晶状体上皮细胞增殖或凋亡功能在假性囊膜剥脱综合征性白内障患者中的应用研究

目的:探究假性囊膜剥脱综合征性白内障(PEXC)发病及进展过程中前囊膜下晶状体上皮细胞(LEC)细胞凋亡或增殖功能与白内障形成的关系。方法:选取2018年1-12月就诊于新疆喀什地区第二人民医院行白内障超声乳化吸除术的PEXC患者手术中取下的5～6 mm的前囊膜作为试验组,依照晶状体混浊类型进一步分型:核性混浊(n=24)、皮质性混浊(n=8)、白核(n=8)。对照组选取年龄匹配的老年性白内障(ARC)患者术中取下的5～6 mm前囊膜,同样进行进一步分型:核性混浊(n=24)、皮质性混浊(n=8)、白核(n=8)。将前囊膜行石蜡切片制备,进行免疫组化染色,观察阳性细胞,统计阳性细胞表达率。结果:试验组α-SMA、bFGF、Caspase-3、c-fos、c-jun阳性表达均明显高于对照组(P0.05)。其中以试验组核性浑浊LEC的α-SMA、bFGF阳性表达率最高(P0.05);试验组白核LEC中Caspase-3、c-fos、c-jun阳性表达率最高(P0.05)。结论:α-SMA、bFGF通过调节晶状体上皮细胞增殖状态,而Caspase-3、c-fos、c-jun则通过调节晶状体上皮细胞凋亡状态,从而在白内障发生过程中起重要作用。新疆喀什地区维吾尔族PEXC患者LEC增殖以及凋亡均较老年性白内障患者活跃,且新疆喀什地区维吾尔族PEXC患者核性白内障LEC以增生和分化为主,而皮质性白内障LEC以凋亡及退行性变为主。     

整合素及去整合素与晶状体上皮细胞凋亡

后发性白内障(posterior capsule opacification, PCO)是白内障术后主要并发症,其主要病因是术后残留的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells, LEC)黏附、增殖、移行导致后囊的混浊.LEC需要黏附才能正常生长,细胞黏附的破坏可以导致细胞凋亡.     

晶状体上皮细胞凋亡的研究进展

白内障是人类最主要的致盲眼病之一 ,眼科学界对白内障的研究目前已经历了 1 0 0余年的历史 ,但对其发病机制尚未达成共识。近年来 ,有关晶状体上皮细胞凋亡的研究方兴未艾 ,在晶状体上皮细胞凋亡的形态学特点、生物化学特征、凋亡基因遗传调控、活性氧自由基作用等方面进行了较为深入的研究。国外一些眼科学者在离体动物实验中发现 ,晶状体上皮细胞凋亡在白内障形成的早期起着重要作用 ,推断晶状体上皮细胞凋亡是所有人类和动物非先天性白内障形成共有的细胞学基础 [1-3 ] ;Majima等也在白内障的混浊区域发现有凋亡细胞的存在 [4] 。由此可见晶状体上皮细胞的凋亡与白内障的发生关系密切。1　晶状体上皮细胞 ( LEC)凋亡的形态学特点用透射电镜观察正常及白内障患者晶状体上皮细胞超微结构时发现 ,正常晶状体上皮细胞形态规则 ,细胞膜结构清晰 ,相邻细胞及晶状体囊皮细胞结合紧密 ,细胞质及染色质均匀无凝缩 ;白内障患者晶状体上皮细胞可见凋亡细胞 ,这些凋亡细胞与相邻细胞及晶状体囊膜疏松结合 ,细胞外形不规则、扭曲 ,表面微绒毛消失 ,以出芽的方式形成有膜包被的凋亡小体 ,细胞核染色质凝聚在核膜周围 ,细胞质浓缩 ,但细胞器...     

FGFs及其受体与后囊膜混浊的研究进展

后囊膜混浊(PCO)是白内障术后影响视力恢复的主要并发症,其发生的主要生物学基础是术后前囊膜周边部和赤道部残留的晶状体上皮细胞增殖、移行并化生为成纤维样细胞。成纤维细胞生长因子(FGFs)及其受体(FGFRs)通过参与调节晶状体上皮细胞的增殖、移行和转化过程,而在PCO的形成中发挥关键性作用。该文就FGFs及FGFRs的分子生物学、PCO形成中的作用及其应用等研究进展予以综述。     

转化生长因子β在后囊膜混浊形成中的作用

白内障是世界范围内的主要致盲性眼病，而后囊膜混浊是白内障术后最常见的并发症。随着白内障囊外摘除术的日益开展，后囊膜混浊已成为影响白内障患者术后视力恢复的重要因素。其发生主要与术后残留于眼内的晶状体上皮细胞增殖、移行、纤维化及合成细胞外基质等作用密切相关，而转化生长因子β在这些过程中起着非常重要的作用。本文着重介绍转化生长因子β在后囊膜混浊形成过程中的作用，以期对后囊膜混浊的治疗提供新的线索。     

后发性白内障的防治进展

后发性白内障是目前白内障术后最主要的并发症。其主要原因之一是术后残留及脱落在晶体后囊上的上皮细胞增殖和移行 ,并转化为成肌纤维细胞 ,而导致晶状体后囊混浊[1] 。其发病率可达 2 0 %～ 5 0 % ,多数患者需再次手术或行激光后囊切开术。以致增加了视网膜脱离、黄斑囊样水肿、继发性青光眼及人工晶体激光损伤等并发症的危险。近年来国内外学者不断从手术技术的改进、人工晶体的设计、处理和药理学方面来防治后发性白内障。1　白内障手术技术的改进最初认为开罐式截囊可除去更多的晶状体上皮细胞 ,减少其增殖、移行 ,从而可使后囊混浊减…     

兔晶状体上皮细胞的体外培养

目的：建立兔晶状体上皮细胞（RLEC）体外培养的模型。方法：采用组织块培养法，对兔晶状体前囊膜进行培养，并利用形态学检查方法鉴定。流式细胞仪检测细胞周期。结果：组织块接种72小时后可见细胞生长。且保持上皮细胞形态，12-14天细胞融合，体外传代5代以后，细胞呈纤维化生长，细胞周期分析提示体外培养的RLEC保持正常的增殖能力。结论：组织块培养法能在体外成功培养兔晶状体上皮细胞，可用于白内障术后前囊膜及后囊膜混浊发生机制的研究。     

甘糖酯防治后发性白内障的实验研究

后发性白内障是白内障囊外摘除 (ｅｘｔｒａｃａｐｓｕｌａｒｃａｔａｒａｃｔｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ ,ＥＣＣＥ)联合后房型人工晶体植入术后的主要并发症。后囊混浊 (ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃａｐｓｕｌｅｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ ,ＰＣＯ)发生的主要机制是白内障囊外摘除术后残留的晶体上皮细胞 (ｌｅｎｓｅｐ ｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ ,ＬＥＣｓ)由前囊截囊边缘到后囊增殖移行 ,纤维化生 ,并分泌基底膜样物质 ,囊膜随之纤维化及产生皱褶所致[1 ] 。体外实验已证明甘糖酯 (ｐｒｏｐｙｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌｍａｎｎａｔｅｓｕｌ ｆａｔｅ…     

整合素在晶状体上皮细胞的表达与后发性白内障的关系

很多研究证实晶状体上皮细胞表面表达多种整合素,其在晶状体上皮细胞的粘附、移行、增殖以及后发性白内障的形成过程中起重要作用。抑制晶状体上皮细胞整合素的表达,可减少白内障术后的后囊膜混浊,达到防治后发性白内障的目的。本文就整合素在晶状体上皮细胞的表达及导致后发性白内障的可能机制做一综述。     

晶状体上皮细胞凋亡与白内障关系的研究

晶状体上皮细胞是晶状体前囊下的单层上皮细胞 ,也是晶状体内代谢最活跃的部位 ,能够进行DNA、RNA、蛋白质、脂质的生物合成 ,并能产生足够的 ATP满足晶状体的能量需要。终生进行有丝分裂 ,并移行至赤道部分化成晶状体纤维 ,其功能状态对维持晶状体的透明性十分重要。白内障是各种原因造成晶状体蛋白变性致使晶状体混浊 ,与晶状体上皮细胞生理机能和病理改变有密切关系 ,目前认为晶状体上皮细胞凋亡是白内障共同的细胞学基础。1　细胞凋亡的概念、意义和形态特征细胞凋亡 (Apoptosis)又称程序性细胞死亡 ,是细胞在一定外界刺激下 ,通过…     

Ⅰ型胶原基因的克隆及其在正常及年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达

目的: 克隆Ⅰ型胶原基因并研究其在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞的表达,并比较二者表达的差异.方法: 用改良的消减杂交法克隆Ⅰ型胶原基因,地高辛标记Ⅰ型胶原cDNA片段制作探针,用原位杂交法研究其在晶状体前囊膜切片上的表达,并作统计学处理. 结果: 克隆到了Ⅰ型胶原基因的cDNA片段,长约600 bp,Ⅰ型胶原在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中均有表达;阳性细胞百分率分别为(73.0±14.9)%和(75.0±16.3)%,阳性表达的积分指数分别为(0.60±0.15)和(0.73±0.16),经统计分析,P>0.05,其在年龄相关性白内障晶体上皮细胞的表达与在正常晶体上皮细胞的表达未见明显差异. 结论: Ⅰ型胶原在正常晶状体和年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中均有表达;在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中,其Ⅰ型胶原的表达较正常晶状体未见减少,提示其可能在白内障的发生及白内障术后的后囊混浊中起重要作用.     

人晶状体上皮细胞体外培养

目的 建立一种简单有效的人晶状体上皮细胞体外培养的方法. 方法 用组织块培养法,对不同年龄组(儿童组16例,中青年组18例,老年组14例)的人晶状体前囊膜进行培养.对培养的细胞进行形态学和增殖活动观察. 结果 组织块培养法较易在体外培养人类晶状体上皮细胞并传代,其增殖能力与供体年龄有关,但是老年人晶状体上皮细胞无法传代. 结论 成功地建立起人晶状体上皮细胞体外培养模型,可用于白内障及后发性白内障时后囊膜混浊发病机制和药物试验研究.     

晶状体上皮细胞清除预防后囊混浊

[目的]探讨应用晶状体上皮细胞清除的方法预防后囊混浊.[方法]应用新西兰白兔10只,将20眼随机分2组,分别为对照组和胰蛋白酶组.晶状体囊袋内超声乳化吸出晶状体皮质,保留完整囊袋,胰蛋白酶组向囊袋内注入2.5g/L胰蛋白酶保留1min,冲洗清除晶状体上皮细胞,最后撕去前囊.对照组将胰蛋白酶换为平衡盐水,其他方法相同,术后观察后囊混浊的发生情况.[结果]术后4周,胰蛋白酶处理组8眼晶状体囊保持透明,后囊无混浊,2眼轻度混浊.对照组10眼均有不同程度的后囊混浊.两组后囊混浊情况经统计学处理有显著差异(P＜0.01).[结论]应用胰蛋白酶清除晶状体上皮细胞可以显著预防后囊混浊的发生.     

家族性先天性无虹膜合并白内障患者晶状体前囊膜异常的临床病理学研究

目的:观察先天性无虹膜家系并发白内障患者的晶状体前囊膜的病理学变化,探讨晶状体前囊膜变薄,变脆的病理学机制及对手术方案的意义.方法:收集家族性先天性无虹膜并发白内障患者术中的晶状体前囊膜或晶状体,分别进行光镜和电镜检查.结果:家族性先天性无虹膜合并白内障患者的晶状体前囊膜明显脆弱、变薄.光镜和电镜见晶状体上皮细胞呈变性、坏死、脱失,致使上皮细胞层不连续;有的病例晶状体上皮细胞局灶性增生、复层化;前囊膜表层板层结构均变薄甚至消失.结论:晶状体上皮细胞的退行性和增殖性改变可能是导致先天性无虹膜合并白内障患者的晶状体前囊膜变薄、囊膜的脆弱性增加的原因.提高对前囊膜脆弱性的认识,有助于减少术中囊膜的并发症,达到安全的手术结果.     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的研究

目的　观察老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的改变 ,探讨细胞凋亡在老年性白内障形成中的作用。方法　老年性白内障患者 2 4例 ,行囊外或超声乳化联合后房型人工晶状体植入术 ,术中取中央部晶状体前囊膜 ,分别行光镜、扫描电镜、透射电镜观察。结果　老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变有细胞形态大小不一 ,扁平细胞多无正常细胞结构 ,低柱状及柱状细胞结构大体正常 ,但细胞间隙增大 ,胞浆内可见空泡变性 ,部分细胞溶解坏死或发生皱缩 ,未见凋亡细胞。结论　老年性白内障的发生与晶状体上皮细胞变形坏死密切相关 ,与晶状体上皮细胞凋亡无关     

高功率微波对兔眼晶状体辐射损伤的研究

目的探讨高功率微波(HPM)辐射对兔眼晶状体的损伤作用.方法800 mW/cm2功率密度的HPM辐射青紫蓝兔20min,于照后不同时间应用裂隙灯、光镜、激光扫描共聚焦显微镜和图像分析技术对兔眼晶状体辐射损伤进行检测.结果HPM照射后30d晶状体改变以变性为主,上皮细胞AgNOR和DNA含量明显下降.照射后90d晶状体囊膜增厚,上皮细胞增生,AgNOR和DNA含量反跳性明显升高,晶状体后皮质混浊,白内障发生,随着时间的推移,病变持续性加重.结论HPM可导致晶状体损伤及白内障发生,辐射引起上皮细胞增殖异常是白内障发生的重要原因.     

后发性白内障的发生机制及防治研究现状

后发性白内障是白内障囊外摘出术后或晶状体外伤后,残留的皮质或晶状体上皮细胞增生形成混浊,又称后囊膜混浊,它是白内障囊外摘出术后最常见的并发症,亦是白内障患者术后视力下降的主要原因。本文对晶状体后囊膜混浊的发生机制及人工晶状体的材料和设计、白内障手术的方式、各种药物和生物制剂对晶状体后囊膜混浊的影响进行综述。     

吲哚青绿介导光动力抑制兔眼后发性白内障的实验研究

目的 研究吲哚青绿（indocyanine green,ICG）介导光动力对兔眼后发性白内障发生的抑制作用.方法 32只兔眼随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别行晶状体超声乳化及皮质吸出术,低、中、高剂量组再皮质吸出后前房内注入0.5 mL浓度分别为1.25 mg/mL,2.5 mg/mL,5 mg/mL的ICG后用810 nm的半导体激光对囊膜进行低能量（50 mW/cm2）照射2 min.术后3个月时观察后囊膜的混浊程度及囊膜中晶状体上皮细胞增生细胞核抗原的表达.结果 中高剂量组晶状体后囊膜混浊程度EPCO值呈剂量依赖性的下降,组间比较P＜0.01,差异有统计学意义;囊膜的晶状体上皮细胞增殖核抗原增殖指数呈剂量依赖性的下降,各组间比较P＜0.01,差异有统计学意义.结论 ICG的光动力作用在兔眼可降低术后3个月时后囊膜混浊的程度,其作用是通过术中ICG的光动力毒性清除了囊袋内的晶状体上皮细胞,从而减少了晶状体上皮细胞的增殖程度.     

老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的研究

目的观察老年性白内障晶状体上皮细胞超微结构的改变，探讨细胞凋亡在老年性白内障形成中的作用。方法老年性白内障患者24例，行囊外或超声乳化联合后房型人工晶状体植入术，术中取中央部晶状体前囊膜，分别行光镜、扫描电镜、透射电镜观察。结果老年性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变有细胞形态大小不一，扁平细胞多无正常细胞结构，低柱状及柱状细胞结构大体正常，但细胞间隙增大，胞浆内可见空泡变性，部分细胞溶解坏死或发生皱缩，未见凋亡细胞。结论老年性白内障的发生与晶状体上皮细胞变形坏死密切相关，与晶状体上皮细胞凋亡无关。     

老年核性及皮质性白内障晶状体上皮细胞中TGF-β2的表达

目的 :比较老年核性及皮质性白内障晶状体上皮细胞中转化生长因子 β2 (TGF β2 )mRNA的表达有无差异 ,结合两种类型白内障晶状体上皮细胞的增殖状态 ,探讨其发病机理。方法 :将老年核性与皮质性白内障的患者分为两组 ,每组 4 0例 (男、女比例 1∶1) ,于白内障超声乳化术中截取其前囊膜 (含晶状体上皮细胞 ) ,用RT PCR的方法检测出每组晶状体上皮细胞中TGF β2 mRNA的水平 ,两组间u检验作统计学分析。结果 :老年核性白内障组晶状体上皮细胞中TGF β2 mRNA的水平低于老年皮质性白内障组 (P <0 .0 1)。结论 :TGF β2 通过调节晶状体上皮细胞增殖状态 ,从而在白内障发生过程中起重要作用。老年核性白内障的发生与晶状体上皮细胞增殖有关 ,而皮质性白内障的发生与晶状体上皮细胞的退行性变有关。