上肢骨骼肌缺血再灌注对血小板聚集活性和血钠水平的影响

 目的 探讨骨骼肌缺血再灌注是否会影响血小板聚集率,以及血小板聚集与应激时血钠潴留是否存在联系.方法 采用血压计袖带束缚法对24例健康志愿者进行试验.分别于缺血再灌注前、处理后1 h和处理后24 h采取静脉血样.血小板聚集活性采用基于富血小板血浆的比浊法测定.结果 骨骼肌缺血再灌注后1 h的血糖出现一过性降低(P<0.05),血小板聚集率与其余血生化指标处理前后并无显著变化.将所有受试者分为血钠增高组8例与血钠未增高组16例.与血钠未增高组相比(-5.44±3.07)%,血钠增高组的血小板聚集率(12.88±8.47)%显著增高(P<0.05).而且,血钠增高水平与血小板聚集率增高水平呈正相关(r=0.488,P<0.05).结论 在上肢骨骼肌缺血再灌注损伤后,以一过性血钠水平增高为特征的个体可出现暂时性血小板聚集活性增高.     

FVB小鼠急性缺血再灌注肾损伤中CHOP蛋白作用的探讨

目的通过对比ICR、FVB两种小鼠肾脏急性缺血再灌注后的差异,探索导致肾脏急性缺血再灌注损伤的关键致病分子,并探讨其可能机制。方法将ICR、FVB两种小鼠(雄性、8~10周龄)各随机分为模型组和正常对照组(n=12),两种小鼠的模型组采用相同的方法建立肾脏急性缺血再灌注模型(先切除右肾再夹闭左肾肾蒂45 min),再灌注24 h后收集模型组小鼠的心脏血、肾脏,检测各小鼠血浆BUN浓度,观察小鼠肾组织病理损伤的程度,Western-blot检测肾组织CHOP蛋白的表达,对照组检测同样的指标。结果(1)肾组织PAS染色可见:ICR、FVB小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤明显重于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),ICR小鼠模型组肾小管上皮细胞损伤又明显重于FVB小鼠模型组(P<0.01);(2)血浆BUN浓度:ICR、FVB小鼠模型组高于对照组(P<0.01),ICR小鼠模型组高于FVB小鼠模型组(P<0.01);(3)Western-blot:[CR、FVB小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于对照组(P<0.01),ICR小鼠模型组CHOP蛋白的表达量高于FVB小鼠模型组(P<0.05)。结论在急性肾缺血再灌注损伤模型中ICR小鼠肾小管上皮细胞损伤程度明显重于FVB小鼠,内质网应激相关蛋白CHOP表达也明显上调,提示CHOP在急性肾缺血再灌注损伤中发挥了重要的作用,FVB小鼠对急性肾缺血再灌注损伤存在抗性,机制可能与CHOP蛋白的表达有关。     

18F-FDG PET/CT心肌“缺血记忆”显像的实验研究

目的 通过犬18F-FDG PET/CT动态显像探讨缺血心肌葡萄糖代谢改变(也称“缺血记忆”)和缺血程度的关系.方法 将8条杂种犬用随机抽签法分为球囊封堵20 min组(4条)和40 min组(4条),所有犬均行基础、缺血-再灌注1h和24 h的18F-FDG PET/CT动态心肌代谢显像(禁食12h以上),以及99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像.利用葡萄糖摄取定量分析软件(Carimas Core)计算冠状动脉封堵区和非缺血区心肌的葡萄糖摄取率k(k缺血和k非缺血),获得两者比值K(K=k缺血/k非缺血).在3次PET/CT显像同期分别进行心脏超声检查,评价室壁运动情况.所有显像完成后处死犬,分别取缺血区、非缺血区心肌组织行组织病理学检查.同一实验组前后比较采用配对t检验,其他采用非参数检验分析.结果 2组犬基础心肌灌注显像未见异常,预封堵区心肌/非缺血区心肌18F-FDG摄取率比值K差异无统计学意义(1.02 ±0.06与1.03±0.05,Z=-0.29,P＞0.05),室壁运动正常.缺血-再灌注1h后2组心肌灌注显像亦未见异常,但缺血区18F-FDG摄取增加,40 min组的K值高于20 min组(2.31±0.13与1.87 ±0.09,Z=-2.31,P＜0.05),缺血心肌出现不同程度的室壁运动减弱.缺血-再灌注24h后2组心肌灌注显像未见异常,但40 min组的K值仍稍高于基础状态(1.15±0.02与1.03 ±0.05,=4.32,P＜0.05),而20 min组的K值与基础状态比较差异无统计学意义(1.05±0.04与1.02±0.06,=0.87,P＞0.05),2组室壁运动均未见异常.心肌组织检查示2组缺血部位心肌细胞排列整齐,心肌细胞间质无水肿出血,未见心肌细胞肌浆凝集或肌溶性破坏,也未见炎性反应.结论 心肌“缺血记忆”与缺血程度相关.18F-FDG PET/CT心肌“缺血记忆”显像可能在急性冠状动脉综合征患者的诊断、治疗方面具有重要应用价值.     

1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.     

腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.     

缺血后适应对急性心肌梗死急症介入治疗患者心肌灌注及预后的影响

目的：探讨缺血后适应(IPOC)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急症经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者心肌灌注和预后的影响。方法203例接受急症PCI治疗的STEMI患者随机分为IPOC组(n=103)和对照组(n=100),IPOC组在再灌注开始1 min内行IPOC处理,对照组在再灌注后最初6 min内不作干预。观察两组患者心肌肌钙蛋白I(cTnI)峰值、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、左室射血分数(LVEF)、室壁运动评分指数(WMSI)、校正的TIMI计帧(CTFC)及住院期间主要心血管不良事件(MACE)有无差异。结果两组患者在年龄、性别、危险因素、梗死相关血管、缺血时间等方面差异均无统计学意义(P>0.05);IPOC组CTFC明显快于对照组[(25.3±7.9)帧对(29.4±8.4)帧(P<0.05)];IPOC组CK-MB峰值、cTnI峰值明显低于对照组[(157.3±83.6) U/L对(201.5±77.3) U/L,(2.5±1.3) ng/ml对(3.1±1.0) ng/ml)(P<0.05)];两组患者入院时LVEF、WMSI均无统计学差异,术后3个月IPOC组LVEF、WMSI均明显优于对照组[(57.4±8.7)%对(53.6±9.3)%,1.19±0.4对1.27±0.3(P<0.05)]。 IPOC组术后3个月MACE发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 IPOC能够改善STEMI急症PCI治疗患者冠状动脉血流,减轻心肌细胞缺血-再灌注损伤,改善心功能及预后。     

低pH液复灌对兔缺血再灌注心肌内质网应激与细胞凋亡的影响研究

目的 探讨体外循环(CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔缺血再灌注(I/R)心肌内质网应激(ERS)与细胞凋亡的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.5～3.0kg,随机分为4组(n=6).对照组(C组)不阻断主动脉,单纯转机3h;其余各组心脏停搏缺血40min,再灌注2h.pH7.4组与pH6....     

异丙酚预处理对再灌注脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的:研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用。方法:54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、再灌注组和异丙酚组,再灌注组和异丙酚组又各分1 h、4 h、8 h、16 h4个观察时相点组(各组n=6)。除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性。结果:脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8 h达最高峰,此后随之下降,但至16 h仍高于正常对照组:而SOD活性显著下降,8 h达最低, 随后逐渐回升,至16 h仍低于缺血前。与再灌注组比较,异丙酚组各时相点MDA含量降低,SOD活性增强。结论:异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化

目的:探讨缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化。方法:设立对照组、单纯缺血组和缺血/再灌注组(n=8)。大鼠脱颈椎处死,取心脏置入4℃的K-H液,行主动脉插管,挂靠Langendorff灌流装置,连接压力换能传感器,开始灌流;采用RM-6280多道生理记录和分析系统记录血液动力学变化;收集灌流后液体,检测心肌生化指标。灌流后取大鼠左室全层心肌,提取蛋白并采用Western blot测定AMPKα和Cyt-C的表达。结果:与对照组比较,单纯缺血组和缺血/再灌注组中LVSP(P<0.05)、+dp/dtmax(P<0.05)与-dp/dtmax(P<0.05)均显著降低,而LVEDP(P<0.05)显著升高;三组中HR差异不显著(P>0.05)。与对照组和单纯缺血组比较,缺血/再灌注组的CK、LDH和CK-MB明显升高(P<0.05);AMPKα的表达显著降低(P<0.05);而Cyt-C的表达显著升高(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后心肌细胞AMPKα的蛋白表达及线粒体功能均显著降低。     

Variations in Angles of Gait in Running

Variations in angles of gait are common and can cause injuries such as shinsplints. Stretching exercises and physical therapy can be used for tight or weak muscles.     

我院2006年肿瘤病区抗肿瘤药应用分析

目的:了解2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物应用情况,预测其发展趋势,为临床合理用药提供理论依据。方法:对我院肿瘤病区应用抗肿瘤药物的销售金额、DDD费用、DDDs、进行统计分析。结果:2006年我院肿瘤病区抗肿瘤药物销售金额列前三位的品类为多西他赛(15.6%)、易瑞沙(11.64%)和奥沙利铂(8.6%)。DDDs列前三位的品种是赛格恩(12.53%)、顺铂(10.34%)和艾恒(9.37%)。结论:进口化疗药物昂贵,应加快国产化疗药物及化疗辅助药物的研制。我院在抗肿瘤治疗中较多使用疗效确切、副作用小、价格便宜的国产抗肿瘤药物,在合理用药和保证疗效的前提下降低了治疗费用。     

游离NgR促进新生大鼠背根神经节突起体外生长

目的 观察生物合成的游离NgR对新生大鼠原代背根神经节(DRG)神经元突起生长的影响.方法 以ViraPowerTM慢病毒将NgR(310)ecto基因转染人培养的骨髓基质细胞,收集培养上清获得游离NgR.分离新生大鼠DRG神经元并分为两组,对照组直接将神经元种植到经含中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白包被的培养皿中培养;实验组先将骨髓基质细胞培养上清加入含CNS髓鞘蛋白的培养皿中,孵育4 h后再植入DRG神经元.两组细胞均在培养24 h后固定,进行βⅢ-tubulin免疫组织化学染色,图像观察神经元及其突起生长情况.结果 基因修饰的骨髓基质细胞,转染后48 h间接免疫荧光的方法检测可见胞浆内荧光表达.种植24 h后对照组DRG细胞很少有突起长出;而实验组DRG细胞中60%的神经元长出突起,且突起较长.结论 游离NgR能够竞争性结合脊髓损伤后局部分泌的轴突生长抑制因子,从而保护生理性NgR,可能是促轴突再生和脊髓功能恢复的一种新策略.     

经济管理科在医院微机联网中的作用

根据全军卫生工作安排,军队医院在近3年内陆续实施微机联网工作。我院是军区首家试点并正式开通的单位,经管科在全院微机联网过程中发挥了参与、协调和推动作用,保证了网络数字、信息的准确性、可行性。经过近1年的运行观察,发挥了良好的作用。我们的具体作法是:     

Characterization of in vivo chemistry of cations in the heart

A variety of laboratory procedures can be used to define the chemistry and pharmacokinetics of myocardial cationic imaging agents. These methods are utilized to define the in vivo chemistry of cationic heart agents, in order to understand the kinetics and mechanisms of: tissue and cellular transport, subcellular distribution, and intracellular localization. Transport across cell membranes can be active, passive or facilitated. Studies performed in erythrocytes, heart cells, slices and isolated perfused hearts using methods for separation of metabolites have shown a high degree of myocardial specificity for [99mTc]hexakis alkyl isonitrile by an uptake mechanism different from 201Tl. These studies demonstrate the importance of in vivo chemistry and pharmacokinetics in the development of new radiopharmaceuticals.