健脾活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的改善作用及机理。方法:取Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组和罗格列酮组,以血糖仪检测大鼠空腹血糖(Fasting BloodGlucose,FBG),采用放射免疫分析法检测大鼠空腹胰岛素(Fasting Plasma Insulin,Fins),并计算胰岛素敏感性指数(Insulin SensitivityIndex,ISI)。用全自动生化检测仪检测游离脂肪酸(Free Fat Acid,FFA)。结果:健脾活血方能够调节血糖和胰岛素水平,降低血清FFA含量,提高ISI,其作用与罗格列酮相当,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾活血方对2型糖尿病大鼠IR有改善作用。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血清抵抗素(resistin)的改善作用及机制。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组(治疗组),采取相应干预措施,共干预4周。采用血糖仪测定大鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定大鼠空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素敏感性指数(ISI),以放射免疫分析法检测大鼠血清抵抗素。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素显著升高,ISI显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠FBG、Fins、血清抵抗素降低,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Resistin,改善胰岛素抵抗。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）大鼠脂肪细胞因子瘦素（Leptin）、脂联素（adiponectin,APN）、内脏素（Visfatin）的改善作用。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组（治疗组）,采取相应干预措施,共干预4周。以酶联免疫法检测大鼠血清Leptin、APN、Visfatin。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠血清Leptin显著升高,APN、Visfatin降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清Leptin降低,APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．叭）。治疗组给药后与给药前比较,血清Leptin降低,血清APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Leptin水平,提高APN、Visfatin水平,改善IR。     

健脾活血方对2型糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

目的 探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠肝细胞膜胰岛素受体(Insulin Receptor,InsR)mRNA表达的改善作用及机理.方法 取Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.设空白组、模型组、健脾活血方低剂量组、健脾活血方高剂量组和罗格列酮组,以RT-PCR法检测大鼠肝细胞膜InsR mRNA的表达.结果 健脾活血方高剂量组大鼠肝脏InsR mRNA的表达与罗格列酮组相当,与模型组比有显著性差异(P<0.01).结论 健脾活血方能够上调大鼠肝细胞膜InsR mRNA的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察健脾活血法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用并探讨其作用机理.方法 取Wistar大鼠50只,雄性,随机选15只作为空白对照组,以普通饲料喂养,按25mg/kg经左下腹注射柠檬酸缓冲液,其余35只采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组和治疗组.治疗组以健脾活血方(自拟)灌胃,1次/d,空白组和模型组以生理盐水灌胃,1次/d.19周末处死大鼠,取肝脏制备电镜标本,并对其进行形态学观察.结果 电镜下,模型组大鼠肝细胞核浓缩,部分细胞膜呈浅褐色,胞浆疏松,细胞周围有脂肪组织空泡;治疗组大鼠肝细胞核居中,胞浆丰富,细胞膜呈深褐色.治疗组大鼠肝细胞膜胰岛素受体(Insulin Receptor,InsR)阳性表达率较高,与模型组比较差异显著(P<0.01).结论 健脾活血法能够提高大鼠InsR的表达,改善胰岛素抵抗.     

扶正化痰活血方对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察扶正化痰活血方对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用和对胰岛素抵抗相关指标的改善作用，并初步探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型，观察扶正化痰活血方对大鼠空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HBAlC）、血胰岛素含量（FINS）以及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的影响，并计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果：扶正化痰活血方不仅可明显降低糖尿病大鼠FBG及HBAlC，还可以降低FINS水平，升高IGF-1含量，使胰岛素敏感指数升高。结论：扶正化痰活血方具有较好的降血糖、升高胰岛素样生长因子-1含量、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

自拟健脾益肾化痰活血方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗30例

目的 观察健脾益肾化痰活血方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响.方法 将60例2型糖尿病患者随机分为两组,全部病例均口服二甲双胍0.5g/次,3次/d;同时治疗组加服健脾益肾化痰活血方,1剂/d、分两次服用,两组均观察治疗8周.结果 治疗组对精尿病中医证候疗效的显效率和总有效率分别为50%、83%;对照组分别为30%、63%.对胰岛素敏感性相关指标FINS和IAI及血脂中TG和HDL-C改善方面,治疗组较对照组差异显著.结论 健脾益肾化痰活血方对2型糖尿病患者胰岛素抵抗有效.     

健脾化痰活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的观察自拟健脾化痰活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者降血糖、调血脂、提高胰岛素敏感性方面的治疗作用。方法入选病例为2型糖尿病伴胰岛素抵抗、中医辨证属脾虚痰湿的患者，共60例，随机分为治疗组30例，对照组30例。治疗组在基础治疗上加用健脾化痰活血的中药复方治疗，对照组单纯以基础治疗。8周为1个疗程。主要观察治疗前后血糖（空腹、餐后）、血胰岛素（空腹）、血压、糖化血红蛋白、血脂、体重等指标的变化，并进行中医证候学分析。结果治疗后两组空腹血糖、餐后血糖、胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数、甘油三酯均有明显改善，与治疗前比较，差异均有显著性意义。结论以健脾化痰活血方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗，可显著改善病情，并可调节血糖、血脂水平，在改善中医证候学指标方面具有显著疗效。     

从健脾化湿活血通络论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)是指正常浓度的胰岛素产生低于其生物学效应的一种病理学状态,主要为胰岛素促进外周组织(包括肌肉和脂肪组织)摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱,机体需分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷.胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生、发展中起着驱动性作用,同时也是导致心脑等并发症的关键因素.笔者应用健脾化湿、活血通络中药治疗胰岛素抵抗取得一定疗效,现报道如下.     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

健脾益气活血法对初诊2型糖尿病患者氧化应激损伤的影响

目的:探讨健脾益气活血法对初诊2型糖尿病患者氧化应激损伤的影响。方法:纳入46例初诊2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础上,治疗组予以中药参芪复方加减治疗,1剂/d,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周,观察两组患者的一般情况、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、氧化应激指标SOD、ROS、MDA水平。结果和结论:具有健脾益气活血功效的参芪复方加减可平稳有效的降低FPG、2hPBG;降低TC、LDL-c水平;降低氧化应激ROS、MDA水平,升高SOD水平。     

代平颗粒对2型糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达的影响

目的:观察中药代平颗粒对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4( Glut4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达的影响,初步探讨其降低血糖的分子机制.方法:雄性SD大鼠分为正常对照组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造成2型糖尿病成膜大鼠(32只),分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、代平颗粒低剂量组(DL),代平颗粒高剂量组(DH),每组8只.经药物干预4周后检测各组大鼠空腹血糖( FBG)、血脂、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌Glut4 mRNA,IRS-1 mRNA表达水平.结果:给药后4周,与M组FBG:( 20.55±5.50) mmol·L -1,ISI:(-6.05±0.29)比较,Met组FBG(14.75±3.90)mmol·L-1和DH组FBG(11.21±2.95) mmol·L-1均显著下降(P＜0.01),Met组ISI(-5.37±0.38)和DH组ISI(-5.38±0.37)均显著升高(P＜0.01);M组Glut4 mRNA(0.63±0.13)和IRS-1 mRNA (0.68±0.17)表达量分别为N组的63.3％,67.8％(P＜0.01);与M组比较,Met组Glut4 mRNA(0.95±0.19)表达量升高了31％ (P ＜0.01),IRS-1 mRNA (0.88±0.24)表达量无显著升高,DH组Glut4 mRNA(1.19±0.15)和IRS-1 mRNA(1.24±0.22)表达量,分别升高了88.9％,82.4％(P＜0.01).结论:代平颗粒具有降低2型糖尿病大鼠FBG效果,其作用机制之一与增加组织胰岛素敏感性,上调2型糖尿病大鼠骨骼肌中Glut4 mRNA和IRS-1 mRNA的表达,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关.     

补阳还五汤防治2型糖尿病小鼠骨骼肌病变的作用

目的 基于线粒体转运、糖代谢、氧化应激及炎性介质探讨补阳还五汤防治2型糖尿病骨骼肌病变的作用。方法 选用60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建2型糖尿病小鼠模型,按随机数字表法随机分组,其中正常组、补阳还五汤高、中、低剂量组、二甲双胍组、模型组各10只。补阳还五汤各剂量组及二甲双胍组灌喂剂量分别为86.5、43.2、21.6 g·kg^-1、150 mg·kg^-1;实验期间定期检测小鼠血糖等指标,实验结束后取骨骼肌,分别置于4%多聚甲醛-80 ℃冰箱冻存。进行血液样本送检,骨骼肌采用苏木素-伊红（HE）染色,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症指标及活性氧（ROS）,蛋白免疫印迹法（Western blot）、免疫组化检测线粒体蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、饮水量、进食量显著升高（P<0.01）,体质量显著降低（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤组及二甲双胍组小鼠空腹血糖、进水量、进食量明显降低（P<0.05,P<0.01）,体质量上升（P<0.01）;与正常组比较,模型组TNF-α、IL-6、ROS显著增加（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各组TNF-α、IL-6、ROS均明显下降（P<0.05,P<0.01）。模型组骨骼肌肌纤维普遍萎缩性变细,提示骨骼肌萎缩,形态结构改变,而二甲双胍组及补阳还五汤各组小鼠骨骼肌病理状态有所减轻,纤维束形态部分恢复正常;与正常组比较,模型组线粒体融合蛋2（Mfn2）显著减少（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各剂量组Mfn2明显增多（P<0.05,P<0.01）;与正常组比较,模型组分裂蛋白Drp1显著增多（P<0.01）,与模型组比较,二甲双胍组与补阳还五汤各剂量组分裂蛋白1（Drp1）显著减少（P<0.01）。结论 补阳还五汤可以改善2型糖尿病骨骼肌病变小鼠的体质量及骨骼肌病理形态,降低空腹血糖、进食量、进水量、TNF-α、IL-6、ROS值及分裂蛋白Drp1,升高体质量及线粒体融合蛋白Mfn2。     

参芪五味制剂对大鼠2型糖尿病模型的影响

目的评价参芪五味制剂对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型的影响。方法将wistar大鼠按血糖均值随机分为正常组、模型组、参芪五味制剂2 g/kg和4 g/kg组,每组10只,模型组和给药组采用高脂饲料伴腹腔注射小剂量四氧嘧啶建立T2DM糖脂代谢紊乱模型。参芪五味制剂2g/kg和4g/kg组,分别按生药2g/kg和4g/kg灌胃参芪五味制剂(由红参、黄芪、苍术、五味子、山楂组成),正常组和模型组灌胃等剂量纯净水,1次/d,连续33d,检测血糖、血脂、氧化应激、胰岛素指标变化情况。结果与模型组比较,参芪五味制剂4g/kg组大鼠体质量显著增加(P<0.01),餐后0.5 h血糖和糖耐量值显著下降(P<0.01),血清中的胰岛素(INS)含量升高(P<0.05),总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量显著下降(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量显著上升(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(P<0.01)。结论参芪五味制剂能够加速血糖和血脂代谢,增强机体抗氧化能力,促进胰岛素分泌,有益于机体气化功能的增强,从而抑制T2DM病程的发展。     

山茱萸乙醇提取液对NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4表达影响的实验研究

目的 :在明确山茱萸降糖、促进胰岛增生和增加胰岛素分泌作用的基础上 ,研究山茱萸乙醇提取液对非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠骨骼肌GLUT4mRNA和蛋白表达的影响 ,探讨其降糖作用的分子机制。方法 :制备NIDDM大鼠模型。将动物分为 3组 ,每组 6只 :①正常对照组 ,②NIDDM模型组 ,③NIDDM模型 +山茱萸乙醇提取液给药组。动物每天灌胃一次 ,连续给药一个月。用Northernblot方法检测骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量 ,Westernblot方法检测骨骼肌组织GLUT4蛋白表达。结果:NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著减少 ,用山茱萸乙醇提取液治疗后 ,GLUT4 mRNA表达明显上调;GLUT4蛋白的表达变化与其mRNA表达变化一致。结论 :山茱萸通过促进NIDDM大鼠胰岛修复增生 ,增加进食后胰岛素的分泌 ,使骨骼肌等外周组织GLUT4mRNA和蛋白表达增加 ,发挥快速转运葡萄糖的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法：采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果：与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FIns）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素敏感指数（ISI）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,ISI有升高趋势。结论：葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。