碘与甲状腺疾病的相关研究

碘通过参与甲状腺激素的合成在人体的生命活动中起重要作用。尿碘、甲状腺肿大率、垂体-甲状腺轴系激素水平等被用作人群碘营养状况的评价指标,其中尿碘被认为是评价机体碘营养水平的良好指标。碘摄入不足易引发碘缺乏病,尤其对于孕妇及胎儿等特殊人群,碘缺乏病带来的损害更大。近年来由于人们的不合理摄碘引起的高碘甲状腺肿、碘性甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退及自身免疫甲状腺炎流行。为了防止碘不足或碘过量引起的甲状腺疾病的发生,制定个体化的碘营养状况监测及管理是必需的。     

碘过量与甲状腺功能的关系

碘是人体所必需的一种微量元素,并通过甲状腺激素来体现其生理功能,碘缺乏和碘过量都可以引起甲状腺疾病。随着加碘盐的实施,碘过量导致的甲状腺疾病发生增加。过量碘可抑制碘的有机化、脱碘酶活性及甲状腺钠碘转运体的表达,影响甲状腺功能;新生儿促甲状腺素水平与该地区碘营养不足或过量都有关联,因此,该指标作为评价人群碘营养状况的判断指标有待探讨。因地制宜,科学补碘是防治碘缺乏病的关键。     

普通食盐碘化与甲状腺机能亢进症

1概述 碘是合成甲状腺激素的主要原料,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力,甲状腺激素（T3、T4）内含有59％～65％的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘,即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化——碘缺乏或碘过量,不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关,     

危重症患者甲状腺功能的改变

非甲状腺疾病的危重症患者常出现甲状腺功能的异常,表现为低三碘甲腺原氨酸(T3)、低甲状腺素(T4)或低促甲状腺激素(TSH),且甲状腺激素降低程度与疾病的严重程度和预后密切相关,其发生机制是复杂多样的;对于甲状腺激素水平下降是机体的保护性反应或有害反应尚不明确。因此,是否应用甲状腺激素治疗尚有争议。     

碘与甲状腺疾病的研究进展

碘是合成甲状腺激素的主要原料 ,是调节甲状腺生长与分泌功能的重要因子。甲状腺有高度聚集和捕获碘的能力 ,甲状腺激素 (T3、T4 )内含有 5 9%～ 6 5 %的微量元素碘。人体内的碘主要来源于外源性碘 ,即从饮水及含碘食物中获取。故外源性碘的摄入量的变化———碘缺乏或碘过量 ,不仅对甲状腺激素的合成与分泌有至关重要的影响 ,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关 ,并在甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用[1 ] 。众所周知 ,碘摄入量不足可导致碘缺乏病 (IDD) ,自 2 0世纪 90年代我国实行食盐碘化后有效遏制了该病的…     

肝病患者甲状腺激素水平及其临床意义

由于肝脏在甲状腺激素的合成、转化和灭活过程中起着重要作用,当肝脏发生病变时甲状腺激素水平会发生变化。多数研究显示,在急性肝功能衰竭时三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素显著降低,且其下降幅度与肝脏损害程度呈正相关,促甲状腺激素变化则不明显。在急性乙型病毒性肝炎早期,甲状腺激素水平升高,而普通慢性肝炎患者血清甲状腺激素水平影响不明显。近年研究表明,低三碘甲状腺原氨酸综合征并非机体的保护性适应机制,而是危重疾病的损伤性后果。因此,在临床上对甲状腺激素水平进行测定具有一定的意义。     

高碘、钠碘转运体及甲状腺肿瘤的关系

近年,国内外学者相继提出甲状腺结节性疾病发病率呈逐年增高趋势,以结节性甲状腺肿、甲状腺癌为甚。钠碘转运体（ sodium iodide symporter ,NIS）作为机体的“碘泵”,是甲状腺激素合成的必需原料-碘的运输载体,与甲状腺肿瘤的发生相关。碘营养与甲状腺结节性疾病的关系也是近年的研究热点。本文就高碘、NIS及甲状腺肿瘤3者的关系做一综述。     

甲状腺机能亢进症病因及防治策略简析

甲状腺仲大而无明显功能紊乱的甲状腺疾病.祖国医学称为"瘿症".以往对本病认识不足.解放后,经广泛地研究认为引起本病的主要原因是碘的摄入不足,常见于某些土壤、饮水、蔬菜及粮食中含碘量减少的地区,因此,有"地方性甲状腺肿"之称, 其实各地均有散发.其次是机体对甲状腺激素的需要量增加(如青春期、妊娠、哺乳等)或体内存有某种抗甲状腺素物质(如硫脲类、嘧啶类、硫氰酸盐、过氯酸钾等药物以及金属钴、锂等)或因为某些酶的缺乏影响甲状腺激素的合成,而致垂体促甲状腺激素分泌增多及甲状腺肿大.     

碘缺乏病防治研究进展

碘是人体必需的微量元素,体内60%的碘主要用来合成甲状腺素、T3、T4碘是甲状腺合成甲状腺激素所必需的微量元素,是甲状腺功能、大脑和身体生长发育的重要物质基础,是维持能量代谢、促进体格发育、促进中枢神经系统的结构发育必不可缺的.碘缺乏病(Iodine Deficiency Disorders IDD)就是机体因缺乏微量元素碘而引起一系列疾病或危害的总称.     

老年健康男性慢性碘营养状况与亚临床甲状腺病的相关性研究

目的 研究健康老年男性中的慢性碘营养状况与亚临床甲状腺疾病的关系.方法 选择2010年4月在本科进行体检的年龄＞75岁的老年男性进行膳食调查,通过公式计算每日摄碘量,分析入组人群的每日摄碘量与血清甲状腺激素水平、甲状腺超声改变以及亚临床甲状腺疾病的相关性,将入组人群分为碘适中亚组和碘足量亚组进行比较.结果 健康碘营养正常的59例老年男性每日摄碘量与TSH、FT3、甲状腺容积以及甲状腺多发结节数量显著相关(P＜0.05).入组人群中碘适中亚组和碘足量亚组比较,TSH水平显著降低,FT3水平显著增高,甲状腺平均体积显著减少,甲状腺结节数量显著减少,亚临床甲状腺疾病发生率显著降低.结论 高龄老年男性的碘营养需求可能发生随年龄的降低,碘营养正常范围内的碘足量摄入即增加亚临床甲状腺疾病的风险.     

碘盐与碘致甲状腺疾病的现状

碘化食盐是为防治碘缺乏性疾病而采取的一项主要措施。我国实行碘化食盐的国策。经过多年努力,地方性甲状腺疾病等防治工作取得了很大的成绩。但全民普及加碘食盐在减少碘缺乏性疾病发病的同时,使甲状腺功能亢进症、甲状腺肿、甲状腺功能减退、甲状腺癌的患病率发生改变,甲状腺疾病谱的构成发生了变化。流行病学调查研究认为碘的摄入过多或过少均可诱发各种甲状腺疾病的发生与发展。     

全民食盐加碘后甲状腺疾病谱的变化

碘是人体合成甲状腺激素所必需的微量元素,它的缺乏或不足会导致甲状腺功能低下,造成智能和体能发育障碍。为了解决碘缺乏病的公共卫生问题,我国实行了全民食盐加碘,现今又引发了长期食用碘盐安全性的争议。目前普遍认同碘摄入过量会导致甲状腺疾病增加,甲状腺疾病谱发生变化。盲目补碘和过度补碘都是错误的,希望随着国内外对甲状腺疾病与碘盐确切关系研究的日渐深入,不断完善食盐加碘的策略。     

碘摄入量与甲状腺功能障碍关系的多因素分析

目的探讨碘摄入量和甲状腺功能障碍之间的关系.方法对轻度碘缺乏、碘超足量、碘过量三个碘摄入水平地区14岁以上成年人的流行病学调查资料进行多因素分析.结果Logistic回归显示,碘超足量、碘过量是亚临床甲减和临床甲减的独立危险因素(P＜0.05).碘过量时亚临床甲亢的患病危险减少,OR值为0.218(P＜0.05).引入碘摄入量与甲状腺自身抗体的交互作用后,碘过量仍然是亚临床甲减和临床甲减的独立危险因素(P＜0.01);碘超足量对临床甲减无显著影响,但使亚临床甲减的患病危险性显著升高(P＜0.01),并且其与TgAb的联合作用显著升高亚临床甲减和临床甲减的患病危险性(P＜0.05).结论碘摄入量增加有抑制甲状腺功能的趋势,碘超足量和碘过量使甲状腺功能减退症患病危险增加.     

碘与亚临床甲状腺功能减退症的关系

碘是人体必需微量元素,过多过少都会影响人体健康。碘缺乏疾病引起的关注较多,而碘过量有损健康的宣传却较少。长期过量碘摄入影响甲状腺功能,所致甲状腺疾病发病率明显上升,其中甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症的患病率呈增加趋势。过量碘摄入致亚临床甲状腺功能减退症和甲状腺功能减退症是一个从量变到质变的过程,应当加强公共卫生、临床工作中对碘摄入量的控制和管理,制订因地制宜、因人而异的碘摄入量标准。     

不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响

目的 研究不同碘摄入水平对小鼠子二代鼠甲状腺功能和形态学的影响。方法 将断乳1个月Balb/c小鼠随机分为5组：低碘组LI、适碘组NI、5倍高碘组5HI、10倍高碘组10HI、50倍高碘组50HI。给以不同 浓度碘水[ ＜0.25 μg (LI)、1.5 μg (NI)、7.5 μg (5HI)、15 μg (10HI)、75 μg (50HI)]喂养3个月后,连续传2 代。各组子二代鼠20,40日龄时处死,采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平,并作甲状腺形态学观察,用图文 分析系统测定甲状腺滤泡的体视学参数：滤泡平均面积(SA)、滤泡腔平均面积(SB)、上皮细胞层厚度(L)和滤泡 腔体积与滤泡体积之比(VA),以期为甲状腺结构改变提供定量依据。结果 20日龄时,与NI组相比,LI组与50 HI组T4明显降低;40日龄时,与NI组相比,LI组T4明显降低。形态学观察,NI组甲状腺多为中等大小滤泡,上 皮细胞多为单层立方状;LI组甲状腺呈明显的滤泡增生,上皮呈柱状多为复层;50HI组甲状腺与适碘组比较,上皮 细胞变扁平,腔内蓄积大量胶质。体视学参数测定：LI:L,SA均明显增大,VA明显减低;5HI组和10HI组与NI组 比较各项指标之间均无统计学差异。50HI组,L明显减低,SA,SB,VA均明显增大。结论 碘缺乏及高剂量碘过 量均可引起子二代鼠的甲状腺功能低下。碘缺乏时子二代小鼠发生了明显的滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时子 二代小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。子二代小鼠对碘过量有较强耐受性, 当碘摄入量为正常50倍时,才会明显影响到甲状腺的形态。     

不同碘摄入量对农村学龄儿童甲状腺疾病及智商水平的影响

目的 了解不同摄入量地区儿童甲状腺功能和智商水平,探讨高碘对儿童的影响。方法 在低碘报 量的辽宁盘山地区[尿碘中位数（MUI）为99μg/L],中度碘摄入量的辽宁彰武地区（MUI为338μg/L）,高碘摄入量的河北黄骅地区（MUI为631μg/L）分别选择190、236和313名儿童进行中国联合型瑞文智力测验,对其中的116、110和112名儿童进行甲状腺功能,甲头腺自身抗体（TAA）和尿碘测定。结果 盘山、武、黄骅地区临床甲状腺功能亢进症（甲亢）、亚临床甲亢和临床甲状腺功能减低症（甲减）患病率比较差异无显著意义,但是亚临床甲减的患病率差异有显著意义（P＝0.001）,黄骅和彰武亚临床甲减患病率分别是盘山的4.76倍和3.37倍,所有这些亚临床甲减病人血清TAA除1例阳性外,其他均为阴性。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性率3个地区之间比较差异无显著意义。黄骅地区血清甲状腺球蛋白（TG）值显著高于其他2个地区（P＝0.0157）,彰武高于盘山,但差异无显著意义。黄骅儿童智商值明显高于彰武（P＝0.0012）,盘山儿童智商值高于彰武,低于黄骅,但差异无显著意义。结论 高碘摄量使儿童患亚临床甲减的危险性增加,高碘地区儿童亚临床甲减多数是非自身免疫源性的。未发现高碘对儿童智力发育的影响。     

青岛港职工228例甲状腺结节患病情况及相关因素分析

目的:调查青岛港职工228例甲状腺结节患病情况及影响因素。方法:(1)膳食调查采用简化食物频率表,将海产品分为海菜和海鱼海贝等两类,询问前1周内摄入海产品的频数。(2)另行甲状腺彩超检查;抽空腹血5 mL化验甲状腺功能;留取晨尿5 mL测定尿碘。用放射免疫法测定甲状腺功能(FT3、FT4、TSH),尿碘测定采用砷铈催化分光光度法。结果:研究对象中甲状腺结节检出119例(52.1%),其中单发结节66例(28.9%),多发结节53例(23.2%)。甲状腺结节检出率显示:随着尿碘增加,甲状腺单发结节逐渐减少,而甲状腺多发结节逐渐增多。结论:尿碘、饮食咸淡、海菜摄入频数与甲状腺结节密切相关。碘缺乏者需适量多进食海菜,碘过量与超足量患者应注意清淡饮食并减少海菜摄入。     

甲状腺结节性疾病与碘营养水平关系的临床研究

目的:探讨广东惠州地区甲状腺结节性疾病发病与尿碘含量的关系,为该地区甲状腺疾病患者科学补碘提供依据。方法:选取2013年至2015年惠州市第一人民医院和惠州市中心人民医院收治的甲状腺结节性疾病住院患者200例(结节性甲状腺肿55例,慢性淋巴细胞性甲状腺炎17例,甲状腺乳头状癌128例),并选取同期体检中心的甲状腺正常人群50例为对照组,采集空腹晨尿,测定尿碘含量。结果:甲状腺乳头状癌的尿碘中位数为182.5μg/L,高于健康人群组(133.5μg/L)和良性甲状腺结节组(133μg/L),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:广东惠州地区甲状腺乳头状癌患者摄碘量高于甲状腺良性结节患者和一般健康人群,但甲状腺癌的发病与高碘摄入是否有直接关系仍有待进一步研究明确。     

甲状腺结节与尿碘的相关性研究

目的了解甲状腺结节与尿碘的相关性,为甲状腺结节的病因学研究提供科学依据。方法用砷铈催化分光光度法测定甲状腺结节178例及无甲状腺结节160例的尿碘含量（μg／L）,对2组数据进行统计分析。结果2组尿碘测定：甲状腺结节178例尿碘中位数为116．2μg/L,无甲状腺结节160例为217．2μg/L;92例结节〉10mm尿碘中位数为125．6μg／L,86例结节〈10mm为136．4μg／L。说明尿碘水平在有无结节组比较,及尿碘与结节大小、性别比较均无统计学意义。结论尿碘与甲状腺结节及性别无相关关系,男女甲状腺结节患者无需限制碘摄入量。     

Amiodarone-induced thyroid disorders: a clinical review

Although amiodarone is regarded as a highly effective anti-arrhythmic agent, its use may lead to alterations in thyroid gland function and/or thyroid hormone metabolism, partly because of its rich iodine content. Patients treated with amiodarone may manifest altered thyroid hormone profile without thyroid dysfunction, or they may present with clinically significant amiodarone-induced hypothyroidism or amiodarone-induced thyrotoxicosis. The former results from the inability of the thyroid to escape from the Wolff-Chaikoff effect. It prevails in areas with high dietary iodine intake, and it is readily managed by discontinuation of amiodarone or thyroid hormone replacement. Amiodarone-induced thyrotoxicosis occurs more frequently in areas with low iodine intake; it may arise from iodine-induced excessive thyroid hormone synthesis (type I) or destructive thyroiditis with release of preformed hormones (type II). Type I should be treated with thionamides alone or in combination with potassium perchlorate, whereas type II benefits from treatment with glucocorticoids. Surgery may be a feasible option for patients who require long-term amiodarone treatment.