bFGF对大鼠缺血性脑损伤CaMKⅡmRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后Ca2 >/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK(Ⅱ)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元CaMK Ⅱ mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1 h再灌注损伤24 h,采用TUNEL法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马及皮质内神经元凋亡和CaMK Ⅱ mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加,而CaMKⅡ mRNA表达较假手术组减少,注射bFGF后神经元凋亡数减少,CaMK Ⅱ mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与CaMK Ⅱ mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

bFGF对脑缺血大鼠脑组织HSP70 mRNA表达影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元HSP70 mRNA的调节作用及机制.方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)、RT-PCR法检测海马及皮质内神经元凋亡和HSP70 mRNA的表达.结果 大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而HSP70mRNA表达较正常组增加.注射bFGF后神经元凋亡数减少,HSP70mRNA表达明显高于缺血再灌注组.结论 bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与HSP70 mRNA的调节,对缺血神经元有保护作用.     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,以探讨其脑保护的机制.方法 成年健康SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham),缺血再灌注损伤组(I/R),缺血后处理组(IPO).线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.缺血再灌注24h后留取大脑皮质组织,免疫组化、Western blot检测COX-2蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COX-2 mRNA表达.结果 脑缺血再灌注24 h后,脑皮质内COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达增加(P＜0.05).应用缺血后处理能显著地减少脑缺血再灌注后脑组织内COX-2蛋白的表达(P＜0.05).缺血再灌注24h后,与假手术组相比,缺血再灌注损伤组和缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.05);但与缺血再灌注损伤组相比,缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达减少(P＜0.05).结论 缺血后处理能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内COX-2的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响

目的 探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响.方法 120只SD大鼠体重200～2209,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40).线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水.分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化.结果 再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高.在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰.结论 脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复.     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

大鼠脑缺血预处理后脑内c-fos基因FOS表达及意义

目的：探讨脑缺血预处理后脑组织原癌基因c-fos基因表达蛋白FOS变化及其与脑缺血耐受产生之间的关系。方法：通过建立大鼠全脑缺血模型,采用兔抗c-fos原癌基因抗体SABC免疫组化技术对脑缺血再灌注后的海马神经元进行检测FOS表达。结果：实验鼠四血管阻断（预处理）3min后,12h组、24h组及72h组FOS表达均显著高于对照组（假手术组）,P值均＜0．01,72h组最为显著。结论：大鼠短暂非损伤性3min缺血再灌注72h后脑内海马神经元中FOS表达显著增高。FOS表达增高是脑缺血耐受保护机制的一部分。     

血塞通对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的影响

目的探讨中成药血塞通(Xuesaitong,XST)对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中凋亡基因Bcl-2及Bax的表达影响,以及可能对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 1采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;2分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,固定切片,采用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2和Bax的表达,TUNEL染色检测凋亡细胞;3对90只健康实验大鼠分为三组即假手术(SO)组;脑缺血/再灌注(I/R)组;血塞通(XST)组,对三组进行比较分析,研究血塞通对Bcl-2和Bax表达的影响。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组锥体细胞Bcl-2和Bax均比SO组的表达平均灰度值低。各时间点平均灰度值比较,差异有显著性(P<0.01),体内锥体细胞凋亡率增高(P<0.01);XST组与I/R组相比较,Bcl-2表达平均灰度降低,Bax表达平均灰度增高,各时间点表达平均灰度值比较均有统计学意义(其中第3 h时间点P<0.05,余各时间点P<0.01),体内锥体细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论大鼠全脑缺血/再灌注损伤后,血塞通通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡发挥神经保护作用。     

胰岛素样生长因子-1保护脑缺血后神经元凋亡的信号转导机制

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡的保护作用及信号转导机制。方法15只W istar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型（MCAO）,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测caspase-3、caspase-8及caspase-9的蛋白表达。结果IGF-1治疗组与缺血组相比,神经元凋亡数目显著减少（P〈0.01）,caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达显著减少（P〈0.01）。结论IGF-1能显著减少脑缺血再灌注后caspase-3、caspase-8及caspase-9蛋白表达,抑制神经元凋亡,提示IGF-1可能通过抑制线粒体通路和死亡受体通路对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

丁基苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响

[目的]探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响。[方法]利用大脑中动脉线栓法将♂SD大鼠建立局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组),每组20只大鼠;脑缺血2h后开始再灌注。NBP组每天2次灌胃NBP,每次25mg/kg,I/R组及假手术组灌胃相同剂量食用植物油。再灌注72h后行神经功能缺损评分,然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl-2蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测Bcl-2mRNA的表达。[结果]NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P﹤0.05),神经功能缺损改善(P﹤0.05);梗死核心区NBP组和I/R组Bcl-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P﹥0.05),梗死周围区和海马区NBP组Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P﹤0.05)。[结论]NBP减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl-2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一。     

尼莫地平对脑缺血大鼠存活素表达的影响

目的 观察尼莫地平对脑缺血大鼠存活素表达的影响.方法 28只Wista:大鼠随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平治疗组、盐水对照组,每组7只,后3组建立局灶脑缺血模型,采用PV-6000两步免疫组化染色法检测,光学显微镜观察大脑皮质存活素阳性表达,比较各组存活素阳性表达细胞数.结果 存活素在大鼠大脑皮质和海马区及血管内均有表达;其中大脑皮质表达显著,假手术组、缺血组、尼莫地平治疗组、盐水对照组存活素阳性表达细胞数分别为(16.7811.03),(61.41±3.74),(67.41±4.78),(60.15±4.58)个/HP,尼莫地平治疗组明显高于缺血组和盆水对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫地平对脑缺血后存活素的表达起促进作用.     

长春西汀治疗脑梗死伴脑微出血的临床研究

目的探讨长春西汀治疗对脑梗死伴脑微出血(CMBs)影响。方法根据头颅GRE-MRI序列的结果,选取CMBs阳性脑梗死患者30例,随机分为观察组30例和对照组各30例,入组者进行脑梗死常规治疗,在此基础上治疗组给予法舒地尔治疗14d。根据治疗前后NIHSS评分的变化评定临床疗效。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀可以改善脑梗死伴脑微出血患者临床症状。     

Rho激酶抑制剂治疗脑梗死伴脑微出血的疗效观察

目的探讨Rho激酶抑制剂治疗对脑梗死伴脑微出血(CMBs)影响。方法根据头颅GRE-MRI序列的结果,选取CMBs阳性脑梗死患者58例,随机分为观察组30例和对照组各28例,入组者进行脑梗死常规治疗,在此基础上治疗组给予法舒地尔治疗14d。根据治疗前后NIHSS评分的变化评定临床疗效。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂治法舒地尔治疗可以改善脑梗死伴脑微出血患者临床症状。     

三维旋转脑血管造影及三维重建技术在脑动脉瘤诊断中的应用

目的 探讨三维旋转脑血管造影及三维重建技术在脑动脉瘤诊断中的应用价值。方法 采用GEIGS5300大型数字化血管造影机对20例脑出血患者进行脑血管造影3D DSA采集并进行3D血管重建。结果 检查20例患者获得26例三维血管影像,其中22例图像呈现良好并能清晰显示脑动脉瘤瘤体、瘤颈与载瘤动脉的立体关系,4例出现较多伪影。结论 三维旋转脑血管造影及三维重建技术可立体、直观、完整的显示脑动脉瘤的解剖关系,对提高脑动脉瘤的诊断准确率具有极大价值。     

双能量脑动脉CT血管造影在脑动脉瘤诊断中的应用

目的 探讨双能量脑动脉CT血管造影（CTA）在脑动脉瘤诊断中的价值.方法 以数字减影血管造影（DSA）结果为金标准,回顾性分析30例经DSA证实为脑动脉瘤患者的双能量脑动脉CTA影像学特点,比较双能量脑动脉CTA和DSA检查对脑动脉瘤诊断准确性.结果 双能量脑动脉CTA能较好地显示脑动脉瘤的直接征象,对颈内动脉虹吸段的动脉瘤征象显示优于常规脑动脉CTA扫描.对瘤体及瘤颈的测量与DSA有较高的一致性,两种方法比较差异无统计学意义（P＞0.05）.双能量脑动脉CTA辐射剂量为19.1～25.4（21.7±0.5） mSv.结论 双能量脑动脉CTA能够清晰显示脑动脉瘤的瘤体大小及瘤颈,对脑动脉瘤的诊断有较高的临床应用价值.     

Prevalence of cerebral palsy in China

BACKGROUND: A population-based study on the prevalence of cerebral palsy has not been previously carried out in China. The purpose of the present paper was to determine the overall and birthweight-specific prevalence of cerebral palsy. METHODS: A cross-sectional study of cerebral palsy was carried out among 388192 children aged <7 years in seven cities of Jiangsu province in China from May to July 1997. Information about birthweight was obtained from routine health care records. Doctors from township and city hospitals examined all eligible children and doctors at city level finally diagnosed all cases. All the doctors involved had taken part in a training programme held by Beijing Medical University in April 1997. RESULTS: The total prevalence of cerebral palsy was 1.6 per 1000 children and the birthweight-adjusted prevalence 2.8 per 1000 children (using Australia's neonatal survivors 1994 as a standard population). The overall neonatal mortality rate was 6.8 per 1000 live births, being highest (581.1 per 1000) in the 1000-1499 g birthweight group. The birthweight-specific cerebral palsy prevalence ranged from 0.8 per 1000 children in children weighing 3750-3999 g to 67.3 in children weighing 1500-1749 g. Children weighing 3500-3999 g at birth were at the lowest risk of cerebral palsy. In a given low birthweight group the prevalence of cerebral palsy in China was higher than that in developed countries even though this study was unable to include those who died at risk of, or with cerebral palsy. However, the prevalence of cerebral palsy at normal birthweight was almost the same as that in developed countries. In all, about 2% of all children were of low birthweight (<2500 g), with those weighing <1500 g accounting for about 0.02%. Children weighing <2500 g at birth contributed 24% of all cerebral palsy cases with 99% in the group 1500-2499 g. CONCLUSIONS: The prevalence of cerebral palsy for children aged <7 years is 1.6 per 1000 children. It is estimated that there are 310000 children with cerebral palsy in China and as the survival of low birthweight infants improves the prevalence of cerebral palsy will rise. Survival of low birthweight infants is lower in China than in developed countries and our findings suggest the survival quality of these Chinese children needs to be improved and that intrapartum and neonatal antecedents might play an important role in the aetiology of cerebral palsy compared to developed countries.     

急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的局部动脉内溶栓治疗

目的 观察局部动脉内溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的疗效及并发症.方法 对52例发病6h内的急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者行动脉内超选择性尿激酶溶栓治疗.结果 经局部动脉内溶栓治疗后,完全再通32例,部分再通10例,未通10例;治疗后3个月,疗效良好者36例,疗效差者16例;疗效良好的36例患者中有32例(88.9%)在局部动脉内溶栓治疗后即刻美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善≥2分,疗效差的16例患者中只有2例(12.5%)NIHSS评分改善＞12分;溶栓后脑出血12例(23.1%).结论 局部动脉内溶栓治疗能明显提高大脑中动脉闭塞后再通率,显著改善预后,是治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的一种有效和安全的方法 .局部动脉内溶栓治疗后即刻NIHSS评分改善≥2分可能是患者后期疗效好的预测因素.     

兔脑急性出血对脑阻抗影响初步实验研究

目的:研究家兔脑急性出血时脑阻抗的定性变化及频率特性。方法:采用第四军医大学医学电子工程教研室研制的阻抗监护系统,用自体血注入法建立兔脑实质出血模型后对7只家兔进行脑阻抗监测。结果:出血初期,阻抗实部明显下降,虚部变化不明显,但随时间推移,脑阻抗实部、虚部绝对值均明显升高。对兔脑阻抗出血前后数据进行配对t检验,具有显著性差异(P<0.001),有统计学意义。在150s时阻抗实部、虚部、模变化率绝对值随频率升高而升高;900s时,在20kHz频率点,阻抗模变化率绝对值最大(|-3.12%|)。结论:采用电阻抗技术对脑急性出血进行监测是可行的,采用不同的测量频率会得到不同的脑部电阻抗变化量,阻抗最大变化率频率点随时间推移向低频转移。随着时间推移,脑急性出血后阻抗实部、虚部和模变化率的频谱特性在变化中,这意味着以往单一频率的监测并不能全面反映脑急性出血后的阻抗变化信息。