口腔粘膜白斑的长期研究

为寻找与口腔粘膜白斑恶变的有关因素,作者在25年期间(1946—1971年)先后对520例口腔粘膜白斑的病人进行观察,平均观察年限为8.7年。资料和方法:所收治的每一病例均有详细记录,包括既往症、临床情况、有关发病因素如吸烟、嗜酒、梅毒和机械刺激,如果病人口腔中有不同金属的修复体,则测其电位差,差值超过50mv者,即认为有损害作用。     

2,175人中口腔粘膜白色损害调查——附66例组织病理初步分析

<正> 烟、酒等刺激因素的长期作用能引起口腔粘膜白斑,白斑可以发生癌变,故口腔癌与烟、酒等刺激因素有关。可是,在临床上却较少见到“烟酒—白斑—癌”这种模式的典型病例。然而,也有不少口腔白斑患者并不存在烟、酒或其它明显的刺激因素。由烟、酒刺激引起     

香烟烟雾刺激和维甲酸局部涂抹对金黄地鼠颊囊粘膜影响的初步观察

<正> 近年来,维甲酸已开始应用于治疗口腔粘膜白斑,据一些动物实验报告,维甲酸和致癌物质同时使用有促癌作用。由于吸烟和口腔粘膜自斑有着密切关系,所以白斑患者在继续吸烟条件下,局部应用维甲酸是否会诱     

口腔粘膜癌前病变脱落细胞微核计数的研究

对白斑、扁平苔藓等口腔粘膜病患者的普查是重要的防癌步骤。口腔粘膜脱落细胞微核计数是无创的检查方法 ,反映了口腔上皮暴露于致癌物或诱变剂后的染色体损伤。一、材料和方法1.受试对象 :选取口腔疾病患者 75例 ,包括白斑 39例 ,扁平苔藓 15例 ,鳞癌 2 1例 ,按吸烟与否分组。对照组含 90例健康者 (包括吸烟者和非吸烟者各 45例 ) ,均无口腔粘膜疾患或病史 ,口腔内无局部刺激因素。2 .操作方法 :用竹质刮片从患者的病变部位和健康者的正常口腔粘膜刮取脱落细胞涂片。玻片干燥后用体积比 3∶1的甲醇 /冰醋酸溶液固定 ,Ｆｅｕｌｇｅｎ及ｆａ…     

313例口腔粘膜过度角化病四年后的随访观察

口腔粘膜过度角化病是局部刺激(机械的或化学的)引起的,在口腔粘膜上出现的灰白色平伏状的斑块,组织学上表现为过度角化。但有时在临床上由吸烟引起的过度角化和吸烟引起的口腔白斑(均质型)不易区分。     

吸烟与口腔白斑的关系

<正> 很久以来,白斑与吸烟的关系,已被临床病例和其他资料所证实;至于我国人群中的白斑罹患情况及其与吸烟的关系究属如何,比较详细的报道尚少。本文就1978年度上海地区的不同职业、工种共18,769人的口腔粘膜病普查资料进行分析。     

吸烟引起口腔粘膜白色损害调查分析

<正> 本文目的是通过5125吸烟人诱因,研究吸烟对口腔粘膜白色损害及其发展,并重点分析227人完全由吸烟引起的口腔粘膜白色损害情况,结果报告如下。资料来源1985～1987年,我们在给工厂、机关、部队和部队中离退休干部体验时,在统一标准下,利用灯光,按不同区域进行了13468人的口腔粘膜检查。对吸烟、托牙、残冠、残根造成的口腔粘膜白色损害以及白斑、扁平苔癣等分别进行记录。对有吸烟史,同时又有残冠残     

口腔粘膜白斑发病情况的调查

<正> 口腔粘膜白斑是一种较普遍的粘膜病变。为进一步了解它的发病情况及其与吸烟的关系,我们于1979年11～12月对某工厂2,020名职工进行普查,间隔一年半后,又于1981年5～6月对查出的粘膜白斑患者进行复查,现将结果报告如下。     

正常人口腔粘膜脱落细胞微核计数的研究

目的：了解正常人口腔粘膜中染色体损伤发生的情况,探讨不同部位细胞微核数的差异。方法：对90例正常口腔粘膜颊部,舌背,舌腹3个部位进行了脱落细胞微核计数的分析,并判定微核计数的影响因素。结果：正常口腔膜颊部细胞微核数大于舌背,舌腹细胞微核数（非吸烟组P＜0．05,吸烟组PK＜0．01）,非吸烟组细胞微核数远远低于吸烟组（P＜0．001）,多元回归分析显示吸烟量和吸烟年数同微核数有着密切的关系,结论：颊粘膜受到的各种理化刺激因素的作用较舌腹粘膜更直接,烟草刺激在肿瘤发生中具有重要的作用。     

口腔粘膜白斑两年后的复查报告

<正> 1978年我科对上海地区(50个单位及市郊农民)的1958年以前出生的18769人进行了口腔粘膜病普查,其中白斑1502例。为了明确2年来白斑的变化,我们于1980年8月对1978年各受检单位的白斑患者进行了复查。根据复查结果,我们以0.2%维甲酸溶液供部分患者作涂布治疗(另文小结)。对象和方法检查者与受检者都为参加1978年普查的部分医务人员和白斑患者。详细询问每一患者与检查2年来的吸烟及白斑演变情况,并将结果     

河北省沧州市1060名老干部口腔粘膜白斑的调查

口腔粘膜白斑是常见的口腔粘膜疾病,早已被公认为癌前病变。因早期无任何自觉症状不引起患者的重视,为了解河北省沧州市老干部口腔粘膜白斑的发病情况并探索其发病规律,我们于1987年对1060名老干部进行了口腔粘膜白斑调查,现报告如下:     

吸烟与口腔病变

已知吸烟对机体的损害性,其中吸烟与肺癌及冠心病等的关系尤其受到重视。近年来的许多报告也重视吸烟对口腔组织的损害,本文就吸烟与口腔病变的关系加以探讨。对口腔粘膜的影响吸烟刺激能促进口腔粘膜角化。即使在无角化的颊及口底粘膜上皮细胞,持续的吸烟刺激也可导致增厚及产生角蛋白,并出现临床症状。腭粘膜固有的角化细胞则因吸烟而角化更为显著。     

口腔白斑313例的组织病理研究

白斑是一种常见的口腔粘膜病,并被认为是一种癌前病变,因而受到多方面的关注.对于白斑的临床病理特点以及分型问题,我们曾提出过讨论意见。本文根据我院313例口腔粘膜白斑的临床病理资料,主要就白斑     

口腔粘膜白斑,鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的 了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑、鳞状细胞癌中的表达情况。方法 采用免疫组化之ＳＰＴＭ法，对２０例口腔粘膜白斑。２０例口腔鳞状细胞癌和１０例正常口腔粘膜进行染色。结果 正常口腔粘膜、单纯增生性白斑ＬＮ和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；ＦＮ基底膜染色密度低，亦呈连续线状。ＬＮ和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分     

小剂量异维甲酸和β-胡萝卜素预防口腔粘膜癌变的对照研究

口腔粘膜白斑是一种癌前病损,大剂量异维甲酸(isotretinoin)对白斑有疗效,但有停药后易复发,毒性反应大的缺点。作者采用小剂量异维甲酸治疗白斑,旨在既预防白斑癌变又减轻毒副作用,并与β-胡萝卜素进行了同期对照研究。 材料和方法 根据纳入及排除标准选取口腔粘膜白斑患者70例,女37例,男33例,年龄24～83岁。研     

口腔白斑的流行病学研究

1988年我们调查了广东省三家卷烟厂及其对照厂6172人口腔粘膜病患病情况。检查发现白斑23例,21例切取活检。结果提示烟草粉尘接触可能与舌背部白斑发病有关。吸烟者唇烟斑患病率5.0％,本文认为宜将唇烟斑同白斑分开。调查中还发现舌癌1例,上述白斑伴异常增殖有3例,说明了口腔粘膜病检查的重要性。     

白斑与慢性刺激的实验研究

仿照老年人口腔内残根残冠等对舌缘局部刺激作用的方式,进行动物实验研究,以了解白斑与慢性刺激因素的关系。结果实验组的家兔随着刺激时间的增长,舌腹部损害区发生进行性改变,到实验18周以后,发生鳞状上皮高度增生、细胞排列紊乱、局部不典型增生、深部可见到角化珠等,即完全符合白斑诊断要求。从而认为局部刺激因素在白斑发生发展中充当了极为重要的角色。防治白斑、防止其癌变,必须从去除局部刺激因素入手。     

口腔粘膜白斑、鳞癌基底膜蛋白的表达异常

目的了解基底膜蛋白（层粘连蛋白、纤维连接蛋白，Ⅳ型胶原）在口腔粘膜白斑，鳞状细胞癌中的表达情况。方法采用免疫组化之SP_TM法，对20例口腔粘膜白斑，20例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔粘膜进行染色。结果正常口腔粘膜、单纯增生性白斑LN和Ⅳ型胶原基底膜染色密度高，呈连续线状；FN基底膜染色密度低，亦呈连续线状。LN和Ⅳ型胶原的染色密度和基底膜的连续性与白斑的异常增生程度及鳞癌的分化程度（由高分化至低分化）呈负相关。异常增生性白斑、高分化鳞状细胞癌可见FN的表达增强，而低分化鳞状细胞癌基底膜染色密度未见增高，浸润性癌基底膜破坏或缺失。结论基底膜蛋白可能作为早期诊断癌前病变的一种生物学指标。     

扁平苔藓口腔病损的免疫组化研究:关于诊断及病理生理状况

材料和方法作者将参与本研究的患者分3组。第1组,13名口腔扁平苔藓患者的选择标准为:(1)有典型临床表现,(2)活检有扁平苔藓特异表现,即粘膜轻度增厚及明显的带状上皮下淋巴样细胞浸润区,淋巴细胞外渗,上皮基层变性。第2组为10名口腔角化症(白斑)患者,无上皮异常增殖,全部为吸烟者。受累的口腔粘膜呈现典型白斑临床表现。活检标本见固有层角化及轻度炎性浸润,无上皮异常增殖。第3组7人,为白斑合并扁平苔藓患者,所有患者均吸烟。扁平苔藓     

P53蛋白在人口腔粘膜鳞状细胞癌及白斑的表达

研究表明,口腔鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma,SCC)的发生可能是一个多阶段的过程,是一系列细胞遗传及表型改变累积的结果[1]。本文研究P53蛋白在口腔粘膜SCC和口腔粘膜癌前病变的表达,以了解P53蛋白表达与口腔SCC发生发展过程的关系及可能的临床意义。1　材料和方法1.1　标本所有标本均选自河南医科大学第一附属医院病理科1990～1997年存档的蜡块。选取口腔粘膜白斑32例,其中单纯增生性白斑8例,不典型增生性白斑24例;选取口腔SCC43例,其中级13例,级19例,级11例。以上标本均经两位病理科医师双盲法阅片并诊断一致。6例正常口腔粘膜…