人参皂苷Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流的影响北大核心CSCD

目的观察人参皂苷Rg1对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流的影响,并探讨其可能的脑保护机制。方法建立大鼠海马神经元缺糖影复糖氧模型,随机分为正常对照组、模型组和人参皂苷Rg1干预组（5、20、60μmol／L）。复糖氧后24h以Fluo-3 AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化,以Hoechst染色法检测细胞凋亡,并检测细胞四甲基偶氮唑盐（MTT）代谢率。结果与模型组比较,人参皂苷Rg1中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度降低,凋亡细胞减少,MTT代谢率升高,人参皂苷Rg1低剂量组变化不明显。结论脑缺血后神经元细胞内钙超载与脑损伤关系密切,人参皂苷Rg1可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流,发挥脑保护作用。     

人参皂苷 Rb1对谷氨酸导致海马神经元损伤的保护作用

目的在体外研究人参皂苷Rb1（ GRb1）对谷氨酸漏出所导致海马神经元损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法培养至10 d的海马神经元分为谷氨酸损伤组和GRb1治疗组,以MTT法测定细胞存活率,以Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡,丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）测定细胞氧化损伤程度。结果与正常对照组比较,谷氨酸（1.25、2.5、5、10μmol/L ）作用2 h后细胞活力下降,分别为（93.9±2.1）％、（82.3±1.4）％、（51.2±1.2）％、（32.7±1.3）％。其中谷氨酸5μmol/L作用2 h后存活（51.2±1.2）％的细胞（与对照组比较,P＜0.01）,接近对照组的50％。与对照组相比,给予5μmol/L谷氨酸作用2 h后,谷氨酸组脂质过氧化产物MDA水平上升[（7.52±0.11）nmol/mg pro vs．（3.93±0.36）nmol/mg pro];抗氧化的SOD活性明显下降[（37.28±1.72）NU/mg pro vs．（55.39±1.73）NU/mg pro]。同时观察到大量的凋亡细胞出现[（34.5±1.8）％,与对照组比较,P＜0.01]。而与谷氨酸组（5μmol/L,2 h）相比, GRb1（1、10、100、200μmol/L）能够明显提高细胞存活率,分别是（64.9±1.7）％、（72.3±2.2）％、（70.4±3.2）％、（71.6±2.3）％,P＜0.01,GRb11、10、100μmol/L组可以观察到MDA水平的轻度下降,但与谷氨酸组比较没有统计学差异,GRb110、100μmol/L可以提高SOD活性（ P＜0.01）,GRb11μmol/L组未观察到该效应。给予GRb11、10、100μmol/L 干预后细胞凋亡率下降,分别为（27.3±1.7）％、（19.4±1.2）％、（23.5±1.9）％,P＜0.01。结论 GRb1具有良好的神经保护作用,其保护作用与抗氧化及抗凋亡有关。     

人参皂甙Rgl对帕金森病小鼠神经保护作用初探

目的 研究人参皂甙Rg1在对帕金森病(PD)黑质多巴胺能神经元凋亡的可能机制及其神经保护作用. 方法 采用神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和促凋亡基因Caspase-3表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化. 结果 人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(31% vs.55%)(P相似文献   

人参皂甙Rg1和Rb1对骨髓粒—巨噬系祖细胞增殖的作用

用体外造血祖细胞集落形成技术,观察人参皂甙Rg1和Rb1对正常人粒巨噬系祖细胞(CFU-GM)的刺激增殖作用.实验结果表明Rg1浓度为2.5,5,10和50μg/ml时CFU-GM集落产率均显著高于对照组(P＜0.01),提高率分别为(39.8±3.6)%,(70.6±6.8)%,(63.0±6.4)%和(60.8±5.9)%.Rb1浓度为0.5,2.5,5,10和50 μg/ml时CFU-GM集落产率均明显高于对照组(P＜0.05),提高率分别为(24.5±2.3)%,(45.6±4.7)%,(54.6±6.1)%,(65.1±6.3)%和(58.3±5.7)%.高浓度(50μg/ml)不显示抑制作用.上述结果说明,Rg1和Rb1对CFU-GM具有明显的刺激增殖作用,且高浓度时亦不抑制.     

胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用

目的观察胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用。方法建立海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤模型,随机分为正常对照组、缺糖缺氧再灌注组、胞二磷胆碱干预组(1、10、100μmol/L),观察再灌注6、24h还原型谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的改变;于再灌注24h检测海马神经元四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率,以及流式细胞术检测凋亡。结果与缺糖缺氧再灌注组相比,胞二磷胆碱于再灌注6h可明显提高谷胱甘肽(GSH)的含量及GPx的活性(P<0.05);于再灌注24h可增高MTT代谢率,提高GPx的活性及减少海马神经元凋亡(P<0.05)。结论胞二磷胆碱对海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与改善神经元GSH含量、GPx活性及减少凋亡有关。     

人参皂甙Rgl对脑缺血后神经元型一氧化氮合酶的影响

目的：观察人参皂甙Rgl对大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧后钙内流和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的影响,并探讨其可能的脑保护机制。方法：建立大鼠海马神经元缺糖氧／复糖氧模型,随机分为正常对照组、模型组和人参皂甙Rgl干预组（5、20、60μmol／L）。复糖氧后24h以Fluo-3AM荧光染色法观察各组海马神经元细胞内钙离子浓度变化,以生物化学法观察nNOS活性的变化,并以Hochest染色法检测细胞凋亡。结果：与模型组相比,人参皂甙Rgl中、高剂量组海马神经元细胞内钙离子浓度和nNOS活性均降低,凋亡细胞减少,人参皂甙Rgl低剂量组变化不明显。结论：人参皂甙Rgl可通过减少缺糖氧神经元细胞内钙内流,进而抑制nNOS活性,发挥脑保护作用。     

人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血再灌注(FCIR)大鼠的神经保护作用。方法:72只大鼠随机分成假手术组、对照组、尼莫地平组(10.8 mg/kg)、人参皂苷Rg1低剂量组(10 mg/kg)、人参皂苷Rg1中剂量组(20 mg/kg)和人参皂苷Rg1高剂量组(40 mg/kg),每组12只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型。假手术组和对照组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。治疗结束后,评定大鼠神经功能,检测顶颞叶皮质金属蛋白酶抑制因子(TIMP1)阳性细胞数及神经细胞凋亡。结果:人参皂苷Rg1各剂量组及尼莫地平组大鼠的神经功能评分明显低于对照组(P0.05);对照组顶颞叶皮质TIMP1阳性细胞数明显高于假手术组(P0.01),人参皂苷Rg1各组和尼莫地平组TIMP1阳性细胞数明显高于对照组(P0.05或0.01);对照组顶颞叶皮质细胞凋亡率高于假手术组(P0.01),人参皂苷Rg1各组和尼莫地平组细胞凋亡率明显低于对照组(P0.05或0.01)。结论:人参皂苷Rg1可能通过促进TIMP1表达,降低神经细胞凋亡率,进而对FCIR大鼠起到神经保护作用。     

人参皂甙Rg1对颅脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:研究人参皂甙Rgl对颅脑损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:Wistar大鼠60只,用Feeney自由落体法制作颅脑损伤模型.随机分为正常组(n=10)、模型组即病理对照组(n=10)与人参皂甙Rgl治疗组(n=40).以普通光镜和荧光显微镜进行神经细胞凋亡的形态学观察并以流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测. 结果:人参皂甙Rgl能减少神经细胞凋亡且随着人参皂甙剂量的增加,凋亡率呈下降趋势.结论:人参皂甙与细胞凋亡关系密切,人参皂甙Rgl能降低颅脑损伤大鼠神经细胞的凋亡率,且呈剂量依赖性其发挥脑保护作用可能与此有关.     

人参皂苷 Rg1对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的保护作用

目的研究人参皂苷Rg1（ginsenoside Rg1）对低氧-无血清培养诱导的大鼠骨髓间充质干细胞（ rBMSC）凋亡的保护作用及机制。方法 rBMSC在1％O2及无血清培养基条件下培养24 h,培养液中加或不加入人参皂苷Rg1,分析Rg1的作用。 Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率、罗丹明123染色检测线粒体膜电位、比色法检测Caspase-3酶活性,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bcl-xl、Bad、Bax 基因的表达水平。结果与正常培养组（ C1组）比较,低氧-无血清培养基组（ C2组）细胞凋亡率是C1组的3.24倍, P＜0.01;线粒体膜电位明显下降;Caspase-3活性高5.17倍,P＜0.01;促凋亡基因Bad和Bax的mRNA表达分别增加1.16倍和0.5倍,P＜0.01和P＜0.05。人参皂苷Rg110μg/L（ Rg1-L组）、100μg/L（ Rg1-M组）和500μg/L （ Rg1-H组）细胞凋亡率分别较C2组下降19.4％、35.1％和65.5％,均P＜0.05。 Caspase-3活性在Rg1-L组与C2组之间无明显差异,但Rg1-M组和H组较C2组分别降低20％和21％,均P＜0.05。 Bad mRNA表达, Rg1-L组、Rg1-M组和Rg1-H组较C2组分别减少36.4％、50.3％和45.5％,P＜0.05或P＜0.01;Bax mRNA表达分别减少10.5％、56.7％和50.1％,P＜0.05或P＜0.01。 Bcl-2 mRNA表达,Rg1-M组和Rg1-H组较C2组分别增加53.4％和66.1％,均P＜0.05。 Bcl-xl mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义。结论人参皂苷对低氧-无血清培养诱导的rBMSC凋亡有保护作用。     

人参皂苷Rg1参与诱导小鼠多潜能干细胞的研究

目的:观察人参皂苷Rg1对鼠胚成纤维细胞(MEF)向诱导多潜能干细胞(iPSCs)诱导转化效率的影响。方法:采用经典四因子的逆转录病毒载体感染,在细胞感染后3 d内在MEF培养基里加入人参皂苷Rg1(0、0.3、1、3、10μg/mL),进行iPSCs诱导及鉴定。结果:人参皂苷Rg1(1μg/mL)组可明显提高iPSCs的诱导效率,诱导效率为(0.0450±0.0019)%,人参皂苷Rg1(0μg/mL)组为(0.0100±0.0033)%,所获iPSCs经鉴定为阳性。结论:人参皂苷Rg1可能在提高小鼠iPSCs的诱导效率方面发挥一定作用。     

右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响

目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。     

人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响

目的:研究人参皂甙Rg1对原代培养胎鼠脑神经细胞存活和可塑性的影响。方法:实验分为:实验组(人参皂甙Rg11mg/L,10mg/L,100mg/L),阳性药物对照组(bFGF20μg/L)以及空白对照组。相差倒置显微镜观察细胞生长情况,并测量细胞突起的长度;用MTT法测定培养细胞的存活率;Western-blot法检测神经生长相关蛋白GAP-43和神经丝蛋白NF-200的表达。结果:(1)细胞平均突起长度:实验高中剂量组神经元突起的平均长度均长于对照组。(2)MTT值:实验高中低剂量组的灰度均明显大于对照组。(3)GAP43和NF200的表达:实验高中剂量组的蛋白表达均明显大于对照组。结论:人参皂甙Rg1对于体外培养的胎鼠脑神经细胞的存活有较强的维持作用,并能促进突起生长,使神经可塑性相关蛋白表达上调。     

依达拉奉在星形胶质细胞持续缺糖缺氧损伤中的作用

【目的】研究自由基清除剂依达拉奉对持续缺糖缺氧诱导的星形胶质细胞（AS）损伤的影响。【方法】用缺糖缺氧4h处理大鼠原代AS星形胶质细胞作为As持续缺血的体外模型,实验分为4组：①空白对照组,②依达拉奉对照组（300uM）,③缺糖缺氧组,④依达拉奉（300uM）＋缺糖缺氧组。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量,观察并测定细胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）水平。【结果】AS经持续缺糖缺氧损伤后,与空白对照组相比,细胞LHD释放量及ROS含量显著增加（P〈0．05）,MMP显著下降（P〈0．05）;依达拉奉＋缺糖缺氧组与缺糖缺氧组相比,细胞LDH释放量及R0s含量显著下降（P〈0．05）,MMP显著升高（P〈0．05）;依迭拉奉对照组与空白对照组相比3项指标无显著差异（P〉0．05）。【结论】依达拉奉通过减轻氧化应激、保护线粒体功能,减轻持续缺糖缺氧诱导的As。     

口服人参皂甙Rg3联合丝裂霉素C膀胱内灌注对表浅性膀胱癌术后血清VEGF的影响

目的：了解表浅性膀胱癌患者术后口服人参皂甙Rg3（SPG Rg3）联合丝裂霉素C（MMC）膀胱内灌注后血清中血管内皮细胞生长因子（VEGF）的浓度并探讨其临床意义。方法：将65例表浅性膀胱癌患者随机分为MMC治疗组和MMC＋人参皂甙Rg3治疗组。采用流式细胞仪测定2组患者术前、辅助治疗前及辅助治疗后2个月血清VEGF浓度,同时测定30例健康成人血清VEGF浓度。结果：术前表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平（258.0±185.1）pg.mL-1明显高于健康成人（163.1±95.5）pg.mL-1（P〈0.01）;辅助治疗后2个月Rg3＋MMC治疗组血清VEGF水平（183.8±107.1）pg.mL-1明显低于单纯MMC治疗组（246.4±177.5）pg.mL-1（P〈0.05）。结论：表浅性膀胱癌患者血清VEGF水平明显高于健康人,血清VEGF水平可作为反映表浅性膀胱癌生物学行为的指标之一;采用口服人参皂甙Rg3联合MMC膀胱内灌注能明显降低表浅性膀胱癌患者术后血清VEGF水平,从而有可能进一步降低表浅性膀胱癌的复发率。     

细胞周期抑制剂对糖氧剥夺诱导神经元凋亡的保护机制研究

目的:探讨细胞周期抑制剂Roscovitine(Ros)对糖氧剥夺(OGD)诱导的鼠大脑皮质神经元凋亡的保护作用及可能机制。方法:体外培养大鼠皮质神经元,随机分为对照组、OGD1h后恢复糖氧供给(OGD/R)3h、6h、12h、24h组及Ros(100μM)组。Western Blot检测各组神经元磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)和E2F1的表达情况;免疫荧光细胞化学染色观察OGD/R12h组及Ros组神经元p-Rb表达;TUNEL法检测OGD/R12h组及Ros组神经元凋亡情况。结果:OGD/R各组神经元p-Rb及E2F1的表达均较对照组增高(P<0.05),12h达最高;Ros组p-Rb及E2F1的表达减少,少于OGD/R12h组(P<0.05);Ros组p-Rb和TUNEL阳性细胞率均低于OGD/R 12h组(P<0.01),两组中大部分TUNEL阳性细胞与p-Rb表达共定位。结论:Ros可能通过抑制Rb磷酸化及E2F1介导的凋亡机制来减少缺血缺氧后的神经元凋亡。     

人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的抗癌作用及其机制的研究

目的：探讨人参皂甙Rg3(Rg3)抑制裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的作用及其作用机制，方法：采用移植人乳浸润性导管癌的雌性裸鼠15只，随机分成3组：Rg3组，环磷酰胺（CTX）组和对照组，分别用Rg3,CTX及对照剂连续灌胃56天，处死后病理标本用光镜及免疫组化检查。结果：Rg3组平均瘤重低于对照组（P＝0．05），CTX组平均瘤重明显低于对照组（P＜0．05），免疫组化显示，Rg3组的微血管密度（MID）及血管内皮生长因子（VEGF）明显低于对照组（P＜0．05），结论：Rg3抑制人乳浸润性导管癌移植瘤生长的机制可能与抑制其新生血管形成有关。     

三七皂苷单体 Rb1、Rg1对局灶性脑缺血运动功能及体感诱发电位的影响

目的观察三七皂苷(PNS)及单体Rb1、Rg1对局灶性脑缺血所致体感诱发电位(SEP)、运动功能、电镜超微结构的影响。方法选用Wistar大鼠35只,随机分为5组1组为对照组,2组为大脑中动脉梗死(MCAO)组,3、4、5组MCAO前后给予NIM、Rb1、Rg1。结果4组MCAO后4、8、16h运动功能障碍程度与2组比较有显著区别(P<0.05)。4、5组均能缩短SEP潜伏期,与2组比较有显著统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示4、5组神经细胞膜、核膜结构正常,毛细血管内皮完整,嵴清晰,粗面内质网丰富。结论(1)Rb1能改善缺血神经的传导功能,减轻运动功能障碍程度。(2)Rg1保护缺血脑组织损伤及神经元的坏死作用弱于Rb1、NIM,对神经功能无明显改善作用。