多囊卵巢综合征患者脂联素及脂联素受体表达的对照研究

目的:探讨不同表现型多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清和卵泡液中脂联素水平及黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体mRNA表达的差异,及其对卵子成熟和IVF结局的影响。方法:随机选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的71例患者并分4组,第1组为肥胖PCOS组(BMI>24kg/m2)14例,第2组为正常体重PCOS组(BMI≤24kg/m2)22例,第3组为肥胖非PCOS组(BMI>24kg/m2)17例,第4组为正常体重非PCOS组(BMI≤24kg/m2)18例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定采卵日血清和卵泡液中脂联素蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定卵巢黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体mRNA的表达水平。结果:两组PCOS患者血清与卵泡液中脂联素及颗粒细胞脂联素受体水平与相应对照组无差异;肥胖患者(PCOS或非PCOS)中血清脂联素与颗粒细胞脂联素受体的表达低于正常体重者(P<0.05);4组卵泡液脂联素含量明显低于血清含量(P<0.05)且两者显著相关(r=0.38,P<0.01);颗粒细胞内无脂联素mRNA的表达;PCOS患者血清脂联素与BMI负相关(r=-0.394,P<0.05),与注射HCG日>14mm卵泡数正相关(r=0.381,P<0.05);妊娠患者血清脂联素水平明显高于未妊娠者(P<0.05)。结论:人卵巢黄素化颗粒细胞有脂联素受体mRNA的表达,但不表达脂联素mRNA;脂联素及其受体表达与肥胖密切相关,与PCOS无明显相关性;采卵日血清中高水平脂联素可预示良好的IVF结局。     

间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

MicroRNA调控卵巢颗粒细胞功能的研究进展

正卵巢颗粒细胞在卵泡形成窦腔时,分化为卵丘细胞(cumulus cells, CC)和壁层颗粒细胞(mural granulosa cells,MGC)。CC突起的尖端穿过透明带,终止于卵母细胞膜,从而形成卵丘-卵母细胞复合体。CC通过缝隙连接与卵母细胞进行双向信息传递,进而有助于卵母细胞的成熟、受精与早期胚胎发育[1]。MGC表面存在多种受体,并且能够分泌多种激素和细胞因子,     

NGF及其受体mRNA在PCOS患者颗粒细胞中的表达

目的:探讨PCOS患者的成熟与未成熟卵泡的颗粒细胞中NGF及其受体p75NTR、TrkAmRNA的表达,以了解神经营养素及其受体在卵泡发育和卵母细胞成熟过程中的作用。方法:采用原位杂交法检测NGF、p75NTR、TrkAmRNA在颗粒细胞中的表达。结果:54例标本(IVM-PCOS 9例,IVF-PCOS16例,lVF-Normal 29例),44例存在NGF mRNA不同程度的表达,三组间表达强度有统计学差异(P<0.05),表达强度依次为IVF-PCOS、IVM-PCOS、IVF-Normal;36例有TrkA mR-NA不同程度的表达,绝大多数IVF病例呈阳性,而IVM仅1例阳性,IVF-PCOS组表达较IVF-Normal强(P<0.05);44例存在p75NTR mRNA不同程度的表达,各组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:发育卵泡、成熟卵泡颗粒细胞中存在NGF表达,TrkA主要在成熟卵泡表达,NGF-TrkA可能参与卵泡发育和成熟,NGF过度表达可能是PCOS的发病机制之一。     

PCOS患者糖脂代谢特点及其相关细胞因子参与卵泡发育的研究现状北大核心CSCD

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是常见的女性内分泌、代谢紊乱性疾病,其糖脂代谢异常与生殖功能障碍密切相关。卵巢是能量代谢活跃的器官,颗粒细胞的增殖,卵母细胞的发育成熟及排卵,都是耗能的过程,需要足够的能量供应。糖、脂类在颗粒细胞中被分解,通过缝隙连接为卵母细胞发育提供能量。PCOS患者糖脂代谢异常表现在卵巢颗粒细胞和卵泡液中信号分子及细胞因子、卵泡液中代谢产物的变化,影响卵泡发育及卵母细胞质量。本文就PCOS患者糖脂代谢特点及与糖脂代谢相关的细胞因子对卵泡发育和卵细胞质量的影响进行综述,为临床提供参考。     

多囊卵巢综合征患者BMP15及其受体BMPRⅡ异常表达对颗粒细胞增殖的影响

目的 探讨PCOS患者卵泡液中BMP15及其受体BMPRⅡ的异常表达对颗粒细胞增殖的影响及对IVF结局的影响. 方法 将216例行体外受精-胚胎移植技术(IVF-ET)或卵胞质内单精子显微注射(ICSI)助孕治疗的患者分为PCOS组(138例)与正常排卵组(78例),分析两组的临床及IVF指标,检测并比较两组卵泡液BMP15及颗粒细胞的BMPRⅡ、Bcl-2及Caspase-3的表达水平,采用流式细胞仪对患者颗粒细胞的凋亡率进行检测分析. 结果 两组MⅡ卵率、受精率、优质胚胎率、临床妊娠率比较,差异无统计学意义;PCOS组年龄、BMI指数、基础性激素E2、LH、获卵数及T水平高于对照组,可移植胚胎率、PRL、基础FSH水平及Gn用量低于对照组,差异均有统计学意义.PCOS组颗粒细胞凋亡细胞的DNA含量高于对照组,卵丘颗粒细胞内Bcl-2转录水平低于对照组,而Caspase-3及BMPRⅡmRNA转录水平高于对照组,差异均有统计学意义.PCOS组卵泡液中BMP15低于对照组,差异有统计学意义. 结论 PCOS患者体内卵源性因子BMP15及其受体BMPRⅡ的异常表达可能是影响颗粒细胞增殖能力的原因之一.     

雄激素受体在多囊卵巢综合征卵巢中表达的研究

目的探讨卵巢组织雄激素受体(androgen receptor,AR)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病机理及其临床特征的关系,以期为多囊卵巢综合征的预防和治疗提供理论依据。方法选择因多囊卵巢综合征行卵巢楔形切除的卵巢病理组织15例为病例组,同时选择年龄相匹配的非多囊卵巢综合征并于卵泡期行手术切除的正常卵巢组织13例为对照组。HE染色,采用双盲读片,比较两组中各级卵泡的数目;免疫组织化学染色法检测AR在各级卵泡颗粒细胞中的表达情况。结果两组卵巢组织切片始基卵泡数、闭锁卵泡数比较,差异均无统计学意义;PCOS组初级卵泡数、次级卵泡数、窦卵泡数较对照组增多,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。AR在始基卵泡及生长卵泡的卵母细胞表达,在生长卵泡的颗粒细胞表达更明显。结论多囊卵巢综合征患者卵巢局部组织的AR表达与多囊卵巢综合征的发生有一定的相关性。     

激活素、卵泡抑素因子与多囊卵巢综合征患者卵泡发育障碍的关系

目的讨论激活素(ACTA)和卵泡抑素(FS)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵泡发育障碍过程所起作用,同时研究了ACTA和FS是否参与了高胰岛素血症PCOS患者二甲双胍的治疗过程,并分析其原因和意义。方法 ①免疫组织化学法检测了ACTA和FS因子在正常妇女卵巢组织的定位及表达;②采用双抗体夹心酶联免疫吸附技术(Sandwich ELISA)检测了40例正常月经周期妇女卵泡液ACTA、FS因子的表达水平;③ELISA法检测20例PCOS患者,20例二甲双胍治疗后的高胰岛素血症PCOS患者和20例正常月经周期妇女卵泡液中ACTA和FS水平。结果①与未成熟卵组比较,成熟卵组ACTA明显升高,差异有统计学意义(t=3.883,P0.01),FS明显降低,差异有统计学意义(t=2.861,P0.05);②与对照组相比PCOS患者ACTA水平明显降低,差异有统计学意义(t=3.883,P0.01),FS水平明显升高,差异有统计学意义(t=2.539,P0.05);③与PCOS患者相比,二甲双胍治疗后ACTA水平有升高趋势,但差异无统计学意义(t=1.729,P0.05),FS水平有降低趋势,但差异无统计学意义(t=0.688,P0.05)。结论 1ACTA和FS因子与正常妇女卵泡发育有关;2ACTA和FS因子参与了PCOS患者卵泡发育障碍;3ACTA和FS可能也参与高胰岛血素PCOS患者二甲双胍治疗过程。     

高雄激素PCOS大鼠模型中胰岛素受体基因甲基化分析

目的:建立高雄激素诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨胰岛素受体(INSR)基因启动子区域甲基化状态与卵巢和子宫内膜中的局部病理变化及PCOS发病的关系。方法:45只雌性SD幼年大鼠随机分为两组,PCOS组皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组同期皮下注射等量生理盐水。通过血清性激素水平测定和卵巢组织HE染色病理切片评估PCOS模型;免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫内膜组织INSR蛋白的表达与定位;通过甲基化特异性PCR(MSP)定性分析两组大鼠血液、卵巢组织insr基因启动子区域的甲基化状态。结果:血清性激素水平及卵巢HE染色病理结果提示成功建立PCOS动物模型。免疫组化检测显示INSR蛋白定位表达于细胞膜,在卵巢间质及卵泡颗粒细胞、膜细胞、卵母细胞中均阳性表达,两组卵泡及间质中的表达强度无差异(P0.05);INSR在子宫内膜中表达,模型组子宫内膜间质及腺体中表达强度高于对照组(P0.05)。MSP结果显示模型组与对照组血液的DNA样本均检出部分甲基化条带、无甲基化条带;模型组卵巢组织的DNA中检出部分甲基化、完全甲基化、无甲基化条带,而在对照组卵巢组织DNA中仅检出部分甲基化、无甲基化条带,两组之间血液和卵巢的甲基化率均无差异(P0.05)。结论:INSR在子宫内膜的高表达与PCOS模型子宫内膜增生有相关性;暂未发现INSR在卵巢表达与卵泡发育障碍及卵巢间质增生具有相关性;两组卵巢组织insr基因甲基化程度不同,证明PCOS大鼠可能在表观遗传学方面发生了一定改变。     

多囊卵巢综合征患者外周血单个核细胞中RPS 26及PPARγ基因的表达

目的探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMNC)中核糖体蛋白(ribosonoal protein S 26,RPS 26)和卵巢颗粒细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)基因表达与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者病情的相关性。方法将深圳市龙华新区人民医院妇科2015年7月至2016年3月诊治的38例PCOS患者作为PCOS组,同期体检健康女性30例作为对照组,抽取外周血,采用Ct值比较法,通过SYBR Green II实时定量PCR检测两组PBMNC中RPS 26及PPARγ基因在mRNA的表达水平,进一步分析PCOS患者两基因表达水平及与体质量指数(body mass index,BMI)、性激素水平相关性。结果 PCOS组RPS 26表达水平高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05),PCOS组PPARγ基因表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。RPS 26及PPARγ基因表达水平与睾酮呈正相关(P0.05),与促卵泡成熟素呈负相关(P0.05)。结论 RPS 26及PPARγ基因在PCOS患者PBMNC中的表达均高于正常女性,可不同程度地反映疾病的严重程度。     

胱硫醚β合成酶基因在小鼠卵巢的定位表达分析

目的了解胱硫醚β合成醚(cystathionine-β-synthase,CBS)在卵巢中的定位表达模式,并推测其在卵母细胞发育中生物学功能。方法利用mRNA原位杂交和 RT-PCR的方法检测CBS在成年小鼠卵巢中的表达。结果原位杂交结果显示,CBS在卵泡细胞中广泛表达;在初级卵泡细胞中,CBS阳性杂交信号强于次级卵泡以及窦卵泡的细胞; 在窦卵泡内部,CBS阳性信号既存在于近窦腔的颗粒细胞,也存在于卵丘细胞中。与经过孕母马血清(PMSG)作用的窦卵泡相比,未受PMSG作用的窦卵泡中,CBS阳性杂交信号尤其集中在靠近窦腔的颗粒细胞以及卵丘细胞。而在卵泡中的整个发育过程中的卵母细胞,都未发现有CBS的表达。利用RT-PCR的方法,以培养的各级卵泡进行的表达分析也证实了CBS表达的广泛性和卵母细胞中不表达的现象。结论 CBS参与了卵母细胞发育成熟的整个过程; 其在卵泡细胞中表达而在卵母细胞中不表达的特点说明了CBS是通过卵泡细胞与卵母细胞的相互作用而影响卵母细胞的生长发育的。     

Caspase3在多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞的表达及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)信号途径在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞诱导凋亡的最终效应阶段的作用。方法:采用硫酸普拉睾酮钠诱导大鼠PCOS模型,采用Western blot及RT-PCR分析半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)在PCOS大鼠卵巢颗粒细胞的表达情况。结果:①Western blot分析显示,PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞活性Caspase3蛋白的表达较对照组明显增强(P<0.01)。②RT-PCR分析显示,PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞Caspase3mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论:TRAIL信号途径在PCOS大鼠颗粒细胞诱导的凋亡可能最终经过了Caspase级联反应,引起Caspase3的激活导致细胞凋亡。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠模型的研究

目的:建立芳香化酶抑制剂—来曲唑诱导SD雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,并探讨其意义。方法:雌性大鼠服用来曲唑并阴道涂片监测动情周期,21d后取出卵巢及子宫并称重,观察大鼠双侧卵巢大体解剖及光镜(HE染色)改变,放射免疫法(RIA)测定血LH、FSH、E2、P、T水平。结果:①动情周期:失去规律变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量明显增加,子宫重量明显增加。③卵巢组织学检查:可以看到早期发育的较多的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2~3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而实验对照组及空白对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,卵泡内颗粒细胞呈多层,多为8~9层。④血清性激素水平:T、LH、FSH浓度显著增高,E、P浓度降低。结论:来曲唑诱导的大鼠模型可作为PCOS动物模型。     

二甲双胍对卵巢颗粒细胞IRS-1及ERK-2基因表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢颗粒细胞胰岛素受体底物-1（IRS-1）及细胞外信号调节激酶-2（ERK-2）的基因表达的影响。方法：收集行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗的PCOS患者卵泡颗粒细胞进行体外培养,用二甲双胍处理48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）测定颗粒细胞IRS-1及ERK-2基因的相对表达量,另收集行IVF-ET非PCOS患者颗粒细胞作为对照组。结果：PCOS患者颗粒细胞IRS-1基因、ERK-2基因相对表达量与对照组相比明显升高（P＜0.05）,二甲双胍处理后PCOS患者颗粒细胞IRS-1基因相对表达量升高、而ERK-2基因表达量下降（P＜0.05）。结论：PCOS患者颗粒细胞IRS-1与ERK-2基因受二甲双胍作用时表达不同步,二甲双胍可能通过降低PCOS患者颗粒细胞丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路活性,减轻MAPK信号通路对磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）通路的负反馈作用,改善PCOS患者卵巢胰岛素抵抗状态。     

脑源性神经营养因子在PCOS患者卵泡发育中的作用

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在卵泡发育和卵母细胞成熟过程中的作用。方法:采用ELISA法检测PCOS卵泡液中BDNF含量。结果:所有61例标本均检测出BDNF。IVM-PCOS组BDNF最低205 pg/ml、最高804 pg/ml,平均512 pg/ml;IVF-PCOS组BDNF最低540 pg/ml、最高1 303 pg/ml,平均888 pg/ml;IVF-Normal组BDNF最低368 pg/ml、最高1 089 pg/ml,平均734 pg/ml。三组间比较或两两比较差异均有统计学意义(P<0.001)。BDNF水平以IVF-PCOS组最高、IVF-Normal组次之、IVM-PCOS组最低。结论:成熟卵泡颗粒细胞存在BDNF的表达,BDNF可能与卵泡成熟及PCOS的发生发展有关。     

IL-8和CXCL12在来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢中的表达及意义

目的:应用来曲唑建造多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨趋化因白介素-8和CXCL12在PCOS发病机制中的作用。方法:应用来曲唑诱导PCOS大鼠模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,应用放免法测定大鼠血清性激素水平;大鼠卵巢组织石蜡包埋、组织切片并HE染色观察组织学变化;借助免疫组织化学技术,对IL-8和CXCL12在多囊卵巢综合征大鼠和对照组大鼠卵巢组织的表达情况进行对照研究。结果:PCOS大鼠模型建造成功,PCOS组IL-8和CXCL12在卵泡膜细胞、颗粒细胞、间质细胞的表达明显低于实验对照组(P<0.05)和空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型。②IL-8和CXCL12参与多囊卵巢综合征排卵障碍的发生。     

HOXA11与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的:探讨HOXA11基因在卵巢颗粒细胞内的异常表达与PCOS的相关性。方法:采用免疫荧光法、RT-PCR法、Western-blot法检测颗粒细胞中HOXA11的表达水平。结果:①在PCOS组中,镜下细胞内见明显的红色荧光主要定位于细胞核,细胞液中可见少许微弱红色荧光;对照组中,细胞核和细胞液中可见更强的红色荧光。PCOS组与对照组比较,细胞核和细胞液中HOXA11的表达都明显减少(P<0.05)。②PCOS组HOXA11 mRNA的表达水平较对照组低(P<0.05)。③Western-blot结果显示,PCOS组与对照组的颗粒细胞中均有HOXA11蛋白表达。PCOS组表达较弱,对照组表达较强(P<0.05)。免疫荧光、RT-PCR、Western-blot均提示PCOS组颗粒细胞中HOXA11表达水平较对照组低(P<0.05)。结论:HOXA11在PCOS组的颗粒细胞中表达降低,提示其可能在PCOS发生发展过程中起着重要作用。     

添加两种不同培养成分对人未成熟卵体外成熟培养的影响

目的:研究添加两种不同培养成分对人未成熟卵母细胞体外成熟培养(IVM)的效果。方法:选择接受ICSI治疗的77名不孕患者共收集未成熟卵177枚,随机分A组(激素组)33例,添加0.075 IU/ml FSH及0.075 IU/ml LH至基础IVM培养液中;B组(成熟卵泡液组)44例,50%基础IVM培养液与50%人成熟卵泡液配成。将两组收集的未成熟卵母细胞放入不同培养液中培养48 h,每24 h倒置显微镜下观察卵母细胞的形态;对MII卵进行ICSI,ICSI操作后继续培养,ICSI后16～20 h进行受精观察,24及48 h分别进行卵裂观察及胚胎评分。结果:①B组未成熟卵母细胞48 h成熟率和MI期卵母细胞48 h成熟率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),两组培养液GV期卵母细胞24和48 h成熟率比较差异无统计学意义(P>0.05)。②B组2PN卵裂率显著高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),两组2PN受精率及可利用胚胎率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:人成熟卵泡液内可能含有一些未知的有利于卵母细胞成熟的因子,深入研究卵泡液的成分,进一步明确其促卵母细胞成熟机制对开发新的IVM培养液、改善IVM的临床结局有重要意义。     

凋亡对女性生殖细胞的调节作用

卵泡被一层颗粒细胞包绕阻滞于减数分裂Ⅰ期，这种生殖细胞体细胞单位叫做卵泡，以后经过一系列成熟过程，包括卵母细胞生长、颗粒细胞增生以及卵母细胞的最后成熟阶段，完全成熟的卵泡释放出卵母细胞，进入生殖管道受精、形成胚胎并进一步发育成胎儿。成年女性在生殖年龄持续存在这个过程，直到卵泡耗竭终止，这时卵巢发生衰老，在人类形成绝经。在女性一生中仅有很少的一部分卵母细胞生长、排卵、     

Sigma-1受体与卵巢储备功能低下不孕患者退行性变的关系

目的:研究分析Sigma-1受体与卵巢储备功能低下不孕患者退行性变的相关性。方法:选取2016年1月—2018年12月于本院生殖医学科收治的80例不孕女性,根据患者卵巢储备功能情况分组,功能低下47例为低下组,功能正常33例为正常组,比较并分析两组血浆、卵泡液及颗粒细胞中Sigma-1受体蛋白表达水平以及相关性。结果:低下组患者年龄,基础卵泡生成素(FSH)均高于正常组,抗苗勒氏管激素(AMH)、基础窦卵泡数(AFC)、获卵数以及可用胚胎数均低于正常组,颗粒细胞、血浆以及卵泡液中Sigma-1受体蛋白表达水平均低于正常组(均P0.05)。患者血浆及卵泡液中中Sigma-1受体蛋白表达水平均与基础FSH、年龄呈负相关关系(P0.05),与AMH、AFC、获卵数及可用胚胎数呈正相关关系(P0.05)。结论:Sigma-1受体可能参与了卵巢储备功能调节过程,低表达水平与卵巢储备功能低下具有相关性,提示可作为临床潜在卵巢储备标志物。