抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达

目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。     

幽门螺杆菌感染与老年胃癌及癌前病变PCNA、Bcl-2、p16蛋白表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 ( Hp)感染老年胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 ( PCNA)、p1 6和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达。方法　免疫组化方法测定 PCNA、Bcl- 2、p1 6蛋白表达。快速尿素酶法和 HE染色检测 Hp感染。结果　从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间均有显著性差异 ( P<0 .0 5)。浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中 Hp阳性患者与 Hp阴性者的 PCNAL I相比有显著性差异 ( P<0 .0 5)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中 Bcl- 2的阳性表达率显著高于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 ( P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎组织的 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 ( P<0 .0 5)。结论　在老年胃癌发生的早期即存在 p1 6基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

胃炎消对胃癌癌前病变患者细胞周期素依赖性激酶及PCNA和Ki-67蛋白表达的影响

[目的]探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变（PLC-C）的作用机制。[方法]采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（LSAB）免疫组化法检测胃炎消治疗组和维酶素对照组共35例PLGC患者治疗前后细胞周期索依赖性激酶（cyclin-dependent kinases．CDK4）、相关周期蛋白PCNA抗原及Ki-67抗原的变化。[结果]CDK4蛋白在各胃黏膜的阳性表达率普遍较高．经胃炎消治疗后，CDK4蛋白的表达率及表达强度变化不大，治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PCNA抗原和Ki-67抗原在胃黏膜病变中的蛋白表达均随着上皮细胞增生程度的增加和肠上皮化生的出现而递增，两种抗原并呈现显著的正相关性，胃炎消组治疗后PLGC细胞增殖指数较治疗前明显降低（P〈0．05），而维酶素对照组则无明显变化（P〉0．05）。[结论]胃炎消有抑制PLGC组织细胞过度增殖的作用．并可能是通过纠正PLGC细胞增殖而起到治疗作用。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

PcG蛋白EZH2在胃癌发生发展过程中的表达及其临床意义

背景:EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分,可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达。研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高,并与肿瘤进展和预后差相关。目的:探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系。方法:应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况,分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之间的相关性。结果:EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部,在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中,其表达水平逐渐增高(P0.05),异型增生与胃癌组织间则无明显差异(P=0.678)。各病变组织中,EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关(P0.01),所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67(P0.01)。胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程。     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

Ki-67、p53、P504s在胃癌前病变和早期胃癌中的表达及其意义

背景:胃癌的发生是多因素、多步骤、逐渐进展的过程,发生细胞学和结构异常的同时常存在某些分子表达的异常,涉及多种癌基因的活化和抑癌基因的失活。目的:探讨Ki-67、p53、P504s在正常胃黏膜、萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变和早期胃癌中的表达及其意义。方法:收集2015年1月—2016年12月南京大学医学院附属鼓楼医院44例正常胃黏膜、44例萎缩性胃炎伴肠化生黏膜、41例低级别上皮内瘤变、38例高级别上皮内瘤变和35例早期胃癌组织,以免疫组化法检测Ki-67、p53、P504s表达。结果:Ki-67、p53、P504s在萎缩性胃炎伴肠化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、早期胃癌中的表达阳性率逐渐上升,且均显著高于正常胃黏膜组织(P 0. 05)。结论:Ki-67、p53、P504s表达与胃癌的发生、发展密切相关,参与了胃癌发生的早期过程,检测上述三种分子标记物有助于判断病变的严重程度和进展趋势,有利于提高胃癌前病变和早期胃癌的检出率。     

Cyclin D_1和PTEN在胃黏膜癌变多阶段中的表达及相关性

目的 探讨细胞周期蛋白D_1(Cyclin D_1)和抑癌基因PTEN在胃黏膜癌变多阶段中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学染色S-P法检测Cyclin D_1和PTEN在不同胃黏膜病变石蜡包埋标本的表达并进行相关性分析.结果 在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌中Cyclin D_1的表达率逐渐增高,PTEN的表达率逐渐降低,且差异有统计学意义(P<0.05);Cyclin D_1和PTEN在胃黏膜癌变多阶段中的阳性表达率呈负相关.结论 Cyclin D_1、PTEN在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断.     

rasP^21、GST—π在胃癌及癌前病变组织表达的研究

目的;观察rasP^21、GST－π在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨复合表达在胃粘膜癌变过程中的意义。方法：应用免疫组化（S－P）法测定40例肠上皮化生（不全结肠型）,76例异型增生（轻度20例,中度34例,重度22例）和42全癌组织中rasP^21、GST－π的表达及复合表达情况,以10例萎缩性胃炎胃粘膜做对照。结果：（1）rasP^21、GST－π在萎缩性胃炎中无阳性表达,在肠上皮化生、异型增生及胃癌中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在轻、中重度异型增生中表达率及表达强度逐渐增高（P＜0．05或0．01）;在重度异型增生中表达率有表达强度与胃癌无显著性差异（P均＞0．05）。（2）rasP^21、GST－π在肠上皮化生、异型增生及胃癌中复合表达率逐渐增高（P＜0．01）;在轻、中、重度异型增生中复合表达率逐渐增高（P＜0．05）;在重度异型增生与胃癌的复合表达率无显著差异（P＞0．05）。结论：rasP^21、GST－π均与胃粘膜癌变过程有关,联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义。     

慢性萎缩性胃炎与胃癌

萎缩性胃炎是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,常伴有广泛的肠上皮化生和异型增生,肠上皮化生及异型增生为胃癌的癌前病变。正常胃黏膜．浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式,已得到相关学者的广泛认同。越来越多证据表明,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前疾病与胃癌的发生及发展密切相关。     

hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断中的应用价值

目的探讨hMLH1基因表达和甲基化与胃癌的关系,旨在为胃癌早期诊断治疗提供新思路。方法选取本院2013年5月至2015年7月收治的肠上皮化生34例、异型增生37例、胃癌41例,胃镜活组织检查收集病理组织,另选取同期医院门诊收集的30例正常胃黏膜组织作为对照组。通过甲基化特异聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测hMLH1基因表达和甲基化水平,并进行组间对比分析。结果 hMLH1基因甲基化率依次为肠上皮化生组20.6%,异型增生组43.2%,胃癌组51.2%,对照组3.3%;与对照组相比较,肠上皮化生组hMLH1基因甲基化水平有所升高但差异无统计学意义(P0.05),异型增生组和胃癌组均显著升高,差异具有统计学意义(P均0.01),且异型增生组及胃癌组甲基化水平均显著高于肠上皮化生组(P均0.05)。组织样本中hMLH1基因蛋白表达阳性率分别为肠上皮化生组73.5%,异型增生组54.1%,胃癌组31.7%,对照组100%;与对照组相比较,肠上皮化生组、异型增生组及胃癌组hMLH1基因蛋白表达阳性率均显著降低,且差异有统计学意义(P均0.01)。hMLH1基因蛋白表达水平与基因甲基化水平呈负相关(r=-0.4675,P0.01)。结论 hMLH1基因启动子区高甲基化可通过调节hMLH1蛋白表达在胃癌发生发展中起作用。     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

KLF6在胃癌和癌前病变中的表达及其意义

目的:探讨KLF6(krüppel-like factor 6)在胃癌和癌前病变中的表达及其意义.方法:收集郑州大学第二附属医院手术切除32例胃癌组织及其配对的正常胃黏膜组织新鲜标本,采用RT-PCR检测组织中KLF6 mRNA的表达.同期收集20例正常胃黏膜、45例肠上皮化生、16例异型增生及30例胃癌组织存档蜡块,采用免疫组织化学SP法检测组织中KLF6蛋白的表达,并结合临床资料进行分析.结果:正常胃黏膜与Ⅲ型肠上皮化生、异型增生及胃癌组间KLF6蛋白的表达差异有统计学意义(均P<0.05);KLF6蛋白的表达与肿瘤分化程度、肿瘤大小相关,差异有统计学意义(均P<0.05).正常胃黏膜与胃癌组织KLF6 mRNA表达差异无统计学意义(P=0.357).结论:KLF6蛋白的表达异常与Ⅲ型肠化、异型增生、胃癌的发生发展密切相关,其在监测癌前病变的进展及早期胃癌的发现中有一定价值.     

幽门螺杆菌对肠化生胃黏膜Cdx2和肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌对慢性浅表性胃炎伴肠化生胃黏膜尾型同源异型核基因(Cdx)2和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响。方法选择30例慢性浅表性胃炎、30例轻度肠化生,35例中度肠化生和35例重度肠化生患者进行幽门螺杆菌(Hp)检查,并检测各组在不同Hp感染情况、Hp阳性Hp根除前后Cdx2和TNF-α蛋白的表达情况。结果 Cdx2、TNF-α蛋白在慢性浅表性胃炎组(胃炎组)、轻、中、重度肠化生组的表达阳性率逐渐升高,且Cdx2表达在不同组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TNF-α表达在胃炎组及不同程度肠上皮化生组间比较差异均有统计学意义(P0.05),随着肠化生加重,Hp感染率呈增加趋势,不同Hp感染情况时各组内Cdx2表达差异均无统计学意义(P0.05),TNF-α表达差异均有统计学意义(P0.05); Hp阳性经Hp根除后Cdx2阳性表达率下降,但仅有轻度肠化生组差异有统计学意义(P0.05);Hp阳性经Hp根除后TNF-α蛋白表达率下降,轻度肠化生组、中度肠化生组差异均有统计学意义(P0.05),重度肠化生组差异无统计学意义(P0.05)。结论监测Cdx2、TNF-α蛋白表达水平有助于判断肠上皮化生程度,胃黏膜轻度肠化生根除Hp后可逆转,中度肠化生胃黏膜根除Hp后胃黏膜炎症可减退。     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

鸟苷酸环化酶C和尾型同源盒转录因子2在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义

目的 研究鸟苷酸环化酶C(GC-C)和尾型同源盒转录因子2(CDX2)基因与蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达并探讨其临床意义.方法 收集30例手术切除的胃癌及相应癌旁5 cm胃黏膜组织,另32例非胃癌患者胃镜下取活检标本,其中23例肠上皮化生、9例异型增生.应用逆转录(RT)-PCR检测GC-C和CDX2 mRNA在胃癌及癌旁组织中的表达,Western印迹和间接免疫荧光组化技术检测GC-C和CDX2蛋白的表达,同时检测两者在肠上皮化生和异型增生中的表达.结果 RT-PCR显示GC-C和CDX2 mRNA在胃癌中的表达率分别为20/30和19/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).Western印迹检测GC-C和CDX2蛋白在胃癌组织中表达率分别为19/30和17/30,显著高于癌旁组织(0/30和0/30,P值均=0.000).免疫荧光检测GC-C和CDX2在癌旁组织中不表达,在肠上皮化生组织中表达率为39.1 %和39.1%、异型增生组织为55.6%和55.6%、胃癌组织为56.7%和60.0%,与癌旁组织间差异有统计学意义(P值均=0.000).但在肠上皮化生、异型增生和胃癌间阳性率比较差异无统计学意义(P值均＞0.05).两者在肠型胃癌中的表达高于弥漫型(P值分别=0.009和0.024),但与年龄、性别、病灶大小、临床病理分期、分化程度和淋巴结转移等因素无关(P值均＞0.05).在肠上皮化生和胃癌中GC-C与CDX2的表达呈正相关(r分别=0.4524和0.3845,P分别=0.0371和0.0408).结论 GC-C和CDX2的异常表达与胃黏膜癌变的发生有关,可能参与人胃腺癌致癌过程的调节,检测GC-C与CDX2有助于早期胃癌和胃癌前病变诊断.     

胃癌高发区人群胃黏膜病变与细胞增殖、凋亡的关系

目的:研究山东省临朐县胃癌高发区人群中胃黏膜病变与细胞增殖、凋亡的关系.方法:通过对1523例受试者进行胃内窥镜检查,在胃内不同部位取胃黏膜活检进行病理学诊断,明确胃黏膜病变的分布.采用免疫组化方法检测Ki-67表达,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TINEL),评价不同病变细胞凋亡状况.结果:在受检人群中,93.8%患有慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生或异型增生.各种病变在胃内分布不同,在胃体大弯处,正常或浅表性胃炎占84.56%,异型增生仅占0.07%,而在胃角处正常或浅表性胃炎为19.19%,而异型增生则为5.26%.研究还发现,细胞增殖与病变程度相对应,随着病变的加重,增殖趋于活跃,不同病变之间存在明显差异,但细胞凋亡程度未见明显差异(P=0.159).结论:在大样本人群研究中,明确了肠上皮化生、异型增生等癌前病变与胃癌发生部位的一致关系及细胞增殖和凋亡的失调.