补骨脂及双氢青蒿素杀灭隐孢子虫的观察

目的观察补骨脂、双氢青蒿素及二者配伍对隐孢子虫的杀灭效果。方法地塞米松磷酸钠注射液腹股沟皮下注射诱导建立隐孢子虫感染模型,随机分成正常组A、阳性对照组B、补骨脂治疗组C、双氢青蒿素治疗组D以及二者配伍治疗组E,并按治疗1～2w时间分成A1、A2;B1、B2;C1、C2;D1、D2;E1、E2共计10组。观察各组小鼠肠壁黏膜组织病理变化及超微结构改变。结果经过1、2w的治疗,所有药物治疗组小鼠的粪便卵囊量与阳性对照组相比,均明显减少(P<0.05),小肠黏膜组织病理及超微结构显示小肠上皮处于修复中,并且合剂治疗组疗效明显优于单剂治疗组(P<0.05)。结论中药补骨脂和双氢青蒿素对隐孢子虫均有抑杀作用,但以后者杀虫效果明显。二者协同作用,共同参与宿主的免疫调节和炎症修复过程。     

补骨脂与双氢青蒿素合剂治疗小鼠隐孢子虫病的实验研究

用补骨脂和双氢青蒿素合剂治疗经地塞米松诱导的隐孢子虫病小鼠, 剂量为补骨脂3.4 g/kg, 双氢青蒿素60 mg/(kg·d), 灌胃, 连用7 d。 结果粪检隐孢子虫卵囊数、 全血CD4⁺、 CD3⁺ T细胞比例、 血清γ干扰素 (IFN-γ) 浓度, 以及小肠组织匀浆一氧化氮 (NO) 浓度均高于感染对照组 (P值均＜0.01)。小肠组织病变程度均轻于感染对照组。表明补骨脂和双氢青蒿素合剂可通过调节血清IFN-γ、 全血CD4⁺、 CD3⁺ T 细胞比例, 以及提高肠组织NO浓度, 参与宿主免疫应答和炎症反应过程, 抑杀虫体、 治疗小鼠隐孢子虫病。     

苦参合剂对隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞的影响

目的 阐明空肠黏膜肥大细胞激活在隐孢子虫致病机制中的作用, 探讨苦参合剂抗隐孢子虫感染的作用机理。方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、 隐孢子虫感染模型对照组和苦参合剂实验组。建立隐孢子虫肠道感染小鼠模型, 经苦参合剂治疗3周后, 光镜下观察小鼠空肠病理变化; 甲苯胺蓝染色, 计数肥大细胞数量并观察其脱颗粒变化。结果 隐孢子虫感染模型对照组小鼠小肠上皮出现明显炎性病理改变。苦参合剂实验组小鼠治疗3周后小肠上皮较完整, 接近正常。甲苯胺蓝染色显示隐孢子虫感染模型对照组小鼠肥大细胞数量 （12.80±0.84） 较正常对照组 （1.60±0.89）明显增多 （P < 0.01）, 且脱颗粒现象明显; 苦参合剂实验组小鼠肥大细胞数量 （2.00±0.71） 较隐孢子虫感染模型组明显减少（P < 0.01）, 肥大细胞数量和形态接近正常对照组。结论 肥大细胞活化参与了隐孢子虫感染引起的肠黏膜炎症反应。苦参合剂可减少隐孢子虫感染小鼠空肠黏膜肥大细胞数量及抑制肥大细胞活化脱颗粒, 从而减轻炎症、 修复受损肠黏膜, 发挥治疗隐孢子虫病的作用。     

加味小柴胡汤对乙型肝炎病毒转基因小鼠MHC分子表达的影响

[目的]观察加味小柴胡汤对乙型肝炎病毒（HBV）转基因小鼠主要组织相容抗原复合物（MHC）分子表达的影响。[方法]36只经筛选HBV-DNA阳性的转基因小鼠随机分为3组,每组12只,中药组给予加味小柴胡汤水煎剂,西药组给予拉米夫定,空白对照组给予0.85%氯化钠。分别检测其给药后组织MHCⅠ和巨噬细胞MHCⅡ分子的表达。[结果]中药组分别与空白对照组、西药组比较,其MHCⅠ、MHCⅡ表达均显著升高（P〈0.01,〈0.05）。[结论]加味小柴胡汤能显著提高HBV转基因小鼠MHC抗原分子表达。     

糖尿病合并肺部感染患者肺泡巨噬细胞HLA-Ⅱ类抗原的表达

目的：探讨肺局部免疫状况与2型糖尿病好发肺部感染之间的相关关系。方法：纤维支气管镜（纤支镜）肺泡灌洗术收集巨噬细胞，用链霉亲和素－生物素－酶联检测法（SABC法）分别检测2型糖尿病合并肺部感染组（A组）、2型糖尿病无肺部感染组（B组）、单纯肺部感染组（C组）和对照组（D组）肺泡巨噬细胞HLA－DQ、HLA－DR抗原的表达，比较各组间抗原表达的阳性率。结果：A组、B组与C组、D组比较，差异有显著性（P＜0．05）。结论：糖尿病患者存在肺部免疫力低下，糖尿病患者肺泡巨噬细胞HLA－Ⅱ类抗原的表达降低是导致糖尿病患者好发肺部感染的原因之一。     

苦参合剂对隐孢子虫感染小鼠细胞免疫功能的保护作用

目的探讨苦参合剂对隐孢子虫感染BALB/c小鼠免疫功能的保护机制。方法建立隐孢子虫病(CPS)小鼠模型,给小鼠苦参合剂,4周后剖杀,进行脾细胞的分离和培养,采用氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入技术体外免疫实验法和四唑盐比色试验(MTT整体免疫实验)检测小鼠T淋巴细胞的转化增殖情况,实验设有单纯模型组、PHA阳性对照组及正常对照组。结果3H-TdR掺入技术体外免疫实验中,500、250、125、62.5和31.25μg/ml剂量组的β射线放射活性(cpm值)均显著高于正常小鼠和CPS模型小鼠不给药对照组(P<0.05或P<0.01),以62.5μg/ml浓度组最强;MTT法整体实验中,苦参合剂(0.2 ml/只)用药组的吸光度(A)值与正常对照组相比显著升高(P<0.05)。结论苦参合剂能刺激T淋巴细胞的转化,增强T淋巴细胞的增殖,提高机体的细胞免疫功能。     

抗隐孢子虫单克隆抗体研制及其特异性的鉴定

目的：制备抗隐孢子虫单克隆抗体（McAb）并对其特异性进行鉴定。方法：用纯化的人源微小隐孢子虫卵囊免疫BALB／c小鼠，杂交瘤技术制备McAb，间接免疫荧光（IFA）和免疫印迹试验分析其特性。结果：制备出Z4C8、Z2B6、Z3D7和Z3D2四株能稳定分泌抗隐孢子虫McAb的杂交瘤细胞株。经鉴定，Z4C8和Z3D7为IgM ，Z3D2和Z2B6为IgG1，轻链均为κ链，与多种肠道病原体及肺孢子虫无交叉反应。除Z2B6在间接免疫荧光试验中识别卵囊壁外，其余均识别隐孢子虫子孢子（CSP）。免疫印迹定位表明，四株McAb分别识别42条CSP抗原中的20．5kDa、60．5kDa、33kDa和95kDa4个条带，其中Z4C8和Z3D7均识别20．5kDa主要抗原带。结论：这四株McAb在识别CSP抗原表位上具有不同的特性，但对隐孢子虫抗原均呈高度特异性反应。     

隐孢子虫动物模型的建立

本文通过饮水给予免疫抑制药和用人源隐孢子虫卵囊感染ＮＩＨ小鼠，建立了隐孢子虫感染小鼠模型。实验结果显示：免疫功能抑制组比正常组易感，两者感染度有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。通过动物实验进一步证明免疫功能正常宿主感染隐孢子虫为自限性感染，免疫功能低下或缺陷者感染隐孢子虫可引起严重腹泻甚至死亡。     

微小隐孢子虫感染对小鼠肠黏膜Toll样受体的影响

目的 探讨Toll样受体在微小隐孢子虫感染致小鼠肠黏膜损伤中的作用机制。 方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、感染1周组和感染2周组。用免疫抑制及卵囊灌胃的方法建立微小隐孢子虫肠道感染小鼠模型,感染1周组和2周组分别于感染后7 d和14 d剖杀,正常对照组于感染后14 d剖杀。光镜观察小鼠肠黏膜病理变化,并测量肠绒毛高度、隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度比值;透射电镜观察小鼠肠黏膜超微结构;实时荧光定量PCR（qPCR）、Western blotting技术检测肠黏膜TLR2和TLR4表达情况。结果 光镜下,感染组小鼠肠绒毛水肿,明显萎缩变短,黏膜下层结构水肿,与肌层间形成间隙。与正常对照组比较,感染1周组和感染2周组小鼠空肠绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显降低（P均[<0.05]）,隐窝深度明显升高（P均 < 0.01）;且感染2周组小鼠空肠的绒毛高度及绒毛高度/隐窝深度比值均明显低于感染1周组（P均 < 0.05）,隐窝深度明显高于感染1周组（P < 0.01）。透射电镜显示,感染组小鼠的空肠可见微小隐孢子虫卵囊,结构完整,卵囊周围的肠绒毛严重脱落,呈火山口状,卵囊壁与上皮细胞膜融合。 qPCR结果显示,与正常对照组相比,感染1周组和感染2周组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）;且感染2周组小鼠较感染1周组小鼠TLR2和TLR4 mRNA表达水平明显增高（P均[<0.05]）。Western blotting检测结果表明,感染组小鼠肠黏膜TLR2和TLR4蛋白表达量较正常对照组显著增高（P均[<0.05]）,且感染2周组小鼠TLR2和TLR4蛋白较感染1周组小鼠的表达量明显增高 （P均[<0.05]）。结论 TLR2和TLR4参与了肠黏膜对微小隐孢子虫的识别,感染导致的肠黏膜损伤可能与其上调TLR2和TLR4表达相关。     

CⅡTA基因调控胰腺肿瘤细胞MHCⅡ类分子表达的体外研究

目的 研究CⅡTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响.方法 将携带CⅢA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72 h.实时PCR法检测感染细胞CⅡTA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测CⅡTA蛋白表达,流式细胞仪检测 MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比.结果 CaPanC-2细胞感染后24、48、72 h的CⅡTA mRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816 ±97783)倍(P<0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P<0.05).CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48 h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅢTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631±0.244.感染24、48、72 h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P<0.01);PanC-02细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.3 ±2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P<0.01).结论 Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进CⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHC Ⅱ类分子的表达.     

日本血吸虫不同阶段抗原免疫抑制过敏性哮喘小鼠气道炎症的实验观察

目的 观察日本血吸虫不同生活史阶段抗原对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 雌性BALB/c小鼠48只,随机均分8组,A组为健康对照组;B组为哮喘模型组,以鸡卵白蛋白（OVA）抗原腹腔注射致敏,OVA滴鼻诱发哮喘;C、D和E组小鼠分别用可溶性虫卵抗原（SEA）、可溶性成虫抗原（SWA）和童虫抗原（SSA）经腹部皮下免疫,共4次,每次间隔1周,末次免疫后1周再按B组方法诱发哮喘;F、G和H组分别用SEA、SWA和SSA免疫接种小鼠（免疫方法及剂量分别同C、D、E组）,末次免疫后1周用等量生理盐水代替OVA处理小鼠,不诱发哮喘。诱发哮喘后48 h剖杀各组小鼠,观察各组小鼠肺组织的病理变化和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的相关细胞成分及细胞因子的变化。 结果 A组小鼠气道肺组织无明显炎症变化;B组小鼠气道肺组织可见明显的炎性细胞,尤其是嗜酸粒细胞的浸润;C、D和E组小鼠气道肺组织炎症明显轻于B组小鼠。B组小鼠BALF中白细胞总数［（98.4±16.1）×10⁴/ml］、嗜酸粒细胞百分数[（17.6±4.3）×10⁴/ml]和白细胞介素-5(IL-5)水平［（197.9±36.5）pg/ml］均明显高于A组［分别为（8.2±1.1）×10⁴/ml、（0.02±0.01）×10⁴/ml和（12.3±7.4）pg/ml］,而IL-10和γ干扰素(IFN-γ)水平明显低于A组。C、D和E组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞百分数和IL-5水平均明显低于B组,而IL-10,IFN-γ水平则明显高于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 日本血吸虫不同抗原免疫后能有效调节过敏性哮喘小鼠的细胞因子平衡,同时对哮喘小鼠嗜酸粒细胞在肺组织中的浸润及肺组织炎症都有一定的抑制作用。     

促红细胞生成素对哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)对迟发型哮喘小鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法昆明小鼠40只随机分为5组,每组8只。A组为正常对照组,B、C、D、E组(给予鸡卵清蛋白)均制备为哮喘小鼠,其中C、D和E组于第22天起连续治疗1 w(C组EPO 500 IU/kg、D组EPO 1 000 IU/kg、E组地塞米松1 mg/kg,均腹腔注射),攻击结束1 w,对B、C、D和E组再次给予激发,A组给予生理盐水激发,24 h后采血及取肺组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-4和IL-5水平;苏木精-伊红(HE)法观察形态学变化;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)染色观察肺组织细胞的凋亡指数;Western印迹法检测Bax、Bcl-2和Caspase-3凋亡蛋白在肺组织表达。结果 (1)血清IL-4和IL-5:与A组比,B组和C组均明显升高(P0.05),D和E组无显著差异(P0.05);与B组比,C组无显著差异(P0.05),D组和E组明显降低(P0.05);与E组比,C组明显升高(P0.05)。(2)HE染色结果:A组气管管腔光滑,黏膜上皮完整、无水肿;B组气管黏膜损伤严重,充血、水肿、基底层增厚,肺泡壁及肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,嗜酸粒细胞明显增多;C组气管黏膜可见轻度充血、水肿,基底层仍厚,但炎症细胞浸润较B组略有减轻;D组气管黏膜充血、水肿不明显,基底层略增厚,炎症细胞明显减少;E组气管黏膜接近正常,基底层略增厚,少量炎症细胞浸润。(3)TUNEL检测细胞凋亡:与A组比,B、C、D、E组凋亡指数均明显升高(P0.05);与B组比,C、D、E组均明显升高(P0.05);与E组比,C组明显降低(P0.05)。(4)Bax的表达:与A组比,B、C、D、E组均明显升高(P0.05);与B组比,C、D和E组明显降低(P0.05)。(5)Bcl-2的表达:与A组比,B、C、D、E组明显降低(P0.05);与B组比,C、D、E组明显升高(P0.05)。(6)Bax/Bcl-2的比较,与A组比,B、C、D、E组明显升高(P0.05);与B组比,C、D、E组明显降低(P0.05)。(7)Caspase-3的表达:与A组比,B、C、D、E组明显升高(P0.05);与B组比,C、D、E组明显降低(P0.05)。结论迟发型哮喘小鼠血清中IL-4、IL-5升高,肺组织病变明显,Bax、Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白表达异常。EPO可通过降低IL-4、IL-5水平,下调Bax/Bcl-2比例,降低Caspase-3的表达促进嗜酸粒细胞凋亡减轻迟发型哮喘肺组织病理炎性浸润。     

双氢青蒿素和阿奇霉素对小鼠体内弓形虫速殖子超微结构的影响

将30只昆明小鼠随机均分为3组,即双氢青蒿素治疗组（A组）、双氢青蒿素和阿奇霉素联合治疗组（B组）, 以及感染对照组（C组）。每鼠腹腔注射感染2×10³个弓形虫速殖子。感染8 h后,A组灌服双氢青蒿素75 mg/（kg·d）, 间隔12 h再给药1次;B组同A组,另于感染24 h后灌服阿奇霉素200 mg/(kg·d)1次。A、B两组均连续给药4 d,双氢青蒿素间隔12 h给药1次,阿奇霉素间隔24 h给药1次。C组不给药。治疗后（即于感染96 h后）,分别随机从各组取 1只小鼠解剖,抽取腹水,分离弓形虫速殖子。常规制备透射电镜标本,观察其超微结构变化。结果显示,A、B两组弓形虫速殖子均出现水肿,细胞膜结构模糊,局部断裂或破损。细胞质脂滴增多、形成空泡。而感染对照组未出现上述变化。     

抗猪隐孢子虫单克隆抗体的制备及鉴定

目的筛选特异性强、亲和力高的抗猪隐孢子虫(Cryptosporidiumsuis)单克隆抗体(McAb),并探讨其生物学活性。方法将纯化的猪隐孢子虫卵囊冻融和超声波处理后免疫BALB/c小鼠,取阳性免疫鼠脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合;经间接ELISA法筛选,有限稀释法进行克隆;用间接ELISA叠加试验、间接免疫荧光试验鉴定McAbs的免疫反应活性。结果获得3株能稳定分泌抗猪隐孢子虫McAbs的杂交瘤细胞株,命名为1E1C5、1E11A5、2B7A1,分别属于Ig M、IgG3和IgG2a类;其细胞培养上清效价分别为1∶3200、1∶1600和1∶3200,小鼠腹水效价分别为1∶1.6×105、1∶1.6×105和1∶0.8×105;ELISA叠加试验表明3株单抗可识别两个不同抗原位点,1E1C5有较高的亲和力;免疫荧光试验结果显示3株单抗均能与猪隐孢子虫卵囊壁反应,但与艾美耳球虫、人隐孢子虫(C.hominis)有微弱的交叉反应。结论获得了3株可识别猪隐孢子虫卵囊壁的McAbs,为进一步开展猪隐孢子虫快速诊断研究奠定了基础。     

软肝升白颗粒对小鼠肝纤维化的影响

目的探讨肝组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-Met mRNA的表达水平及软肝升白颗粒治疗小鼠纤维化的作用。方法选择100只雄性BABL/C小鼠,80只给予0.03%硫代乙酰胺(TAA)饮用水喂养,20只为正常对照组(E组)。20 w后造模成功,并随机分为A、B、C和D组,每组20只。A组小鼠给予软肝升白颗粒8 g·kg-1·d-1,B组小鼠给予4 g·kg-1·d-1,C组小鼠给予鳖甲软肝片0.8 g·kg-1·d-1,D组和E组分别给予等体积的生理盐水,灌胃1次/d。在治疗后4、8 w分别处死小鼠各10只,检测血清透明质酸(HA)、粘连蛋白(LN),同时应用RT-PCR技术检测肝组织中HGF及其受体c-Met mRNA的表达量。结果在给予软肝升白颗粒治疗后,治疗组小鼠转氨酶、HA和LN与模型对照组和鳖甲软肝片组均存在统计学差异(均P<0.05),治疗组HGF/c-Met mRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论软肝升白颗粒治疗小鼠肝硬化模型后,能够降低转氨酶和肝纤维化指标,而且存在时间和剂量依赖性,可能与其HGF/C-Met mRNA高表达有关。     

芍药甙对日本血吸虫病小鼠肝组织纤维化的影响

目的观察芍药甙对日本血吸虫感染小鼠肝组织纤维化的影响,探讨芍药甙预防血吸虫病肝虫卵肉芽肿及纤维化的作用机制。方法日本血吸虫尾蚴感染小鼠,制备肝虫卵肉芽肿和纤维化小鼠模型。随机分为5组:正常对照组(A组),给予芍药甙组(B组、C组、D组),3组分别为予芍药甙30mg/(kg·d)、60mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d),及感染对照组(E组)。B、C、D和E 4组小鼠均在感染后6周灌胃吡喹酮(400mg/(kg·d)×2 d)。感染后14周处死小鼠取血及肝脏、用HE及Masson胶原纤维染色观察肝虫卵肉芽肿而积及纤维化程度,用免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达情况。结果 B、C、D组与阳性对照组E组相比.TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原水平明显下降(均P0.05),而且随芍药甙给药浓度增加,B组、C组、D组TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达水平逐渐减少。结论在吡喹酮杀虫处理的基础上联合应用芍药甙,可通过减少肝组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,明显减少肝虫卵肉芽肿形成,减轻肝纤维化程度,对血吸虫病小鼠早期肝纤维化形成有阻抑作用。     

高脂饮食对D-半乳糖老化小鼠海马神经元FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 通过对海马FAS、Bcl-2和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的观察,研究髙脂饮食对D半乳糖老化小鼠海马神经元退性变的影响.方法 ICR小鼠40只,随机分为正常对照组 (H组)、脑老化模型组 (A组)、脑老化模型髙脂饮食组 (B组)、高脂饮食对照组 (F组),每组10只.A、B组每日皮下注射半乳糖50 mg/kg体重.H、F组每日给动物注射0.2 ml生理盐水.10 w后,于Morris水迷宫实验结束后,小鼠脑行灌注固定,进行脑冰冻切片,用FAS、Bcl-2和BDNF抗体进行免疫组化染色.结果 Morris水迷宫实验测试结果显示A组逃避潜伏期显著大于其他各组(P<0.05);撤台后小鼠的记忆性搜台游泳路程结果在各组小鼠间均无显著差异;FAS免疫组化染色结果显示,B组小鼠海马阳性神经元数目与A组比较无显著差异(P>0.05),H、F组与A、B组比较,差异显著(P<0.05);Bcl-2染色结果显示,A组和B组Bcl-2阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),A组和B组之间、H组和F组之间阳性神经元数目无统计学意义;BDNF染色结果显示A、B和F组BDNF阳性神经元数目显著低于H组(P<0.05),且A组和B组之间也有显著差异,B组的阳性神经元数目显著少于A组(P<0.05).结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元的FAS表达明显升高,Bcl-2和BDNF表达明显下降,高脂饮食虽对脑内FAS、Bcl-2表达水平无明显影响,但可使脑内BDNF表达下调.     

吸毒人员隐孢子虫感染及其免疫功能状态的研究

目的了解男性静脉吸毒人员隐孢子虫的感染及其免疫功能状态。方法对研究对象进行调查,采用快速改良抗酸染色法检测粪便中隐孢子虫卵囊,用免疫透射比浊法、双抗体夹心ABCELISA法测血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和白介素-12。结果男性静脉吸毒人员隐孢子虫感染率为19.05%。隐孢子虫阳性组IgM、IgA和阴性组IgG高于对照组(P<0.05);隐孢子虫阳性组和阴性组白介素-12均低于对照组(P<0.05)。结论男性静脉吸毒人员是隐孢子虫感染的高危人群,其免疫功能受到一定程度的抑制,对隐孢子虫易感性增加。     

丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤大鼠Smad7蛋白的影响

目的初步探讨丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的干预作用及其对Smad7表达的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为对照组(N组)、模型组(B组)、脂质体微乳治疗组(C组)、丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组(D组)、丹参酮ⅡA微乳治疗组(E组)。采用放疗体外照射致大鼠肺损伤模型,苏木精-依红(HE)观察肺组织病理形态变化,紫外分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量;荧光定量RT-PCR检测肺组织Smad7 mRNA表达。结果 (1)B、C、D、E组肺组织病理改变呈肺泡炎至间质纤维化演变过程;(2)与B组比较,D、E组肺组织Smad7 mRNA的表达及外周血水平GSH含量均明显增高(P0.05),其中E组增高最显著。结论丹参酮ⅡA微乳可缓解肺泡炎及纤维化,对肺损伤有预防及治疗作用。     

弓形虫感染对大鼠海马BDNF和NMDA表达的影响

目的观察弓形虫慢性感染对大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基天冬氨酸受体(NMDA)亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法将4w雄性Wistar大鼠随机分成3组:A组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×107/mL;B组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×105/mL和C组正常对照腹腔感染2 mL灭菌生理盐水。4w大鼠感染弓形虫速殖子9w后,应用免疫组化染色、原位杂交技术和图像处理方法分析海马BDNF,CA1、CA3和齿回状NR2A和NR2B的表达。结果BDNF的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠免疫组化海马BDNF阳性染色颗粒均高于对照组,分别为(54.27±23.18)、(50.39±19.34)和(44.68±22.74)mm2(P<0.05);原位杂交显示弓形虫感染A组和B组大鼠脑组织中BDNF mR-NA表达均增加,海马阳性杂交信号高于对照组,为(0.13±0.02)、(0.12±0.02)和(0.09±0.01)(P<0.05);NR2A蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA3区表达的免疫反应灰度值较正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),而在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组相比较差异均无显著性(P>0.05)。NR2B蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别与对照组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无显著性(P>0.05)。结论弓形虫慢性感染大鼠海马组织BDNF和BDNF mRNA表达增强,弓形虫感染可影响其海马NMDA受体的表达。