半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响

选用雄性ICR小鼠 2 0只 ,随机分成 2组 ,即运动组和运动 +半胱氨酸组 ,训练 30天后进行 1次性力竭游泳运动 ,观察半胱氨酸对训练小鼠力竭运动后不同组织自由基代谢和血清转氨酶活性的影响。结果表明 :(1)运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳时间明显长于运动组 (P <0 0 5 ) ;(2 )运动 +半胱氨酸组小鼠力竭游泳后即刻不同组织SOD活性显著高于运动组 (P <0 0 5 ) ;(3)运动半胱氨组小鼠力竭游泳后即刻不同组织MDA含量显著低于运动组 (P <0 0 5 ) ;(4)灌服半胱氨酸力竭游泳后即刻血清GPT、GOT活性显著低于运动组 (P <0 0 5 )。结论 :半胱氨酸具有提高力竭游泳后小鼠不同组织SOD活性 ,降低MDA含量 ,降低血清GPT、GOT活性和提高运动能力的作用。     

芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

通过建立力竭游泳训练模型 ,测试小鼠骨骼肌超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,总抗氧化能力 (TAC) ,丙二醛 (MDA)含量 ,探讨芦荟对运动训练小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响。结果显示 ,安静时芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力高于安静对照组 ,而MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ) ;运动后即刻和恢复 2 4h芦荟组小鼠骨骼肌SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力显著高于相应对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显低于相应对照组 (P <0 0 5 )。结论 :芦荟可显著提高运动小鼠抗自由基氧化的功能 ,使小鼠运动能力有了明显提高     

牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响

70只雄性Wistar大鼠（80-100g）,随机分为3组：对照组（G1）、游泳训练组（G2）和游泳训练＋牛磺酸组（G3）。牛磺酸补充方式为每日灌服1次（500mg／Kg）。递增负荷训练6周,观察牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响。结果显示：运动后即刻,G3组血NH3、BLA、BUN明显低于G2组（P＜0．05）;运动后24小时,G3组血NH3、BLA与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05）,而G3组BUN明显低于G2组（P＜0．05）。运动后即刻及24小时,G3组RBC、血浆及心肌线粒体MDA含量明显低于G2组（P＜0．05）;G3组RBC及心肌线粒体GPX活力明显高于G1和G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体膜荧光偏振度P明显低于G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体Ca2+浓度明显低于G2组（P＜0．05）;G3组SRCa2+－Atpase活性和摄钙率明显高于G2组（P＜0．05）。以上结果表明,牛磺酸的抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运作用可能是其对抗运动性疲劳的重要机制。     

下坡跑对生长期去卵巢小鼠骨BMP-2、Smad1/5和Runx2表达的影响

目的:研究下坡跑对生长期去卵巢后骨质疏松小鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5和靶基因Runx2基因表达的影响.方法:24只4周龄雌性C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后随机分为安静去卵巢组(C+OVX组)、运动去卵巢组(D+OVX组)和安静假手术组(C+SHAM组)3组.D+OVX组进行8周下坡跑,训练结束后C+OVX组和D+OVX组行去卵巢手术,C+SHAM组行假手术.术后正常喂养6周处死小鼠,采用RT-PCR检测骨BMP-2、Smad1/5和Runx2 mRNA表达;采用比色法检测血液生化指标;使用Hologic Discovery A骨密度仪检测前肢骨BMD.结果:与C+OVX组相比,D+OVX组BMP-2(P＜ 0.01)、Smad1 (P＜0.05)、Smad5(P＜0.01)和Runx2(P＜0.01)mRNA表达显著上调,磷离子浓度和BMD显著升高(P＜0.05),钙离子浓度显著降低(P＜0.05).与C+SHAM组相比,D+OVX组Runx2和Smad1mRNA表达显著下调(P＜0.05),ALP活性显著降低(P＜0.05),磷离子浓度显著升高(P＜0.05).与C+SHAM组相比,C+OVX组BMP-2(P＜0.05)、Runx2(P＜0.01)和Smad5 (P＜0.01)mRNA表达显著下调,ALP活性(P＜0.05)和BMD (P＜0.01)显著降低,磷离子浓度显著升高(P＜0.01).结论:BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5、靶基因Runx2基因表达水平较高可能是促进骨形成的生物学机制,下坡跑上调生长期去卵巢后小鼠BMP-2、Smad1/5和Runx2基因表达,可能与早期运动训练防治骨质疏松的机制有关.     

三康胶囊抗疲劳作用及其机理的实验研究

目的 通过抗疲劳相关检测指标的测试,研究三康胶囊对小鼠抗疲劳效果和自由基代谢的影响。方法 选用成年雄性小白鼠,检测耐缺氧时间和游泳时间,以及游泳试验后小鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）活性及血尿素氮（BUN）浓度、血红蛋白（Hb）质量浓度与肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性、总抗氧化能力（TAC）和丙二醛（MDA）质量摩尔浓度。结果 运动后三康胶囊组小鼠游泳时间和耐缺氧时间明显长于对照组（P＜0．05）,游泳后血液中Hb质量浓度和肾组织SOD、GSH-Px活性、总抗氧化能力均显著高于对照组（P＜0．01）,而血液LDH活性、BUN浓度和组织MDA质量摩尔浓度明显低于对照组（P＜0．01）。结论 三康胶囊具有明显的抗疲劳、耐缺氧效果,对小鼠运动性肾损伤有明显的保护作用。     

游泳运动对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆和胆碱能神经系统功能的影响

目的:探讨游泳运动对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分成5组:对照组、模型组、15 min/天游泳组、30 min/天游泳组、45 min/天游泳组。除对照组外,所有小鼠连续8周皮下注射D-半乳糖复制衰老模型。运动组小鼠从第5周开始运动,连续4周。Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习记忆能力。行为测试结束后,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及皮层和海马组织中乙酰胆碱酯酶(ACh E)和胆碱乙酰化转移酶(Ch AT)的活性。结果:水迷宫实验结果显示:15 min/天和30 min/天游泳组逃避潜伏期显著短于模型组,目标象限搜索时间百分比、通过目标区域次数均显著多于模型组。酶活性检测结果显示:15min/天游泳组小鼠脑组织SOD显著高于模型组,GSH-Px活性高于模型组但无显著性,MDA含量显著低于模型组;30 min/天游泳组小鼠脑组织SOD和GSH-Px活性均显著高于模型组、MDA含量显著低于模型组;15 min/天和30 min/天游泳组皮层和海马组织中ACh E、Ch AT活性均显著高于模型组。结论:15 min/天游泳运动和30 min/天游泳运动均能提高衰老模型小鼠的空间学习记忆能力,其中以30 min/天游泳运动的效果最好,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关。     

芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及超微结构影响的实验研究

通过建立小鼠游泳训练模型 ,测试小鼠肝组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、总抗氧化能力 (TAC)、丙二醛 (MDA)含量、肝指数 (LW/BW)和血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活性以及对肝组织超微结构的电镜观察 ,旨在研究芦荟对运动训练小鼠肝组织自由基代谢及其超微结构的影响。结果显示 ,芦荟可增加安静状态下小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数的值 ,其中TAC和肝指数增加具有显著性差异 (P <0 0 5 )。运动后即刻芦荟组小鼠肝组织SOD、GSH -Px活性、TAC和肝指数比其对照组增加显著 (P <0 0 5 ) ;芦荟组MDA含量和ALT活性显著低于其对照组 (P <0 0 5 )。运动后 2 4h各指标均有所恢复 ,但大部分仍未恢复到安静时水平 ,恢复芦荟组小鼠SOD活性、TAC和肝指数显著高于其对照组 (P <0 0 5 ) ;MDA含量和ALT活性显著低于其对照组(P <0 0 5 )。对小鼠肝组织超微结的观察表明 ,芦荟可显著减轻运动对肝组织超微结构的损伤和促进损伤组织的修复。结论 :芦荟可显著提高小鼠肝组织抗自由基氧化的功能 ,对运动造成的肝组织超微结构的损伤有明显的保护作用 ,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。     

小苏打型碱性矿泉水抗小鼠运动性疲劳的作用

目的:探讨小苏打型碱性矿泉水的抗运动性疲劳作用.方法:选用雄性昆明种小鼠,设实验组和对照组,实验组动物自由饮用受试矿泉水,对照组动物自由饮用自来水,实验期为30天,观察小鼠负重游泳时间、肝糖原储备、游泳后血清尿素氮以及游泳前后血乳酸含量的变化.结果:(1)饮用小苏打型碱性矿泉水30天后,实验组小鼠负重游泳时间比对照组延长(P＜0.05);(2)实验组小鼠肝糖原储备高于对照组(P＜0.05);(3)实验组小鼠运动前后血乳酸曲线下面积小于对照组,差异有显著性(P＜0.05);(4)游泳后实验组小鼠血清尿素氮含量与对照组无明显差异.结论:小苏打型碱性矿泉水可促进机体运动时维持正常的机能,延缓运动疲劳的发生,提高运动耐力,具有一定的抗疲劳作用.     

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

急性游泳后小鼠学习记忆和自由基反应的动态观察

本实验观察了小鼠 2小时急性游泳后体力、学习记忆能力、超氧化物歧化酶活性、丙二醛和脂褐素含量的动态变化。结果表明 :游泳后 44小时 ,小鼠体力基本上恢复 ;游泳后学习记忆能力没有明显变化。与对照组相比 ,肝脏SOD活性在急性游泳后 48h、72h和 96h明显升高 (P <0 0 5 ) ,肾脏丙二醛含量在游泳后即刻 (0h)明显增加 (P <0 0 5 ) ,脑和脾中的丙二醛含量在运动后1 6h和 2 4h明显上升(P <0 0 5 ) ,而肝脏丙二醛含量在游泳后 96h则明显下降 (P <0 0 5 ) ,脾脏脂褐素含量运动后即刻 (0h)显著升高 (P <0 0 5 ) ,而脑、肝、肾中的脂褐素含量无显著变化。结果提示 ,脑、肝、脾、肾的自由基损伤各有不同的特点 ,急性游泳 48小时后小鼠在生理和体力上已基本恢复正常。     

健脾增免中药对小鼠免疫机能及力竭性游泳运动能力的影响

目的 :观察健脾增免中药对小鼠免疫机能、血睾、血红蛋白、力竭性游泳运动能力的影响。方法 :采用3 H -TdR掺入法、ELISA法 ,12 5I-睾酮测定等。结果 :服用健脾增免中药 4周后 ,高剂量组 (ISSIH)IL-2水平显著高于其它各组 (P <0 0 0 1 ) ,脾细胞数明显高于对照组 (CON) (P <0 0 5 ) ,淋巴细胞对刀豆蛋白 (ConA)的增殖反应显著高于对照组 (P <0 0 1 )及阳性药物组 (PD) (P<0 0 5 ) ;中剂量组 (ISSIM)的淋巴细胞对脂多糖 (LPS)的增殖反应显著高于其它各组 (P <0 0 1 ) ;PD组血清睾酮 (T)显著高于其它各组 (P <0 0 0 1 ) ,ISSIH组T明显高于CON组 (P <0 0 5 )。该中药对体重 (W)、血红蛋白(Hb)无明显影响 ,但可明显延长小鼠力竭性游泳时间。毒性实验表明该药物安全无毒。结论 :健脾增免中药有增强机体免疫力、提高血清睾酮水平和抗疲劳的作用     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

大负荷运动后不同时相大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin表达的变化

目的:研究力竭游泳运动及恢复期大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达的变化,以进一步探讨运动导致的骨骼肌微损伤后的再生修复机制。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻组(E0)、力竭运动后12h组(E12)、力竭运动后24h组(E24)、力竭运动后48h组(E48)和力竭运动后72h组(E72)6组,每组6只。各力竭运动组进行为期1周的负重力竭性游泳运动,并于末次力竭运动后不同时间点取样。采用SABC-DAB免疫组化方法检测大鼠比目鱼肌和股外侧肌中成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达。结果:C、E0、E12组大鼠比目鱼肌和股外侧肌未见MyoD与myogenin蛋白表达;E24组比目鱼肌MyoD有一定数目的表达,E48组表达数目较多,E72组有所降低,但仍多于E24组;E24组比目鱼肌myogenin有少量表达,E48组表达量也较少,但比E24组多,E72组表达数目明显增多。阳性细胞核数目(均数/视野)统计结果为:C、E0、E12组比目鱼肌MyoD均为0;E24:7.6个/视野;E48:22.2个/视野(较多);E72:13.1个/视野;C、E0、E12组比目鱼肌myogenin均为0;E24:2.0个/视野;E48:3.2个/视野;E72:12.0个/视野(较多)。大鼠股外侧肌MyoD、myogenin表达趋势与比目鱼肌基本一致。结论:力竭游泳运动及恢复期不同时相,大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达呈规律性变化,大鼠比目鱼肌和股外侧肌MyoD蛋白表达量在大负荷运动后48h较高,myogenin蛋白表达量在大负荷运动后72 h较高。     

补气活血中药和力竭运动对大鼠不同类型肌纤维自由基代谢的影响

２７只雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠按体重随机分为安静组、运动组、服补气活血中药运动组。后两组负重７．５ｇ游泳至衰竭后即刻,取血测定血清ＬＤＨ、ＧＯＴ、ＣＫ活性和ＭＤＡ,取心肌、白肌和红肌测定ＭＤＡ、ＳＯＤ。结果表明：（１）安静时不同类型风纤维自由基代谢及其防御体系存在差异;（２）力竭运动使体内自由基代谢增强,但对不同类型肌纤维的影响不同,这与肌纤维的募集有关;（３）力竭运动后血清酶活性升高,但不是ＭＤＡ升高所致;（４）补气活血中药能提高机体抗氧化酶的活性,阻抑运动所致的自由基代谢增强,保护组织细胞并具有一定的抗疲劳作用,提示“气虚血瘀”可能是运动性疲劳的中医病机之一。     

螺旋藻复方合剂对运动小鼠肝细胞、心肌和骨骼肌细胞超微结构及HSP70表达的影响

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌和骨骼肌的保护作用及对HSP70表达的影响.方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响.用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动加螺旋藻复方和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化.结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死,在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体.而递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻.运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(均P＜0.01),适量运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P＜0.01或P＜0.05).递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著低于递增大负荷运动组(P＜0.01或P＜0.05),但与适量运动加螺旋藻复方组比较,无显著性差异(均P＞0.05).结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理可能与该方可提高运动诱导HSP70表达水平有关.     

力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。