD2014组（P<0.01）。结论 双mTORC1/2抑制剂AZD2014可以有效地抑制同种异基因大鼠肝移植术后的急性排斥反应。     

PD-L1基因实时荧光定量RT-PCR法的建立及在大鼠肝移植中的应用

目的 建立real-time RT-qPCR(实时荧光定量RT-PCR)检测大鼠PD-L1的方法,应用该方法检测大鼠移植肝中PD-L1 mRNA的水平.方法 两袖套法复制大鼠肝移植耐受组(BN→BN)及排斥组( LEW→BN)模型,术后7d处死受体,检测肝功能ALT和AST水平,HE染色病理分析排斥程度,Trizol法提取移植肝总RNA并反转录为cDNA;选β-actin作为内参,复制SYBR Green I real-time RT-qPCR检测法.利用该方法检测移植肝中PD-L1和β-actin的初始模板量,PD-L1/β-actin计算PD-L1 mRNA的相对表达量.结果 异基因LEW→BN组出现急性排斥反应,ALT、AST排斥组均高于耐受组(均P＜0.05).RAI评分排斥组高于耐受组(均P ＜0.05).PD-L1扩增效率为98.8％,相关系数为0.996;溶解曲线为特异单峰;变异系数小于2.0％;移植肝中PD-L1 mRNA相对表达为耐受组[(0.95±0.10)×10-2]高于排斥组[(0.81±0.09)×10-2],差异有统计学意义(t=2.62,P=0.026).结论 成功建立了大鼠源PD-L1的real-time RT-qPCR检测方法,耐受组PD-L1的高表达提示其可能有利于大鼠移植肝的存活,为研究肝移植免疫耐受奠定了理论基础.     

血红素加氧酶-1在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(hemooxygenase-1,HO-1)在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的作用.方法 建立大鼠原位肝移植排斥模型后分为3组:对照组(A组),ZnPP组(B组)和CoPP组(C组).3组分别于3、7 d处死,取血及肝脏标本.进行肝功测定(AST、ALT、TBIL、ALB);肝组织HE染色;荧光RT-PCR检测HO-1表达.结果 ①3组肝功能3、7 d时比较有明显的统计学意义(P＜0.05).②HE染色:A组3 d出现I、Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ级为主的排斥反应;B组3 d出现Ⅱ级为主的排斥反应,7 d时出现Ⅱ、Ⅲ级为主的排斥反应;C组3 d出现排斥反应0～Ⅱ级,以I级为主,7 d时出现排斥反应0～Ⅱ级,以I、Ⅱ级为主.③HO-1在C组表达明显升高,B组不明显,A组介于两组之间.结论 血红素加氧酶-1(HO-1)过表达能减轻急性排斥反应.     

大鼠原位肝移植急性排斥反应中一氧化氮变化的意义

目的:探讨一氧化氮在大鼠肝移植急性排斥反应中的变化规律.方法:大鼠施行原位肝移植术:异基因移植未治疗组(Brown Norway-to-Lewis),异基因移植FK506(Tacrolimus)治疗组,异基因移植氨基胍治疗组,同基因移植对照组(Lewis-to-Lewis).结果:大鼠肝移植发生急性排斥反应时,血清亚硝酸盐和硝酸盐(Nitric and Nitrat,NO2- and NO3-)水平显著升高;给予氨基胍治疗后,血清NO2-和NO3-水平降至正常,移植肝的损害程度也明显减轻.结论:一氧化氮是大鼠肝移植急性排斥反应中的一种标志性物质,抑制一氧化氮的合成可减轻移植肝的损害程度.     

近交系LEWIS→BN大鼠原位肝移植急性排斥模型的建立

目的 建立近交系LEWIS→BN大鼠原位肝移植急性排斥模型,分析手术成功率的影响因素及该模型的稳定性,并总结该模型区别于常规使用的SD、Wistar等封闭群大鼠间原位肝移植的特点.方法 实验组选择近交系雄性LEWIS及BN大鼠各30只分别作为供、受体,对照组选择雄性BN大鼠各9只作为供、受体.采用Kamada"二袖套"法实施原位肝移植术,不吻合肝动脉;于术后3,5,7,9,11,13,15 d处死受体获取肝脏组织,用中性甲醛固定后制作石蜡切片进行HE染色以判定急性排斥的程度.结果 原位肝移植术成功率约为74%,导致手术失败的原因依次为:肝上下腔静脉出血,门静脉出血,麻醉意外和其他;LEWIS→BN组出现不同程度的排斥现象, 而BN→BN组则无排斥现象.与封闭群大鼠肝移植比较,该模型具有自身特点,即在排斥出现的时间、程度和结果转归上表现并非完全一致,然而所有受体均出现了排斥现象.结论 大鼠肝移植是目前研究肝移植理想模型,本研究采用Kamada的"二袖套"法成功建立了大鼠肝移植急性排斥模型.     

小肠移植后淋巴管重建促进移植肠对血浆游离脂肪酸吸收

目的：研究异位双造口小肠移植（SBT）后进行淋巴管重建（lymphatic reconstruction,LR）对移植肠脂肪酸吸收影响。方法：近交系雄性Brown Norway(BN）大鼠分为和BN→LEW＋FK506（n=12)两组。用气相色谱法测定大鼠SBT术前和术后1，4，7，10和14d血浆中游离脂肪酸（FFAs)C14,C16,C18:1,C18:2和C20：4浓度。结果：在SBT后行立即淋管重建的大鼠，术后血浆FFAs浓度较未行淋巴管重建的SBT大鼠血浆FFAs浓度显高，特别是在术后早期（7d内），而术后早期对于移植物和受体机体及肠功能的恢复是关键的。在10－14d后，两组动物血浆FFAs的浓度趋向接近，可能为此时未行淋巴管重建大鼠移植物淋巴管网较多侧枝代偿性建立有关，但其血浆FFAs的浓度仍低于淋巴管重建大鼠。结论：SBT后行立即淋巴管重建、早期肠内营养，可为机体提供充分的能量，有效地纠正低血浆FFAs，防止SBT后早期必需脂肪酸的缺乏，改善移植物和宿主的生存及功能的恢复。