急性髓系白血病细胞四项耐药指标的评价

目的　为研究急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞耐药指标的敏感性和耐药方式。方法　ＭＴＴ药物敏感试验，白血病祖细胞（ＣＦＵＬ）体外生长类型，Ｂｃｌ２ 抗原表达和Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 抗原比值，流式细胞仪测定细胞内柔红霉素（ＤＮＲ）荧光强度四项指标被综合评价。结果　６２ 例ＡＭＬ中，ＭＴＴ药敏试验阳性符合率为７３％ ，阴性符合率为７０％ ，三种临床常用药物中一种药物敏感预示缓解的符合率达７１％ 。５１例ＡＭＬ中，３１例完全缓解（ＣＲ）组中ＣＦＵＬ自主分泌生长２９例，不生长２例，２０ 例未缓解（ＮＲ）组中，自主分泌生长型１４ 例，不生长型６例，统计学有显著差异性（Ｐ＜ ０．０５）。３２ 例ＡＭＬ中，药敏组Ｂｃｌ２ 表达率为５９．５５％ ±１９．５６％ ，耐药组为７７．３６％ ±１１．９１％ （Ｐ＜ ０．０５），Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 比值药敏组为７．５０±５．０４，耐药组为１４．３２±８．９９（Ｐ＜ ０．０５）。１５例临床耐药的ＡＭＬ，ＤＮＲ荧光直方图１２ 例呈现主峰左移，诊断为经典耐药，３ 例呈现主峰右移，诊断为再生耐药。结论　ＭＴＴ，ＣＦＵＬ检测可预示临床治疗是否耐药，Ｂｃｌ２，Ｂｃｌ２／Ｂａｘ 检测与患者预后有关，有ＤＮＲ直方     

急性白血病Bcl—2,P170,CD34表达及临床预测价值的研究

目的 分析和评估急性白血病Ｂｃｌ－２,Ｐ１７０,ＣＤ３４表达的临床预测价值,方法 用ＡＢＣ免疫细胞化学法检测４２例急性白血病Ｂｃｌ－２,Ｐ１７０,ＣＤ３４的表达。结果Ｂｃｌ－２Ｐ１７０,ＣＤ３４６高表达的急性白血病完全缓解（ＣＲ）率低于低表达或不表达者（４５．５％ｖ７７．４％,５０．０％ｖ７８．６％,５７．１％ｖ７５．０％,Ｐ〈０．０５）,未ＣＲ和早期复发率高,分别为８１．８％,７８．６％,６４．     

bcl—2基因高表达与乳腺癌生物学行为的相关性

目的　研究乳腺癌手术标本中ｂｃｌ２ 基因表达与乳腺癌生物学行为的关系。　方法　用免疫组化ＳＰ法检测乳腺癌手术标本中ｂｃｌ２ 基因产物的表达。同时检测雌二醇、ｐ５３ 基因及ｃｅｒｂＢ２ 基因的表达。　结果　１０５例乳腺癌原发灶中,ｂｃｌ２ 基因表达阳性率为４８．６ ％ ,ｐ５３ 基因、ｃｅｒｂＢ２ 基因及雌二醇表达率分别为３２．４ ％ 、５２．４ ％和５５．３ ％ ;ｂｃｌ２ 表达与乳腺癌患者年龄及区域淋巴结转移程度无关（ Ｐ＞ ０．０５） ;ｂｃｌ２ 基因表达与乳腺癌临床病理学分期进展及肿瘤大小呈负相关（Ｐ＜ ０．０５ ,Ｐ＜ ０．００５） ,而与肿瘤细胞分化程度正相关（ Ｐ＜ ０．００５） ;ｂｃｌ２ 基因表达与雌二醇密切正相关（ Ｐ＜ ０．００１） ,而与ｐ５３ 基因,ｃｅｒｂＢ２ 基因负相关（ Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．００５） 。ｂｃｌ２ 表达阳性的乳腺癌患者,术后三年、五年生存率显著高于ｂｃｌ２ 阴性者（ Ｐ＜ ０．００５） 。　结论　ｂｃｌ２ 基因参与乳腺癌生物学行为的调控,检测ｂｃｌ２ 基因表达状况,可以从另一个侧面了解乳腺癌的恶性程度,并有助于乳腺癌患者的预后评判。     

急性白血病患者外周血几种细胞因子水平的测定及其意义

目的了解ＩＬ－２等细胞因子在白血病发病机制中的作用。方法测定了５１例急性白血病患者ＰＢＭＮＣ培养上清中ＩＬ－２、ＩＬ－６水平及血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＴＮＦα水平。结果（１）急性白血病患者ＰＢＭＮＣ培养上清的ＩＬ－２水平显著低于正常（Ｐ＜０．０１）及ＣＲ组（Ｐ＜０．０５）;而ＩＬ－６水平显著高于正常及ＣＲ组（Ｐ＜０．０１）。（２）急性白血病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦα水平显著高于正常及ＣＲ组（Ｐ＜０．０１）。（３）急性白血病患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与其外周血幼稚细胞比例呈正相关（ｒ＝０．４１０,Ｐ＜０．０５）;在Ｍ５患者中血清ｓＩＬ－２Ｒ与ＴＮＦα水平正相关（ｒ＝０．８７４,Ｐ＜０．０１）。结论急性白血病患者存在着细胞因子网络的失调,并在急性白血病的发生、发展中起一定的作用。     

卵巢癌MDR1基因表达与近期化疗效果

目的　研究卵巢癌ＭＤＲ１ 基因表达对化疗的影响。　方法　应用免疫组织化学（ＡＢＣ） 法及改进的逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）分别检测ＰＧＰ和ＭＤＲ１ 基因ｍ ＲＮＡ 的表达水平。　结果　４９ 例卵巢癌中用ＡＢＣ法检测ＰＧＰ表达的阳性率为４２８％ ,其中有化疗史的阳性率为３６０％ ;无化疗史的为５００ ％ （ Ｐ＞ ００５）。ＰＧＰ染色阴性的近期化疗有效率为５３６ ％ ,而染色阳性的为１４３ ％ （Ｐ＜ ００５） 。有３７ 例卵巢癌用改进的ＲＴＰＣＲ 检测ＭＤＲ１ 基因ｍ ＲＮＡ 表达的阳性率为７０３ ％ 。有化疗史的阳性率为９５２％ ;而无化疗史的阳性率为３７５ ％（ Ｐ＜０００１） 。ＭＤＲ１ 基因ｍＲＮＡ表达阴性的近期化疗有效率为８１８ ％ ,而表达阳性的为２３１％ （Ｐ＜ ０００５）。此同样３７ 例卵巢癌免疫组化结果并未见与化疗史相关,但仍发现与近期疗效存在相关性。　结论　ＭＤＲ１ 基因表达与卵巢癌化疗密切相关,ＰＧＰ／ ＭＤＲ１ ｍＲＮＡ 有可能作为预测卵巢癌化疗效果的一项指标。改进ＲＴＰＣＲ 方法适用于临床耐药性检测。     

nm23—H2表达与卵巢癌浸润转移及突变

目的　研究卵巢肿瘤组织中ｎｍ２３Ｈ２ 基因的扩增、表达及其突变并探讨其临床意义。　方法　用免疫组织化学（ＩＨＣ） 、反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和多聚酶链反应单链构象多态技术（ＰＣＲＳＳＣＰ） 方法检测４１ 例卵巢癌、２０ 例卵巢良性肿瘤和２１ 例正常卵巢组织ｎｍ２３Ｈ２ 基因的表达、扩增和突变。　结果　①卵巢癌ｎｍ２３Ｈ２ 阳性表达率在６８ ％ 以上,显著地高于良性肿瘤及正常卵巢组织（Ｐ＜ ００１） ;②癌灶ｎｍ２３Ｈ２ 的阳性表达及扩增显著地高于转移灶（ Ｐ＜ ００１） ;③Ⅰ～Ⅱ期患者癌组织中ｎｍ２３Ｈ２ 的阳性表达率显著地高于Ⅲ～Ⅳ期者（ Ｐ＜００１） ;④ｎｍ２３Ｈ２ 的阳性表达和扩增与病理分级及病理分类无显著差异（ Ｐ＞ ００５） ;⑤ｎｍ２３Ｈ２ 阳性表达的患者近期疗效比阴性者好（ Ｐ＜ ００５）。　结论　ｎｍ２３Ｈ２ 阳性表达是卵巢恶性肿瘤的早发事件,其阳性表达的降低预示疗效差。因此,对患者进行ｎｍ２３Ｈ２ 基因的检测有助于预测预后。     

c-erbB-2、p53和Bcl-2蛋白表达在乳腺癌中的意义及其相关性的探讨

目的　探讨乳腺癌中ｃｅｒｂ Ｂ２、ｐ５３ 和Ｂｃｌ２ 蛋白表达与临床病理参数、预后和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ） 、雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）的关系。　方法　应用亲和素生物素复合物（ＡＢＣ） 法免疫组织化学技术对８７例福尔马林固定石蜡包埋的乳腺癌组织进行回顾性研究。　结果　（１）ｃｅｒｂ Ｂ２ 和ｐ５３ 这两种蛋白的超表达与淋巴结转移、病理分级、核分裂、生存期短、ＰＣＮＡ强阳性表达、ＥＲ、ＰＲ阴性表达等不良因素呈正相关趋势（ Ｐ＞ ０－０５） 。（２）Ｂｃｌ２ 的阳性表达与瘤细胞的分化、淋巴结无转移、生存期长,ＥＲ、ＰＲ 的阳性表达等良好因素相关联,而且Ｂｃｌ２的阳性表达常会“减弱”或“抵抗”原癌基因的不良因素。　结论　多种癌基因（ 包括ｃｅｒｂ Ｂ２、ｐ５３ 和Ｂｃｌ２） 参与了乳腺癌的发生和发展     

BHRF1表达对~(60)Co照射后CNE2细胞周期分布的影响

目的：了解ＢＨＲＦ１基因表达对６０Ｃｏ照射后ＣＮＥ２细胞周期分布的影响。方法：构建ＢＨＲＦ１高表达载体并转入ＣＮＥ２细胞中，通过检测癌细胞增殖细胞核抗原（Ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ，ＰＣＮＡ）表达和在６０Ｃｏ照射后不同时期细胞周期分布的改变。结果：ＢＨＲＦ１可抑制细胞ＰＣＮＡ的表达及降低Ｓ期的百分率；经６０Ｃｏ照射后，ＢＨＲＦ１ＣＮＥ２细胞的凋亡率较低（Ｐ＜００１），Ｓ期细胞数下降不明显（Ｐ＞００５）；在辐射后的２４小时到７２小时，其Ｓ期和Ｇ２期细胞百分率先后升高。结论：ＢＨＲＦ１基因的表达可抑制细胞的增殖并增强其抵抗辐射诱发的细胞凋亡的发生。     

c—erbB—2,p53.CEA及PCNA在非小细胞肺癌中的表达

为了探讨ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ＣＥＡ及ＰＣＮＡ在非小细胞肺癌中的表达及其与临床的关系,采用免疫组化ＬＳＡＢ方法,对２３例非小细胞肺癌进行检测,结果显示,在腺癌的ｐ５３,ＣＥＡ,ｃｅｒｂＢ２表达阳性率分别为４４％,６６％,７７％,鳞癌的表达阳性率分别为２１％,２８％,３５％;鳞癌的阳性表达率明显低于腺癌。ｃｅｒｂＢ２、ｐ５３、ＣＥＡ阳性表达与淋巴结转移无关（Ｐ＞０．０５）,只有ＰＣＮＡ阳性表达与淋巴结转移有关,在有淋巴结转移和无淋巴结转移的非小细胞肺癌的患者中,ＰＣＮＡ表达的阳性率分别为２５％和９％,淋巴结转移患者的ＰＣＮＡ表达阳性率明显高于无淋巴结转移者（Ｐ＜０．０５）。ｐ５３、ＣＥＡ的表达与生存期有关,生存６个月以下和１２个月的患者的ｐ５３表达阳性率分别为５０％,２０％（Ｐ＜０．０５）,ＣＥＡ的阳性率分别为６０％,４０％（Ｐ＜０．０５）,从而提示ｐ５３和ＣＥＡ表达阳性率越高,患者生存期越短,预后差。     

化疗对消化系肿瘤患者CD16及T细胞活化抗原表达的影响

目的　研究消化系肿瘤患者化疗前后的免疫状态。　方法　用流式细胞仪监测８０ 例消化系肿瘤患者化疗前后Ｔ 细胞表面３ 种抗原标志，并与良性病变患者进行对比。　结果　消化系肿瘤患者化疗前ＣＤ＋３ ／ＨＬＡＤＲ＋ 显著高于对照组（ Ｐ＜００１） ，化疗后ＣＤ１６ 、ＣＤ＋３ ／ＨＬＡＤＲ＋ 显著下降（ Ｐ＜ ００１），ＣＤ６９ 低于化疗前（Ｐ＜ ００５） ，且化疗后ＣＤ１６ 、ＣＤ４９ 低于对照组（ Ｐ＜００５） 。　结论　化疗药物损害消化系肿瘤患者的细胞免疫功能，降低机体的免疫功能活性。     

术前PC方案对肺癌基因Bcl-2和Beclin-1表达的影响及与患者预后的关系

目的:探讨Bcl-2和Beclin-1基因在Ⅲa期肺腺癌中的表达与术前PC化疗方案之间的关系及其对患者预后的影响。方法:通过免疫组化检测40例Ⅲa期肺腺癌患者Bcl-2和Beclin-1蛋白表达水平。利用real-time PCR法检测术前PC方案化疗对Bcl-2和Beclin-1基因表达水平影响。通过回归分析研究Bcl-2和Beclin-1基因表达水平与PC方案化疗对患者预后的影响。结果:Bcl-2和Beclin-1蛋白表达水平仅与肿瘤分化有关(P=0.027);Bcl-2和Beclin-1蛋白表达呈负相关(r=-0.48,P＜0.001)。经过PC方案化疗后,Bcl-2表达水平下降, Beclin-1表达水平增高(P＜0.05)。单因素分析显示患者DFS时间与区域淋巴结转移(P=0.025)、肿瘤分化(P＜0.001)、Bcl-2表达水平(P＜0.001)、Bcline-1表达水平(P=0.038)之间具有统计学意义。多因素分析表明DFS只与肿瘤的分化程度有关(P=0.013),而与Bcl-2和Bcline-1及淋巴结转移情况无关(P＜0.05)。对于Ⅲa期N2型肺腺癌患者中的Bcl-2(+)Beclin-1(-)患者术前PC方案能显著影响Bcl-2的表达从而影响患者的DFS时间(P＜0.05)。结论:利用新辅助PC方案术前化疗可以影响肺腺癌组织中Bcl-2和Beclin-1的表达水平,促进肿瘤细胞凋亡,影响患者DFS生存时间。     

SHP-1和JAKs基因在成人急性髓系白血病患者中的异常表达及其相关性

 目的 研究SHP-1基因和JAK家族基因在成人急性髓系白血病（AML）患者中的表达及相关性,以探讨两者在AML发病机制中的作用。 方法 急性髓系白血病患者63例及健康志愿者19名（健康对照）为研究对象,分别应用FQ-PCR和RT PCR方法检测骨髓单个核细胞中SHP-1、 JAKs mRNA表达情况;并分析两者的相关性及其与预后的关系。 结果 SHP-1在AML患者表达水平明显低于缓解组和健康对照组(P＜0.01),JAK2、JAK3和TYK2表达水平明显高于缓解组和健康对照组 (P＜0.05),JAK1在初治AML中表达也增高但与CR和NC组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;SHP 1和JAK1、JAK3在mRNA水 平负相关（P＜0.05）。 结论 SHP-1可能是白血病潜在的抑癌基因,AML细胞中SHP-1与JAKs mRNA表达呈负相关;SHP-1对JAKs基因的负调控作用并非只是通过去除JAKs磷酸化而阻断JAK/STAT路径,还可能在转录水平进行调节。     

肺癌患者外周血细胞CD_(25)、CD_4表达和Apo水平的检测

目的 :研究肺癌患者外周血细胞CD2 5、CD4表达规律和Apo水平。方法 :采用流式细胞术对10 1例肺癌患者外周血细胞CD2 5 、CD3 CD4 表达率和Apo水平进行了检测。并分析了肿瘤转移状况和化疗对上述 3项指标的影响。结果 :肺癌患者外周血细胞CD2 5 和CD3 CD4 率均显著低于正常对照组 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,Apo显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。化疗者的 3项指标均显著高于未化疗者 (P <0 0 1,P <0 0 5和P <0 0 5 ) ;在未化疗患者中 ,有转移者和无转移者之间的CD2 5和CD3 CD4表达率差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ,而转移者的Apo却显著高于无转移者 (P <0 0 1) ;在化疗患者中 ,转移者的Apo表达率显著高于无转移者 (P <0 0 1) ,CD2 5 表达率低于无转移者 (P <0 0 5 ) ,而CD3 CD4 二者差异却无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :肺癌能抑制患者外周血细胞CD2 5 和CD3 CD4 细胞进一步降低 ,但却引起Apo明显升高。化疗可以提高肿瘤患者CD2 5 、CD3 CD4 和Apo的检出率 ,使机体免疫功能能有所恢复     

mtp53、p16、Bcl-2蛋白表达与肺癌临床病理关系的研究

目的　探讨mtp53、p16、Bcl2的异常表达与肺癌发生、发展之间的关系。方法　用免疫组化法对114例肺癌组织中mtp53、p16、Bcl2蛋白的表达进行半定量研究,并以14例正常肺组织作对照。结果　mtp53蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型和组织学分级无明显关系(P>0.05),与淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。p16蛋白阳性表达率与肺癌细胞分化程度和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),但与肺癌组织学类型无明显关系(P>0.05)。Bcl2蛋白阳性表达率在小细胞肺癌显著高于非小细胞肺癌(P<0.05)。结论　mtp53、p16、Bcl2在肺癌发生、发展过程中起重要的调控作用     

Clinical significance of CD95, Bcl-2 and Bax expression and CD95 function in adult de novo acute myeloid leukemia in context of P-glycoprotein function, maturation stage, and cytogenetics.

Resistance to chemotherapy-induced apoptosis and a multidrug-resistance (MDR) phenotype, mainly mediated by P-glycoprotein (P-gp), contribute to chemotherapy failure in hematologic malignancies. To study apoptosis-regulating factors in acute myeloid leukemia (AML), we investigated cell samples of adults with de novo AML by flow cytometry for constitutive expression levels of the apoptosis-related molecules CD95 (n = 135), Bcl-2 (n = 131), and Bax (n = 66), as well as spontaneous apoptosis in vitro (n = 104) and susceptibility to anti-CD95-induced apoptosis (CD95 sensitivity) (n = 93). We correlated these findings with P-gp function as detected by the rhodamine123-efflux test (n = 121), immunophenotype, FAB morphology, cytogenetics, and clinical data of the examined patients. Immature FAB M0/1 AML cells expressed significantly more Bcl-2 (P < 0.0002) and less CD95 (P < 0.0003) compared with AML cells of the more mature FAB M2-5 subtypes. No maturation-dependent difference in Bax expression was observed. FAB M2-5 AML cells were more susceptible to anti-CD95-induced apoptosis (P < 0.008) and showed a lower P-gp function (P < 0.002) than FAB M0/1 AML cells. Leukemic cells of AML patients who achieved a complete remission (CR) after induction chemotherapy expressed less Bcl-2 than non-responder (NR) (69 CR, 23 NR; P = 0.05). CR was associated with a higher extent of spontaneous apoptosis in vitro (58 CR, 17 NR; P=0.05) and a tendency towards a higher CD95 expression (73 CR, 23 NR; P = 0.08) compared to NR. CR also correlated with a low P-gp function (70 CR, 21 NR; P = 0.008) and a tendency towards CD34 negativity (73 CR, 23 NR; P = 0.08). No correlation between Bax expression and response to induction chemotherapy (49 CR, 12 NR) was observed. In stepwise logistic regression analyses, P-gp function and the extent of spontaneous apoptosis in vitro as well as CD95 sensitivity but not Bcl-2, CD95, Bax, and CD34 expression levels emerged as significant markers for response to induction chemotherapy. We conclude that the constitutive expression of CD95 and Bcl-2, as well as CD95 sensitivity and P-gp function but not constitutive Bax expression depend on the maturation stage of leukemic cells in adult de novo AML. P-gp function, the extent of spontaneous apoptosis in vitro and CD95 sensitivity are more predictive for response to induction chemotherapy in adult de novoAML than the constitutive expression levels of the apoptosis-related molecules CD95, Bcl-2 and Bax.     

流式细胞术检测急性白血病P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白及bcl-2的临床意义

目的 研究急性白血病(AL)患者的P-糖蛋白(p170)、多药耐药相关蛋白(MRP)及bcl-2三种相关蛋白的表达情况,探讨其在AL患者多药耐药中的作用及相互关系.方法 AL患者44例,其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)29例,急性淋巴细胞白血病(ALL)15例,采用不同的化疗方案分别进行2个疗程的标准剂量化疗,按照治疗效果分为完全缓解(CR)组和诱导缓解失败(NR)组.选用12例同期就诊的健康人及良性血液病患者为对照,采用流式细胞术分别测定其p170、MRP、bcl-2的表达情况.结果 AL患者p170、MRP、bcl-2蛋白的表达均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).p170和MRP表达在各型白血病中CR组均低于NR组;NR组24例中22例至少有一或二种蛋白表达增高,且表达具有一定的一致性(P＜0.01).bcl-2的高表达与治疗反应差有关,CR组患者的bcl-2表达明显低于NR组(P＜0.05).结论 p170、MRP、bcl-2均与AL多药耐药的发生有关,是导致预后不良的重要因素.提示bcl-2导致耐药的机制不同于经典的p170途径.     

全反式维甲酸对荷瘤Wistar大鼠生存期的影响及其机制

 目的研究全反式维甲酸对荷瘤鼠生存期的影响及其机制。方法建立wistar大鼠脑内C6胶质瘤模型，待肿瘤生长至第7天，随机将荷瘤鼠分为维甲酸治疗组和对照组。于接种后的第22天，免疫组化检测各组P27Kip1蛋白的表达并观察动物生存期。结果与对照组相比，治疗组动物p27kip1蛋白的表达增高（P〈0．05），生存期延长（P〈0．05），两者呈正相关。结论全反式维甲酸延长动物生存期的机制同上调p27kip1蛋白的表达有关。p27kip1蛋白的表达高低可作为判断胶质瘤预后的指标。     

缺氧微环境中Bcl-2干扰对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响

目的 探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制。方法 应用CoCl2化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒置显微镜下观察管道结构形成数量及形态。流式细胞术检测干扰前后细胞的增殖情况,采用RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2、VEcadherin(VE-cad)及MMP2的mRNA及蛋白表达情况。结果 缺氧对照组比常氧对照组形成更多的网络样管状结构（P＜0.000）,凋亡减少（P＜0.05）,Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达较常氧下显著增多（P＜0.05）。而在缺氧培养下进行Bcl-2-siRNA干扰后,缺氧实验组对比缺氧对照组网络样管状结构显著减少（P＜0.000）,凋亡增多（P＜0.05）, 而Bcl-2、VE-cad及MMP2的mRNA和蛋白表达也较缺氧对照组细胞的表达显著降低（P＜0.05）。缺氧空载体组与缺氧对照组网络样管状结构未见明显差异（P＞0.05）,凋亡率差异未见统计学意义（P＞0.05）,Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达两组之间差异没有统计学意义（P＞0.05）。结论 缺氧能够诱导食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的形成,且Bcl-2依赖的VE-cad过表达可能是缺氧诱导血管生成拟态形成的重要分子机制。     

Syk mRNA在浸润性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨浸润性乳腺癌组织中Syk mRAN的表达及其临床意义.方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测30例乳腺癌患者瘤体及癌旁正常组织中Syk mRAN的含量,同时采用免疫组化SP法检测瘤体石蜡切片中ER、PR的定性表达情况.结果瘤体组织中Syk mRAN的表达水平明显低于癌旁正常组织（P＜0.01）,但与ER、PR以及临床分期、病理学分级、淋巴结转移等临床病理因素均无关（P＞0.05）.结论Syk mRAN的异常表达与乳腺肿瘤的发生有关.     

PIM1基因通过调控STAT3信号通路蛋白表达对食管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨原癌基因PIM1通过调控信号转导子与激活子3（STAT3）信号通路对食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:分别以PIM1 siRNA和siRNA Control转染KYSE150细胞,命名为PIM1-siRNA组和NC组,同时设置空白对照Control组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法检测各组细胞中PIM1表达变化。采用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力。Western blot检测与细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移相关蛋白以及与STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果:PIM1-siRNA组KYSE150细胞中PIM1 mRNA和蛋白表达显著低于Control组（P＜0.05）。PIM1-siRNA组KYSE150细胞光密度（OD）值、侵袭和迁移细胞数均显著低于Control组（P＜0.05）,凋亡率明显高于Control组（P＜0.05）,增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和p-STAT3蛋白表达水平均低于Control组（P＜0.05）,剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达水平高于Control组。Control组和NC组以上各指标相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:PIM1通过调控STAT3信号通路调节食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移。