NGAL／24p3在心血管疾病中的价值

研究表明中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL,lipocalin 2)具有参与调节炎症反应、参与铁转运途径、介导细胞凋亡、肾功能衰竭的早期生物标志物、胰岛素抵抗、调节金属蛋白酶-9的活性促使肿瘤转移等功能活性.近期研究发现NGAL在动脉粥样斑块内表达上调,可能对斑块的发生、发展和斑块的不稳定性具有重要作用.     

氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡及其对p53、p21和Bcl-2表达的影响

为研究单核细胞源性泡沫细胞凋亡机制,以氧化型低密度脂蛋白诱导人髓系白血病细胞U937凋亡,观察p5 3、p2 1和Bcl- 2的表达。用流式细胞术和DNA断裂分析检测细胞凋亡;用细胞免疫荧光标记结合流式细胞术检测p5 3、p2 1和Bcl- 2蛋白表达,反转录聚合酶链反应显示p5 3、p2 1和Bcl- 2mRNA表达水平。结果表明氧化型低密度脂蛋白可致U937细胞凋亡,其作用具有浓度效应;氧化型低密度脂蛋白诱导U937细胞凋亡过程中,p5 3、p2 1mRNA和蛋白表达增加,Bcl- 2mRNA和蛋白表达减少。提示氧化型低密度脂蛋白可能通过上调p5 3、p2 1基因表达,下调Bcl- 2基因,导致U937细胞凋亡。     

T细胞在动脉粥样硬化性心血管疾病中的研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化(AS)性心脏病是心血管系统最常见的疾病之一,我国发病率呈逐年上升趋势^[1]。在AS的发生和发展过程中,先天性免疫细胞[中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突细胞(DC)]与获得性免疫细胞(T和B淋巴细胞)之间存在紧密的相互作用。成熟斑块的特征是脂质池富含先天免疫细胞和获得性免疫细胞(T、B淋巴细胞)和氧化的低密度脂蛋白(LDL),其周围由平滑肌细胞(SMC)和胶原蛋白基质形成纤维帽^[2]。     

凋亡显像在心血管疾病中的应用

在动脉粥样硬化性血管疾病、心肌缺血再灌注损伤、慢性心功能衰竭、心肌病及心脏移植排斥反应中,都存在大量的细胞凋亡,细胞凋亡的严重程度直接影响患者的预后。近年来,分子影像的发展使无创性检测心血管系统细胞凋亡成为可能,并显示出广阔的前景。本文将对近年心血管领域细胞凋亡显像研究的现状作一综述。     

心血管疾病中的细胞凋亡

心血管疾病中的细胞凋亡罗义李卓仁郭南山细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）或称程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ），是细胞在基因活动指导下的主动性死亡。细胞凋亡为普遍存在的一种生物现象，贯穿于机体整个生命活动过程的基本生理机制，调节着机体...     

类风湿关节炎患者NGAL、Lp-PLA2及血脂异常对动脉粥样硬化的预测及在转归中的价值

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PLA)2及血脂异常对动脉粥样硬化(AS)的预测及转归中的价值分析。方法选择RA患者100例(缓解期48例和活动期52例)、健康人50例作为对照组。采用动脉彩色多普勒超声诊断仪进行AS检查,比较两组AS患病率及总动脉内中膜厚度(IMT)值;计算血浆致动脉粥样硬化指数(AIP);日立7600全自动生化分析仪测定各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);采用半自动免疫比浊法检测血清NGAL、Lp-PLA2水平差异;采用Spearman相关分析指标的关系,采用Logistic回归分析RA合并AS的危险因素。结果与对照组相比,RA患者体内TC、TG、LDL-C、NGAL、Lp-PLA2含量显著升高,斑块面积、斑块厚度和IMT数值显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.05)。与RA缓解期患者相比,RA活动期患者体内NGAL、Lp-PLA2含量,斑块面积、斑块厚度和IMT数值显著升高(P<0.05)。RA组中合并AS患者为41例(死亡组15例,非死亡组26例),RA无AS患者59例。与对照组和RA无AS组相比,RA合并AS组TC、TG、LDL-C含量显著升高,斑块面积、斑块厚度和IMT数值显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.05)。与AS非死亡组相比,AS死亡组TC、TG、LDL-C含量显著升高,斑块面积、斑块厚度和IMT数值显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.05)。RA患者体内TC、TG和LDL-C含量、NGAL、Lp-PLA2含量与患者的疾病程度(活动期、缓解期)、是否合并AS、疾病结局(生存、死亡)、斑块面积、斑块厚度和IMT数值呈明显正相关(P<0.05)。RA患者HDL-C含量与患者的疾病程度(活动期、缓解期)、是否合并AS、疾病结局(生存、死亡)、斑块面积、斑块厚度和IMT数值呈明显负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,RA患者体内TC、TG和LDL-C含量、NGAL、Lp-PLA2含量与患者是否合并AS及生存结局密切相关,是其主要的独立危险因素(P<0.05)。结论RA患者血清NGAL、Lp-PLA2水平升高且血脂异常,对RA患者并发AS的病理过程起到预判作用,利于早期发现RA患者出现AS。     

心血管疾病中的细胞凋亡研究进展

<正> 细胞凋亡(Apoptosis)是不同于细胞坏死的正常生理性的程序细胞死亡(Drogrammed cell death).不仅发生在胚胎发生期间和生后血管重塑等生理性过程,且在离子辐射、类固醇治疗、化疗、缺血/再灌注损伤及动脉粥样硬化(AS)和再狭窄(RS)等中具有重要意义.细胞凋亡调节异常是增生性和退行性疾病的重要原因之一.有关凋亡的研究涉及生命科学的各个领域,本文仅回顾其在心血管疾病中的研究进展.     

氧化型低密度脂蛋白的不同组分在诱导巨噬细胞凋亡中的作用

通过观察调居噬细胞的特征性ＤＮＡ梯形图谱和细胞核的形态变化，研究了氧化型低密度脂蛋白的不同组份在其诱导的巨噬细胞凋亡中的作用。结果发现；氧化型低密度脂蛋白可引起巨噬细胞凋亡，表现在ＤＮＡ图谱呈典型的梯形，细胞核固缩，正常和乙酰化低密度脂蛋白均未引起巨噬细胞的明显凋亡，用谷胱苷肽过氧化物酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎdisplay structure     

Fas/FasL在缺血性心血管疾病中的作用

近年来认为Fas/FasL在心血管疾病发生、发展中,特别是心肌细胞损伤、心力衰竭和动脉粥样硬化的发生发展中有着重要作用。我们就Fas/FasL系统在心血管疾病中的变化及其意义作一综述。1Fas/FasL系统的组成及生物学特性Fas/FasL系统,包括受体Fas及配体FasL,以及由这两者衍生的sFas     

半乳凝素3在心血管疾病中的诊断及预测价值研究进展

<正>心血管疾病已成为威胁人类健康的最多发疾病之一。其中,心力衰竭和冠心病的发病率及死亡率逐年增加,早期诊断及快速评估对其治疗及预后的改善极为重要。现阶段已存在许多生物标志物如脑钠肽(brain nitric peptide,BNP)/N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain nitric peptide,NT-pro BNP)、高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive     

动脉粥样硬化易损斑块的生物学标志物

多种生化分子参与了动脉粥样硬化的发生发展、斑块失稳定性和破裂过程.因此,寻找能识别易损斑块和预测斑块破裂风险的血清生物学标志物,对临床工作具有重要的指导意义.文章综述了近年来有关易损斑块生物学标志物的研究进展.     

半乳糖凝集素3在心血管疾病中的研究进展

半乳糖凝集素(Gal)-3是β-半乳糖苷结合蛋白家族中的一种,由活化的心脏巨噬细胞释放,反映了心力衰竭病理生理过程中关键的纤维化和心肌重构,并且与结局有明显的相关性[1].Gal-3作为强致炎因子在动脉粥样硬化过程中起着重要作用,可能参与腔内介入治疗后血管再狭窄的病理生理过程.盐皮质激素受体拮抗剂(MRA)的治疗可抑制...     

线粒体功能障碍在心血管疾病中的作用

心血管疾病(CVD)在世界范围内分布广泛,是导致人类死亡的主要原因之一。CVD有着复杂的病因,多种危险因素和病理机制可导致CVD。在细胞中,代谢异常、活性氧的过量产生、能量供应不足、自噬功能障碍、内质网应激和凋亡的激活等各种异常均可导致线粒体功能障碍。最近研究表明线粒体功能障碍在CVD的发生和发展中起着关键作用。现强调心肌细胞内线粒体功能障碍在CVD中的相关作用机制,为找到疾病新的治疗靶点带来启发。     

免疫细胞在动脉粥样硬化炎症进展中的双刃剑作用

炎症在动脉粥样硬化发展过程中起到十分重要的作用.动脉粥样硬化病理过程由动脉内皮损伤和血浆胆固醇水平异常引起,随后通过炎症反应招募各种免疫细胞进入动脉内膜参与斑块的形成与进展,这些细胞包括巨噬细胞、树突状细胞、平滑肌细胞、T细胞、B细胞和肥大细胞等.其中每一种免疫细胞又由促炎亚群和抗炎亚群共同组成,并产生相应的促炎因子与...     

肺炎支原体脂质相关膜蛋白在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制

目的研究肺炎支原体脂质相关膜蛋白对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响,初步探讨肺炎支原体引起动脉粥样硬化的机制。方法用ELISA检测肺炎支原体脂质相关膜蛋白诱导体外培养的巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;用流式细胞术检测脂质相关膜蛋白诱导巨噬细胞的凋亡率;West-ern blot方法检测经脂质相关膜蛋白作用的巨噬细胞NF-κB的激活和NF-κB抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲对巨噬细胞分泌细胞因子和诱导巨噬细胞凋亡的影响。结果脂质相关膜蛋白能促进巨噬细胞分泌高水平的TNF-α、IL-1β和IL-6和发生凋亡;并能使NF-κB从细胞浆中转位到细胞核内;吡咯啉烷二甲基硫脲能显著抑制巨噬细胞NF-κB的激活,且能抑制脂质相关膜蛋白诱导的巨噬细胞分泌细胞因子和发生凋亡。结论肺炎支原体脂质相关膜蛋白可通过激活NF-κB诱导巨噬细胞分泌前炎症细胞因子和促进凋亡,可能在动脉粥样硬化的发病中起重要作用。     

促红细胞生成素在心血管疾病中的应用进展

促红细胞生成素是一种造血细胞生长因子,主要用于治疗多种原因所致的贫血,最近的研究表明其具有多种非促造血方面的细胞保护作用,包括抗细胞凋亡、促血管生成作用等,可在心脏缺血损伤、心力衰竭等心血管疾病中发挥心肌细胞、组织的保护作用,从而为心血管疾病的治疗提供广阔前景。     

血管生成素样因子-7在心血管疾病中的研究进展

血管生成素样因子（angiopoietin-like proteins,Angptls）是一类分泌性糖蛋白家族,与血管生成素（angiogenin,ANG）结构相似。血管生成素样因子-7(angiopoietin-like proteins 7,Angptl 7)是该家族成员之一,在血管生成、炎症反应、内皮细胞损伤、糖脂代谢紊乱、平滑肌细胞增殖中发挥重要作用,可能以此来参与心血管疾病的发生。本文主要就Angptl 7的来源与结构、功能特点及其在心血管疾病中的研究进展作一综述。     

血管周围脂肪组织在动脉粥样硬化炎症发展中的作用

动脉粥样硬化被认为是一个多细胞、多因子参与的慢性炎症性疾病,血管外层在其中发挥了重要作用。血管周围脂肪组织在肥胖、炎症等病理状态下,会通过脂肪细胞表型转化进而释放脂肪因子及炎症因子并调节各类炎症细胞,“从外向内”调控血管的免疫反应,进一步调控动脉粥样硬化。对血管周围脂肪组织进行干预可能是防治动脉粥样硬化的新策略。     

炎症反应在脑出血后细胞凋亡中的作用

脑出血后血肿周围区可发生继发性损伤。最近的研究表明,血肿周围区出血后神经细胞的死亡,其中炎症反应在脑出血后细胞凋亡中起着十分重要的作用,包括白细胞和小胶质细胞渗出、多种细胞因子的表达以及基质金属蛋白酶和凝血酶的释放。对脑出血后炎症反应的作用进行研究,有望找到新的脑出血治疗的切入点。