糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系。方法24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组（n=6）、4周糖尿病组（n=6）、12周对照组（n=6）和12周糖尿病组（n=6）,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立糖尿病模型（55ms／kg）。采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数。结果4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少（P〈0．05）,心肌糖原沉积明显（P〈0．01）;12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低（P〈0．01）,左心室短轴缩短率明显减少（P〈0．05）,心肌糖原沉积显著（P〈0．01）。相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关（h=-0．803,P〈0．01）,左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关（r2=-0．565,P〈0．01）。结论STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关。     

肥厚性心肌病42例临床分析

目的观察原发性肥厚性心肌病（HCM）的临床特点。方法对42例肥厚性心肌病的临床特点、心电图、超声心动图进行回顾分析。结果该病的临床表现无特异性,多数伴有临床症状;心电图的改变多种多样,以ST-T改变多见,超声心动图的改变具有诊断价值。42例HCM患者室间隔舒张末期厚度IVSTd为（18．33±3．8）mm,左室后壁舒张末期厚度LVPWTd为（10．77±2．95）mm,IVSTd／LVPwTd比值为1．74±0．5,左心室舒张末期内径LVIDd为（45．06±5．85）mm。梗阻性和非梗阻性HCM两组病人的左室射血分数LVEF％正常,但组间比较无统计学意义（P〉0．05）。左室后壁收缩期增厚率（LVPW△T％）均值较室间隔收缩期增厚率（IVS△T％）均值为大,梗阻性IVS△T％较非梗阻性更小（P〈0．05）,梗阻性组IVSTd、ⅣsTd／LVPWTd比值、二尖瓣A波峰值与非梗阻洼相比更大（P〈0．05）。E／A比值在梗阻性肥厚性心肌病〈1,而在非梗阻性肥厚性心肌病则〉1,但组间无统计学意义（P〉0．05）。结论超声心动图能很好地识别HCM室壁异常增厚的特征,并能评价心室的收缩和舒张功能,结合临床、心电图以及超声心动图可以对HCM作出准确诊断。     

超声技术在糖尿病性心肌病诊断中的应用

目的探讨超声技术对糖尿病性心肌病（DCM）的应用价值。方法应用超声技术对42例Ⅱ型DCM患者利用超声心动图进行常规心脏各切面探查并测量心脏异常表现各项指标,检测其左室结构,左室收缩功能及左室舒张功能。结果DCM患者表现为左房、左室轻度扩大,心肌回声异常且增厚,左室收缩功能和舒张功能均降低,且舒张功能降低更明显。结论超声技术是DCM的主要诊断手段：①UCG对糖尿病所致心肌病变在UCG回声异常表现的探查极为敏感;②UCG诊断DCM直观、简便而可靠,作为无创诊断DCM的方法具有重大优势和潜力。     

心力衰竭患者脑钠肽水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压的关系

目的研究收缩性心力衰竭患者左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压与血浆脑钠肽（BNP）水平的相关性。方法61例收缩性心力衰竭患者（左室射血分数〈50％）进行超声心动图检查，根据肺静脉血流和二尖瓣口舒张期血流评价左室舒张充盈类型，根据连续多普勒超声心动图收缩期三尖瓣口返流血液的峰值流速测肺动脉收缩压，同时进行血浆BNP水平的检测。结果多元线性回归分析表明，在收缩性心力衰竭患者中，左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压对血浆BNP有显著影响。Spearman相关分析表明，血浆BNP水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压均有明显的相关性（P〈0．01）。当左室舒张充盈类型由正常型到限制型逐渐递增时，血浆BNP水平也相应增高，且血浆BNP水平随着肺动脉收缩压的升高而增高。结论收缩性心力衰竭患者中，肺动脉收缩压及左室舒张充盈类型与血浆BNP水平密切相关，在实际工作中运用超声心动图判断心功能时除常规的指标外，还需考虑舒张充盈类型和肺动脉收缩压，以全面评价患者的心功能状态。     

经食管超声心动图评价右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响

目的通过经食管超声心动图来评价右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者左心室功能的影响。方法本研究为前瞻f生随机对照临床试验。80例冠状动脉旁路移植术患者按随机数字表法分为右美托咪定组（D组）和对照组（C组）,每组40例。D组在麻醉诱导后静脉注射右美托咪定负荷剂量0．5μg／kg,注射持续时间为10min,继之以0．4μg／（kg·h）的速率维持至术毕;C组以相同速率静脉输注等容量0．9％氯化钠。分别于右美托咪定给药前（T1）、右美托咪定负荷量结束（T2）、心肺转流前（B）和术毕（T4）用经食管超声心动图监测左心室收缩和舒张功能各参数。结果与T1时比较,D组T2、T3时左心室射血分数和面积变化分数显著降低[（58．04±12．0）％。（60．0±9．6）％比（63．0．4±8．6）％和（46．04±9．3）％,（48．0±8_4）％比（51．04±6．7）％],差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,每搏量差异无统计学意义（P〉0．05）,而舒张早期充盈波（E波）和舒张晚期充盈波（A波）的峰值流速比率（E／A）显著增高（1．05±0．27,1．074±0．31比0．984±0．19）,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,心肌活动指数（MPI）显著降低（0．46±0．14,O．454±0．12比0．51±0．14）,差异有统计学意义（P〈0．05）;T4时两组左心室收缩功能差异无统计学意义（P〉0．05）,D组E／A和舒张早期快充盈分数显著高于C组[1．064±0．18比0．97±0．18,（62．0±7．1）％比（58．0±7．3）％],差异有统计学意义（P〈0．05）,而肺静脉血流波心室收缩期部分与舒张期部分峰值流速比率和MPI显著低于C组（1．174±0．21比1．29±0．22,0．43±0．15比0．50．4±0．15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论右美托咪定能引起冠状动脉旁路移植术患者左心室收缩功能降低,但并不导致心输出量的减少;对左心室舒张功能的作用主要表现为改善主动松弛功能;综合结果表现为左心室整体机械功能明显改善。     

超声心动图诊断甲减性机能减退性心脏病的价值研究

目的总结和探讨超声心动图在诊断甲减性机能减退性心脏病中的临床价值。方法对确诊为甲减性机能减退性心脏病的46例患者与32例正常人行超声心动图检查,并进行对照分析。结果48例甲减性机能减退性心脏病除一般临床表现外,二维超声心动图均表现为心肌壁增厚,心肌内不规则点状回声,室壁运动普遍减低,合并心包积液30例（占62．5％）。M超表现为室壁增厚率（△T％）,左室短轴缩短率（△D％）和射血分数（EF）降低,与对照组相比有显著差异性（P〈0．05）。多普勒超声心动图上表现为各瓣口血流加速度降低,峰值流速降低,心动周期时相上射血时间（ET）无明显改变,射血前期时间（PEP）延长,PEP／ET比值明显增加,与对照组相比有显著差异性（P〈0．01）,提示收缩与舒张功能不良。结论甲减性机能减退性心脏病起病隐匿,临床表现复杂,超声心动图对其的诊断与鉴别诊断有重要意义。     

妊娠期糖尿病胎儿心脏结构及功能的超声心动图评价

目的采用超声评价妊娠期糖尿病孕妇胎儿的心脏结构及功能的改变情况。方法选择2012年1～12月于本院分娩的60例确诊为妊娠糖尿病的孕妇,同期孕周匹配的正常妊娠孕妇60例为对照组,两组均在妊娠末期行胎儿超声心动图检查,测定胎儿左/右心室收缩末期内径（LVDs、RVDs）、舒张末期内径（LVDd、RVDd）,左/右室壁厚度（IVWT、RVWT）,室间隔收缩、舒张末期厚度（IVSs、IVSd）;并计算左室射血分数（LVEF）,二尖瓣和三尖瓣E、A峰值流速比值（E/AMV、E/ATV）,以及心室Tei指数,并进行组间比较。结果两组胎儿LVDs、RVDs、LVDd、RVDd差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病组胎儿LVWT、RVWT、IVSs、IVSd均明显高于对照组,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。两组LVEF差异无统计学意义;糖尿病组左、右心输出量均明显高于对照组（P〈0.05）,E/ATV低于对照组（P〈0.05）;糖尿病组左、右心室Tei指数明显高于对照组（P〈0.05）。结论妊娠糖尿病孕妇胎儿在心脏结构和功能方面较正常胎儿有明显改变,超声心动图可有效监测胎儿心脏功能情况,为早期干预和妊娠处理提供依据。     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型。方法Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组（n=18）、肾下腹主动脉缩窄组（n=16）、假手术组（n=16）,假手术组作为对照组。术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析。结果术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度（1.83±0.11、1.74±0.12）、左室后壁厚度（1.81±0.11、1.67±0.13）、左室心肌重量（0.89±0.16、0.81±0.12）比对照组（分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13）增加（P〈0.05）,其它指标均无统计学差异（P〉0.05）;术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间（50.39±9.69）比对照组（39.71±17.96）延长（P〈0.05）,左室舒张末压（28.83±3.47）比对照组（5.15±2.68）升高（P〈0.01）,-dp/dtmax（4712.81±1888.44）比对照组（7132.18±1428.08）降低（P〈0.01）,Em/Am下降（P〈0.05）,射血分数和＋dp/dtmax无显著变化（P〉0.05）。结论肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。     

先天性心脏病肺动脉高压患儿左室心肌重塑和舒张功能的临床观察

目的探讨肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PAH）对左心心肌重塑和舒张功能的影响。方法采用多普勒超声心动图检查，评价45例先天性心脏病合并PAH（PAH组）和22例单纯先天性心脏病儿童（对照组）左室重塑和舒张功能的变化情况。结果PAH组与对照组比较，其左室舒张末内径（LVDd）、右室内径（RVd）、肺动脉内径（PAd）均明显增大，且三尖瓣反流（VTR）流速增快、PASP升高，差异均有显著意义（P〈0．05）；而其室间隔（IVS）厚度无明显增加（P〉0．05）。PAH组与对照组比较，二尖瓣口血流多普勒频谱A峰流速（AV）、速率时间积分（AVI）及肺动脉压与二尖瓣口血流频谱比值（AV／EV），AVI／EVI均逐渐明显增大，差异均有显著意义（P〈0．01）；左室等容舒张时间（uVRT）明显延长（P〈0．05），E峰流速（EV）、速率时间积分（EVI）及E峰减速时间（DT）无明显改变，差异均无显著意义（P〉0．05）。PAH组AV／EV呈正相关（r=0．4119～0．4456，P〈0．01）。结论PAH在引起右心功能异常的同时，也可能是左心室心肌重塑和肥大的发生机制之一。     

血清C-反应蛋白与糖尿病性心肌病的关系

目的通过分析糖尿病性心肌病患者血清C-反应蛋白（CRP）的水平,探讨糖尿病性心肌病发生发展的炎性机制。方法采用免疫透射比浊法测定糖尿病性心肌病患者36例和对照组30例血清中CRP的浓度。结果糖尿病性心肌病组CRP浓度均高于对照组[分别为（6.95±1.37）mg/L和（1.89±0.38）mg/L],差别有统计学意义（P〈0.001）。糖尿病性心肌病组CPR水平与血清高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=-0.639,P〈0.01）,与血清低密度脂蛋白胆固醇呈正相关（r=0.495,P〈0.05）。结论CRP作为一种重要的炎性因子可能参与了糖尿病性心肌病的发病机制。     

二尖瓣环平面应变率成像评价高血压患者左室局部早期舒张功能异常的研究

目的探讨应变率成像（SRI）技术在高血压患者左室局部早期舒张功能中的应用价值。方法50例原发性高血压患者分为左室心肌正常组31例（高血压Ⅰ组）和左室心肌肥厚组19例（高血压Ⅱ组）,同时选取对照组（健康人）25例。分别对3组进行传统的脉冲二尖瓣口血流（PW）及瓣环平面6个不同位点的SRI和多普勒组织（DTI）检测并对比分析。结果高血压组6个不同位点的SRe均降低、SRa均升高,与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）;SRe值与患者病程发展呈负相关（r=-0．89,P〈0．05）,而SRa在6个不同位点均有升高,与病程呈正相关（r=0．97,P〈0．05）,SRe／SRa〈1位点检出率Ⅱ组〉Ⅰ组〉对照组（P〈0．05）。高血压组3种检测方法比较,SRI检测SRe／SRa〈1的总检出率（88％）大于DTI的Em／Am〈1（79．67％）及PW的E／A〈1（60％）,尤其在Ⅰ组中表现更为明显,检出率为SRI〉DTI〉PW（P〈0．05）。结论SRI优于传统PW和DTI检测法,特别是对高血压患者左室局部早期舒张功能异常的判断更为敏感、更为准确。     

超声心动图评价酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能的研究

目的：探讨超声心动图在评价酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能中的应用价值。方法选取雄性Wistar大鼠45只，随机分为模型2月组（10只）、模型4月组（12只）、模型6月组（13只）及正常组（10只）。模型组进行酒精灌胃及酒精随意饮用；正常对照组选择相同时间及相同剂量生理盐水灌胃。分别于2个月、4个月、6个月后进行超声心动图检测，并将模型组与正常组超声结果进行对比。检测结束后处死模型组和正常组大鼠，取心脏组织进行病理检测，将超声结果与病理结果进行对比。结果经超声检查，模型2月组与正常组大鼠心脏超声比较未见明显差异。模型4月组与正常组相比，舒张末期左心室后壁厚度（LVPWDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSDd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室质量（LVM）、LVM与体质量之比（LVM/BM）增大，舒张早期心肌运动峰值速度（Em）、Em/Am减低，且均有显著性差异（P＜0.05）。模型6月组与正常组相比，LVPWDd、IVSDd减小，LVM、LVM/BM、LVEDd增大，射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）明显减低，Em、Em/Am减低，且均有显著性差异（P＜0.05）。超声测定的LVM与尸检检测结果高度相关（r=0.84，P＜0.05）。经病理检查，模型2月组以及正常组大鼠心肌HE染色未见异常，模型4月组及6月组大鼠心肌HE染色分别符合亚临床期和临床期酒精性心肌病的改变。结论超声心动图可对酒精性心肌病大鼠的心脏结构和功能进行动态、定量的评价。     

超声心动图监测评价体外反搏对冠心病患者左室舒张功能的影响

目的：应用超声心动图观察体外反搏对冠心病患者左室舒张功能的影响。方法：随机将70例冠心病心肌缺血患者分为两组,其中35例在常规药物基础上加用体外反搏治疗为反搏组,另35例应用常规药物治疗为常规治疗组。治疗前后进行动态心电图及彩色多普勒超声心动图检测,对缺血及心功能的相关指标作对比观察。结果：治疗后ST段压低的次数及其持续时间与心肌缺血总负荷两组均有明显减少,与治疗前比较,有非常显著性差异（P〈0．01）,两组疗效比较,反搏组明显优于常规治疗组（P〈0．01）。反搏后,左室舒张功能指标（E、A、E／A、DC、Ea、Aa、Ea／Aa、E／Ea）明显改善（P均〈0．01）,常规治疗组治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。反搏期间,患者无任何不良反应。结论：体外反搏对冠心病心肌缺血有显著疗效,且能改善左室舒张功能。     

2型糖尿病患者餐后血糖与左室结构及功能的关系探讨

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者餐后血糖与左室结构及功能的关系。方法应用彩色多普勒超声诊断仪测定62例餐后血糖控制欠佳（A组）和58例餐后血糖控制良好（B组）的2型糖尿病患者的左室结构和功能，比较2组间的差异；对62例餐后血糖控制欠佳组的2型糖尿病患者进行降糖干预，追踪观察1年，观察干预前后左室结构及功能的动态变化。结果入组时餐后血糖控制欠佳组（A组）患者出现左室结构改变，左室心肌重量增加，舒张功能减退，与餐后血糖控制良好组（B组）患者比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。A组患者经过1年的强化降糖治疗，左室心肌重量减少，左室重构明显纠正，舒张功能改善，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论餐后高血糖是T2DM心脏并发症的危险因素。     

组织多普勒Tei指数在评价慢性肺源性心脏病患者左心功能中的价值

目的探讨组织多普勒Tei指数评价慢性肺源性心脏病患者左心功能的临床价值。方法受试者分肺心病组（40例）和正常对照组（20例）,常规超声心动图检查,测量左室射血分数（EF）、二尖瓣口血流舒张晚期（A峰）和舒张早期（E峰）峰值比A/E及二尖瓣前环、后环组织多普勒Tei指数。结果肺心病组EF较正常组降低,差异显著,P〈0.05;肺心病组A/E较正常组增高,差异显著,P〈0.01;肺心病组二尖瓣环组织多普勒Tei指数较正常组显著增加,P〈0.01。结论左室Tei指数是反映左心整体功能的敏感指标,组织多普勒Tei指数可综合评价肺心病患者的左心功能。     

B超与声学造影对心梗前心肌微循环的评价

目的运用静脉心肌声学造影技术探讨心肌梗塞前心绞痛与心肌微循环、左室重构和收缩功能的关系。方法研究对象为本院29例急性心肌梗塞患者,根据梗塞前1周内有无心绞痛分成心绞痛组（A组）和无心绞痛组（B组）,其中A组17例,B组12例;男性23例,女性6例,年龄（63.3±7.5）岁。采用Philips Sonos 5500超声诊断仪、S4探头进行超声检查和经静脉心肌声学造影显像,造影剂采用德国先灵公司生产的Levovist。所有研究对象均进行了血管重建术,并于术后第5周复查二维超声。结果 （1）A组出现术后无再流现象的患者明显低于B组（P〈0.001）。（2）A、B两组的左室舒张末期内径（EDD）在术后第1周差别无显著意义（P〈0.05）,而在第5周A组的EDD明显小于B组（P〈0.05）。A组的EDD逐渐减小（P〈0.05）,而B组的EDD无明显变化（P〉0.05）。（3）A组的射血分数（EF）显著改善,而B组的EF无明显变化（P〉0.05）。结论心肌梗塞前心绞痛有利于血管重建术后心肌微循环和左室重构的改善,有助于左室功能的恢复。     

超声心动图评价左房容积与左室舒张功能的关系及对心血管事件的预测

目的探讨左房容积与左室舒张功能之间的关系,及其对未来心血管事件的预测价值。方法追踪观察研究组（左房进行性增大,排除风心病、肺心病、高心病、心肌炎、心肌病、糖尿病及甲状腺疾病等器质性心脏病患者）120例,对照组（左房大小正常的无症状患者）120例,两组均在窦性心率下测量左房前后径（LAd）、左房长轴径（Lx）,左房短轴径（Sx）,舒张早期血流峰值速度（Ve）,舒张晚期血流峰值速度（Va）,舒张早期E峰减速时间（DT）,等容舒张时间（IVRT）,心房收缩期肺静脉逆向血流（Var）。并观察其预后表现。结果研究组与对照组间E/A〈1,百分率有显著差异;两组间左房容积指数有显著差异;随左房容积指数增加,舒张功能恶化;研究组中120例患者在随后3年内发生房颤45例,充血性心率衰竭23例,脑卒中11例,死亡6例;对照组中120例患者未发现不良心血管事件。结论超声心动图对左房容积变化的观察对判断左室舒张功能及预测未来心血管事件具有重要意义。     

扩张型心肌病患者肌钙蛋白I增高的临床意义

目的研究肌钙蛋白I（cTnI）增高对扩张型心肌病（DCM）的临床意义并探讨其机制。方法对50名DCM患者进行cTnI检测,其中血浓度〉0．04ng／mL为阳性组,共28例;血浓度≤0．04ng／mL为阴性组,共22例。所有患者均经超声心动图检测左房内径（LA）、左室舒张末期内径（LVED）、左室收缩末期内径（LVES）、左室射血分数（LVEF）;行常规心电图及24h动态心电图检查,监测心律失常情况。结果阳性组患者心功能分级明显高于阴性组（Х^2=6．60,P〈0．05）。阳性组患者的LVED、LVES明显大于阴性组（t=5．37、6．28,P〈0．01）,LVEF小于阴性组（t=-8．96,P〈0．01）。阴性组患者易出现房性心律失常（Х^2=11．30,P〈0．05）,而阳性组患者易出现室性心律失常及完全性左束支传导阻滞（Х^2=5．39、4．27,P〈0．05）。结论DCM患者出现cTnI显著增高,说明心肌损害严重,预后不良。     

速度矢量成像（VVI）评价妊娠期糖尿病孕妇的左心长轴功能

目的：速度矢量成像（VVI）技术检测妊娠期糖尿病孕妇的左心长轴功能。方法：妊娠期糖尿病孕妇晚孕组30例,正常孕妇晚孕组30例做对照组。采用西门子S2000彩色多普勒超声诊断仪及VVI分析软件,选用AdultHeart程序,进行常规超声心动图检查,及心尖四腔、心尖两腔、左室长轴切面二维动态灰阶图像,用VVI技术分别测量60例受试者左心室6个室壁16节段心肌长轴上收缩期及舒张期的速度峰值（Vmax）、应变峰值（Smax）、应变率峰值（SRmax,）进行分析。结果：妊娠期糖尿病孕妇组二尖瓣血流舒张晚期峰值速度（A峰）升高、E/A比值降低,与正常孕妇组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。妊娠期糖尿病孕妇组左心室各节段的收缩期速度峰值（Vsmax）、收缩期应变峰值（Ssmax）及收缩期应变率峰值（SRmax）与正常孕妇组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;妊娠期糖尿病组各节段舒张期速度峰值（Vdmax）、舒张期早期应变峰值（Sdmax）、舒张期应变率峰值（SRdmax）与正常孕妇组比较减低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：妊娠期糖尿病孕妇组左心室长轴方向收缩功能与正常孕妇组比较无明显改变,左心室长轴方向舒张功能较正常孕妇组减低,表明妊娠期糖尿病孕妇左心室存在有舒张功能的异常。VVI技术的应用能够早期客观敏感地发现妊娠期糖尿病孕妇左心长轴方向局部心肌运动功能的微小变化,为临床检测妊娠期糖尿病孕妇心功能提供了一种可靠的定量工具。     

定量组织速度成像技术对左束支传导阻滞患者左室心肌纵轴速度变化的临床研究

目的应用定量组织速度成像（QTVI）技术评价完全性左束支传导阻滞（LBBB）患者左心室心肌纵轴速度变化特点。方法测量20例LBBB患者和20例正常人标准心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面获得的左心室6个室壁（后室间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁、前间隔）基底段、中间段及心尖段长轴方向收缩期峰值速度（VS），舒张早期峰值速度（VE）、舒张晚期峰值速度（VA）；计算VE/VA并分析变化规律，计算二尖瓣环6个位点VS和VE的均值（meanVS、meanVE）分析其与收缩同步指数（TS-SD）、舒张同步指数（TE-SD）的相关性；分析各节段VE/VA均值（meanVE/VA）与测定的二尖瓣口血流频谱E/A的相互关系。结果LBBB组同一室壁VS、VE明显减低；meanVS、meanVE分别和TS-SD、TE-SD明显负相关（r=-0.671，P=0.048；r=-0.677，P=0.045）；meanVE/VA〈1与E/A差异无统计学意义（P〉0.05），但一些节段局部VE/VA〉1。结论LBBB时，左心室内电活动不同步，收缩协同失调，局部心肌收缩舒张功能减低表现为心肌纵向速度VS、VE减低。QTVI技术能同时显示同一心动周期不同室壁不同节段心肌运动，可快速、准确、无创地、定性、定量地评价局部心肌纵向速度变化特点。