植物化学物诱导脂肪细胞凋亡作用研究进展

诱导脂肪细胞凋亡是控制机体脂肪组织堆积、预防肥胖及相关疾病的重要措施之一,天然存在的植物化学物可诱导前体和成熟脂肪细胞凋亡,在肥胖防治中具有良好应用前景。本文论述了植物化学物诱导脂肪细胞凋亡的作用及相关机制。     

β3-AR mRNA表达与SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠对膳食诱导肥胖易感的关系

目的观察SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠白色脂肪组织中β3-AR mRNA的表达,探讨其与SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠肥胖易感的关系。方法应用荧光定量RT-PCR检测小鼠附睾周白色脂肪组织中β3-AR mRNA的表达;图像分析法评估附睾周脂肪细胞形态学变化;酶法检测TG、TC、LDL-C等血脂水平。结果:SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠白色脂肪组织β3-AR mRNA表达量低于野生对照小鼠;血清TG、TC、LDL-C水平高于野生系对照小鼠;附睾周脂肪细胞面积和直径均大于对照小鼠。结论:SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠对膳食诱导的肥胖易感可能与其白色脂肪组织β3-AR mRNA表达降低有关。     

肥胖2型糖尿病脂肪低度炎症的研究进展

肥胖和2型糖尿病(T2DM)都是目前发病率较高的代谢相关疾病, 肥胖被认为是T2DM的危险因素之一。目前尚未研究清楚肥胖与T2DM的相互影响机制。脂肪组织是与肥胖及其并发症的病理生理学相关的内分泌器官。脂肪组织既可以储存大量能量, 还可分泌许多激素、氧化应激因子以及炎症因子, 而这些炎症因子可能与T2DM的发生发展相关。长期、低剂量刺激下, 可持续存在的脂肪低度炎症状态, 被认为是肥胖T2DM发生发展的重要机制。为此, 本文主要以肥胖T2DM的脂肪低度炎症相关性研究进展作一综述。     

神经和内分泌系统与脂联素

随着对肥胖、糖尿病及心血管疾病研究的不断深入,脂肪细胞作为单纯能量储存库的观念已经改变,现在认为脂肪组织也是一个重要的"内分泌器官",能分泌多种细胞因子.现从临床观察试验、动物实验及体外试验方面,就神经和内分泌系统与近年来关注较多的脂肪细胞因子--脂联素的关系做如下综述.     

脂肪组织与乳腺癌的关系

脂肪组织长期以来被认为仅仅是一种储存能量的惰性组织,但近年来随着一系列脂肪分泌产物的发现,使人们对脂肪细胞有了新的认识。目前脂肪细胞不再仅仅被认为是储能的惰性细胞,其分泌的多种脂肪细胞因子与乳腺癌的发生发展、侵袭和转移有重要的关系。为进一步探讨脂肪组织与乳腺癌的关系,本文综合分析了脂肪组织的组成、脂肪细胞的来源、脂肪细胞与乳腺癌的生物学、脂肪组织工程与乳腺癌术后的重建等。     

肥胖相关代谢性炎症研究进展

肥胖是能量代谢失衡所导致的体脂过度积聚,可引起动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和血脂异常等多种代谢综合征的发生。肥胖本身是一种发生在脂肪组织的慢性炎症疾病,伴随着脂肪组织细胞内炎症信号通路的激活、炎性细胞因子的释放和免疫细胞的浸润等病理改变。脂肪组织释放的炎症介质也可以进入循环系统而影响其他器官组织功能,引起相关代谢综合征的发生。因此,研究代谢性炎症与肥胖的关系对肥胖及其相关代谢性疾病的防治具有深远意义,针对肥胖代谢炎症的治疗方法也将为肥胖及其相关代谢疾病的治疗带来新的思路。     

针刺加耳穴疗法治疗单纯性肥胖症35例

单纯性肥胖是指热量摄入超过消耗而导致的脂肪组织过剩。这种肥胖又可分为体质性肥胖和获得性肥胖，多半系因营养过度，引起脂肪细胞肥大和脂肪细胞数量增加。近年来，笔者采用针刺加耳穴贴压王不留行籽的方法治疗单纯性肥胖症取得了满意的疗效，报告如下。     

脑源性神经营养因子对幼儿前体脂肪细胞分化的抑制作用

目的 探究脑源性神经营养因子(BDNF)对幼儿脂肪细胞增殖和分化的影响,为儿童肥胖症的治疗提供借鉴。方法 采集正常和肥胖儿童脂肪,real-time qPCR和Western blotting分别检测脂肪组织中BDNF、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和IL-6 mRNA以及蛋白的表达;分离培养原代前体脂肪细胞,采用不同浓度的BDNF和BDNF siRNA分别处理细胞,MTT和油红O染色分别检测细胞增殖和分化,甘油三酯( TG) 测定试剂盒检测细胞成脂情况,Western blotting 技术检测PPARγ、aP2、CTRP13和IL-6的表达。结果 与正常组相比,肥胖组脂肪组织中IL-6的表达较高,而CTRP13和BDNF的表达较低;BDNF对脂肪细胞的增殖没有影响;BDNF促进CTRP13的表达,抑制脂肪细胞分化和IL-6的表达,而BDNF siRNA则作用相反。结论 肥胖儿童脂肪组织中IL-6表达增高,CTRP13和BDNF表达降低,BDNF可抑制幼儿原代脂肪细胞的分化。     

肥胖与乳腺癌

雌激素是乳腺癌发生发展的重要因素.在绝经后女性,脂肪组织是产生雌激素的主要部位,血中雌激素水平与肥胖程度呈正相关.脂肪组织还可分泌多种脂肪细胞因子,其中血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、肝素结合表皮生长因子样因子、瘦素以及脂联素与乳腺癌的发生发展密切相关.大多数脂肪细胞因子的血浆浓度与肥胖程度呈正相关,而脂联素是目前发现的唯一一种与肥胖程度呈负相关的脂肪细胞因子.脂肪细胞因子可通过影响血管生成、芳香化酶活性、癌转移、细胞增殖等多个环节来影响乳腺癌的发生发展.     

神经和内分泌系统与脂联素

随着对肥胖、糖尿病及心血管疾病研究的不断深入，脂肪细胞作为单纯能量储存库的观念已经改变，现在认为脂肪组织也是一个重要的“内分泌器官”，能分泌多种细胞因子。现从临床观察试验、动物实验及体外试验方面，就神经和内分泌系统与近年来关注较多的脂肪细胞因子——脂联素的关系做如下综述。     

脂联素研究进展

脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子，目前研究认为其具有多种生理功能。在临床上，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管疾病密切相关。现对其进行一综述。     

鱼油摄入对肥胖大鼠脂肪组织、瘦素表达和胰岛素水平的影响

目的探讨鱼油摄入对肥胖大鼠体重增量、脂肪组织、瘦素基因表达、血清瘦素及胰岛素水平的影响。方法雄性Wistar大鼠在高脂(猪油20%WT/WT)饮食8 w后,以体重比对照组重30g及以上(约1个标准差)为标准分出肥胖大鼠,并按体重随机分为两组:猪油组(猪油20/100 WT/WT)和鱼油组(鱼油20/100WT/WT),保留对照组,分别饲以相应饲料,继续饲养4w。腹腔麻醉,心脏穿刺取血并分离血清,测血清瘦素及胰岛素水平;处死大鼠,分离腹膜后、附睾脂肪组织,称湿重,做腹膜后脂肪组织切片,以目镜测微计测脂肪细胞直径;RT-PCR检测脂肪组织瘦素mRNA。结果 (1)鱼油组大鼠体重增量、腹膜后、附睾脂肪组织湿重、脂肪细胞体积显著低于猪油组;其脂肪组织瘦素mRNA表达水平、血清瘦素、胰岛素水平均有降低趋势,但未达到统计学意义上的显著差异。(2)猪油、鱼油两组大鼠血清瘦素水平与血清胰岛素水平均呈显著的相关关系。结论鱼油饮食4w能显著降低肥胖大鼠体重增量、脂肪组织含量,但未能显著降低脂肪组织瘦素mRNA水平、血清瘦素及胰岛素水平。[营养学报,2013,35(2):146-149]     

绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究

目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制。方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1,aP2,TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达。结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪。同时,GTP和BTP均能显著地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2,TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异。此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1,且下调转录因子PPAR-γ。结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP。     

肥胖儿童脂肪细胞因子与血管内皮功能损伤

肥胖儿童已存在动脉粥样硬化样病理改变 ,血管内皮功能紊乱是其早期表现。已有证据显示 ,脂肪组织起源的血浆蛋白对血管内皮功能有直接效应 ,包括瘦素、脂联素、白介素 6、纤溶酶原激活物抑制剂 1等。该文旨在探讨是否脂肪组织与血管之间存在脂肪细胞 -血管调节轴 ,直接调控肥胖儿童早期动脉粥样硬化的形成 ,进而推测脂肪细胞因子可能是连接脂肪组织含量与血管内皮功能的分子机制之一。     

肥胖和2型糖尿病患者脂肪细胞素的变化

目的了解脂肪细胞素在肥胖及2型糖尿病(T2DM)患者血浆中的水平,探讨脂肪细胞素对肥胖及T2DM发生发展的作用。方法选择在沈阳医学院附属沈洲医院体检科、内分泌科门诊及住院患者作为研究对象:单纯肥胖组50名、肥胖合并T2DM组50名、对照组50名。检测其血浆脂肪细胞素水平,同时进行体格检查及血脂、血糖、血清胰岛素检测,并计算胰岛素抵抗指数。结果 3组受检者体质指数、血脂、血糖及血清胰岛素水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,单纯肥胖组血浆中脂肪细胞素水平及胰岛素抵抗指数升高,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组及单纯肥胖组比较,肥胖合并T2DM组血浆中脂肪细胞素水平及胰岛素抵抗指数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆中脂肪细胞素与体质指数、甘油三酯、血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,体质指数、甘油三酯、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数是脂肪细胞素的独立危险因素。结论血浆中脂肪细胞素水平的升高可能与肥胖和2型糖尿病的发病机制有关。     

肥胖与肥胖抵抗大鼠瘦素、胰岛素水平分析

随着肥胖与内分泌关系研究的深入，人们认识到脂肪组织是一个十分重要的内分泌器官，其在肥胖及糖尿病的发病机制中起一定作用，瘦素是其分泌的蛋白质之一。本文通过比较肥胖及肥胖抵抗大鼠血清瘦素及胰岛素水平，探讨瘦素与胰岛及与肥胖抵抗的关系，为肥胖的发生机制研究提供依据。     

miRNA与脂肪细胞分化、肥胖

肥胖已经成为全球面临的一个严重公共健康问题。肥胖是机体能量失衡导致脂肪过度积聚为重要特征的一种代谢异常,主要表现为脂肪细胞数量异常增加和体积异常增大,因此深入理解脂肪细胞分化机制对肥胖防治具有重要意义。microRNA(miRNA)是近年来在真核生物体内发现的、一类长度约22nt的内源性非编码单链小RNA,通过与靶标mRNA不完全互补配对,发挥降解靶mRNA或抑制靶mRNA翻译的作用。miRNA几乎参与所有生命活动的调节和大多数疾病的发病过程,包括脂肪细胞分化、肥胖发生发展。本文主要综述miRNA在脂肪细胞分化、肥胖研究领域取得的成果,并分析该领域的现状、不足及前景。     

雌激素和雌激素受体在脂肪组织中的作用

雌激素介导雌激素受体在白色脂肪组织的调节中起重要作用。在男性和女性脂肪组织中 ,尤其在白色脂肪组织均存在雌激素受体 ,通过雌激素受体α敲除鼠的研究发现 ,雌激素受体是白色脂肪组织发育的抑制因子。植物雌激素有益于调节白色脂肪组织 ,植物雌激素和雌激素受体有望用于肥胖症的治疗     

肥胖症

肥胖症是由于机体生化和生理机能的改变而导致脂肪组织的超量积蓄。一般认为体重超过标准10％(也有人定为超过20％),而非由于浮肿或肌肉发达的原因,便可诊断为肥胖症。脂肪在脂肪细胞内沉积是由两个过程的结果:(1)循环的甘油三酯的参与;(2)血糖参与脂肪的合成。这个过程首先由食物引起,其次是随着食物的消化,由血清胰岛素浓度增加所刺激,长时期的正性热量平衡,引起甘油三酯在脂肪细胞内的增加,合成代谢增加,分解代谢抑制,结果使脂肪细胞的容量增加。肥胖者发生明显的心血管或代谢并发症,成为其死亡的主要原因。本文就肥胖症的危险性、病因     

荷泽口服液对生长期高脂诱导过重大鼠脂质代谢的影响

[目的]研究荷泽口服液对生长期高脂诱导肥胖大鼠血甘油三脂、体脂及脂肪细胞大小的影响,并对其影响机制进行初步探讨.[方法]将实验大鼠随机分为正常组、过重组和中药组,分别饲以基础饲料、高脂饲料并灌胃生理盐水、和高脂饲料并灌胃中药,至第6周末测三组大鼠血清甘油三酯水平、腹膜后、附睾脂肪组织含量,腹膜后脂肪组织脂肪细胞直径;RT-PCR测肝组织乙酰辅酶A羧化酶表达水平.[结果]过重组大鼠体重、甘油三酯水平、脂肪组织含量、脂肪细胞直径、乙酰辅酶A羧化酶基因表达显著高于正常组(P均<0.05);中药组大鼠体重与过重组比较差异无统计学意义(P>0.05),但是其甘油三酯水平、脂肪组织含量、脂肪细胞直径、乙酰辅酶A羧化酶基因表达显著低于过重组(P均<0.05).[结论]荷泽服口液具有减肥降脂作用,肝脏脂肪酸合成减少可能是其减肥降脂作用的途径之一.