含镁极化液治疗急性脑梗塞临床观察

本文在常规治疗基础上加用含镁极化液治疗急性脑梗塞患者30例,并与单纯常规治疗的31例对照。结果显示含镁极化液可显著提高患者血清镁水平及神经功能康复程度,同时能减少脑心综合征的发生,且无不良反应。其疗效明显优于单纯常规治疗。     

含镁极化液治疗急性心肌梗塞的临床研究

镁与缺血性心脏病的关系已被人们所证实，镁缺乏能促使急性心肌梗塞(AMI)的发生。近年来，临床上用镁盐治疗AMI获得了显效果。除常规治疗外，我们将MgSO4加到极化液(MgGIK)中治疗AMI，并与普通极化液(GIK)进行了对比研究。结果报道如下，     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的临床观察

目的：探讨急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的主要类型及特点。方法：对49例29岁-73岁急性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗。观察再灌注心律失常的发生情况。结果：39例临床判定再通．再通率79．59％。溶栓治疗中心律失常的发生率85．41％，加速性自主心律仅发生在再通组，大多是一过性。结论：加速性自主心律是溶栓后再灌注心律失常的特殊类型，可作为判定再通的可靠指标之一。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

镁盐抑制再灌注心律失常作用的临床探讨

镁盐抑制再灌注心律失常作用的临床探讨北京市石景山医院谢东晓，王河，杨利群（北京１０００４３）关键词急性心肌梗死，溶栓疗法，硫酸镁，再灌注心律失常急性心肌梗死早期应用溶栓剂治疗能够缩小梗死范围，改善心功能，降低住院期病死率已经被国内外许多大规模临床观察...     

急性心肌梗死直接冠脉介入治疗术中再灌注心律失常临床分析

目的　对直接冠脉介入治疗术 (PCI)治疗急性心肌梗死 (AMI)中出现的再灌注性心律失常进行分析 ,探讨其治疗及预防 ,以提高手术成功率。方法　 176例AMI患者行直接PCI,其中 5 6例发生再灌注性心律失常 ,观察再灌注性心律失常的类型 ;再灌注性心律失常与发病后至冠脉再通时间的关系 ;再灌注性心律失常与梗死范围大小的关系 ;再灌注性心律失常与冠脉病变支数的关系 ;再灌注性心律失常与梗死部位的关系。结果　AMI后 6h内行直接PCI术者再灌注性心律失常发生率明显高于AMI后 6～ 2 4h行直接PCI术者 (P <0 .0 1) ;再灌注性心律失常发生率多支血管病变者高于单支血管病变者 (P <0 .0 5 ) ;再灌注后出现缓慢性心律失常 :下壁心肌梗死者明显高于前壁心肌梗死者 (P <0 .0 1) ;再灌注性心律失常与梗死范围大小无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论　AMI直接PCI后再灌注心律失常是一种较常见的并发症 ,正确的预防和处理对提高患者的生存率、改善预后具有重要的意义     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏（PVB）、室性心动过速（VT）及心室颤动与扑动（VF）的发生率。结果参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率（P〈0.01）,亦可明显减少再灌注10min心律失常VT（P〈0.05）及VF（P〈0.01）的发生率。结论参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率。     

急性下壁心肌梗死溶栓治疗中再灌注心律失常1例

1病例报告患者男,57岁。因胸痛、胸闷4h入院。诊断为急性下壁心肌梗死,给予溶栓治疗。溶栓前心率58/min,嚼服拜阿司匹林300mg,口服氯吡格雷300mg,皮下注射低分子肝素5 000U,同时给予吸氧、盐酸哌替啶注射液25mg肌内注射等对症治疗。溶栓治疗40min后发生严重心动过缓,心率27/min,给予硫酸阿托品1mg注射,心率恢复至42~52/min,心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落,T波倒置;又出现心动过缓,心率33/min,同样给予硫酸阿托品1mg注射,心率恢复至72/min,再次出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,较入院时明显;8min后,心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段再次回落,T波倒置;10min后Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段又抬高。非手术治疗7天后出院,建议择期行冠状动脉介入手术治疗。     

胺碘酮对急性心肌梗死再灌注心律失常影响的观察

<正>急性心肌梗死(AMI),尽早行经皮冠状动脉介入治疗虽已广泛应用于临床,但在未能开展该项治疗技术的医院,采取静脉溶栓治疗也是一个较为有效的治疗手段,而再灌注心律失常是缺血再灌注损伤十分常见的表现。我们对AMI患者溶栓前应用胺碘酮后对再灌注心律失常的影响进行了观察,现将结果报告如下。     

蜕皮甾酮对大鼠心肌再灌注诱发心律失常的影响

目的　研究植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能纠正再灌注性心律失常。方法　蜕皮甾酮 (2 0mg·kg-1,ig ,qd ,5d)灌胃后 ,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心律失常 ,观察心电图病理性Q波、室性早博 (VP)、室性心动过速 (VT)、心律失常总发生率的变化。常规测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (AST)、肌酸磷酸激酶MB(CK MB)活性 ;硫代戊巴比妥酸荧光法测定血清丙二醛 (MDA)含量 ;放射免疫法测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果　与对照组相比 ,EDS组病理性Q波、VT无明显变化 ,但VT、心律失常总发生率显著减少 (P <0 .0 1) ;EDS组的CK MB、AST、LDH、MDA显著减少 (P <0 .0 1) ,SOD显著增加 (P <0 .0 1)。结论　EDS对大鼠心肌缺血再灌注诱发室性早博、心律失常总发生率有降低作用 ,在一定程度上纠正心肌再灌注诱发的心律失常。机理可能在于减轻自由基损伤及稳定心肌细胞膜的通透性 ,值得进一步研究     

索他洛尔对兔缺血再灌注心律失常和梗死范围的影响

目的探讨索他洛尔对兔缺血再灌注性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法新西兰大白兔50只,随机分为5组,每组10只;Ⅰ组：假手术组,Ⅱ组：急性心肌梗死组,Ⅲ组：缺血再灌注组,Ⅳ组：利多卡因组,Ⅴ组：索他洛尔组。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎程状动脉左室支中点30分钟再灌注120分钟,观察索性期前收缩（premature ventricular contract．PVC）、室性心动过速（ventricular tachcnardia,VT）、心室颤动（vemricular fibrillation,VF）的发生率和心肌梗死范围的变化。结果,应用利多卡因和索他洛尔后,PVC、VT、VF的发生率显著低于缺血再灌注组,利多卡闲和索他洛尔两组之间无显著性差异。利多卡因能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,但对心肌梗死范围无影响．索他洛尔不仅有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率,而且能显著的缩小心肌梗死范围。结论索他洛尔能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生,显著的缩小心肌梗死范围。     

极化液等治疗小儿重症肺炎并发心衰疗效观察

1982年4月～1996年11月,我院对小儿重症肺炎并发顽固性心衰172例,采用洋地黄制剂的方法和极化液、硫酸镁以及复方丹参液治疗,将这两种方法进行对比观察,发现极化液等在纠正心衰方面疗效显著。1　对象和方法1.1　对象　治疗组:男52例,女40例;<1岁24例,1～3岁43例,4～7岁17例,>8岁8例。其中先天性心脏病8例,心电图有明显T波低平或倒置者及心肌酶谱中肌酸激酶、乳酸脱氢酶和谷丙转氨酶增高等心肌损害42例;心律失常38例,其中房颤16例,室性早搏22例,低镁血症20例,低钾血症24例。对照组:先天性心脏病5例,心肌损害31例(均经心电图及心肌酶测定),心…     

硝酸甘油加硫酸镁极化液治疗肺心病心衰疗效观察

目的观察硝酸甘油加硫酸镁极化液治疗肺心病心衰的疗效。方法选择慢性肺心病心袁患者72例,随机分成治疗组和对照组各36例,对照组按常规治疗,即卧床休息、持续低流量给氧、限制钠盐摄入、抗生素、适当应用利尿、强心剂等．治疗组在常规治疗基础上加用25％硫酸镁10ml,10％氯化钾10ml,胰岛素4,8单位,硝酸甘油5-10mg,加入10％葡萄糖500ml内。以每分钟10-15ug的速度静脉点滴,每日1次,连用7-10天。对比两组患者用药前后NYHA心功能级别和心脏左室射血分数（EF）、心输出量（CO）及心脏舒张功能指标E峰与A峰（E／A）的变化。结果治疗组显效（心功能改善U级以上）24例,显效率为66．7％,常规治疗组显效11例,显效率为30．5％。两组显效率相比,差异有统计学意义,治疗组和对照组治疗前后心脏左室射血分数、心率、心输出量及心脏舒张功能指标E峰与A峰比值相比,差异有统计学意义。结论硝酸甘油加硫酸镁极化液治疗肺心病心衰疗效显著。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的防治进展

缺血再灌注损伤是组织缺血一段时间后,血流重新恢复造成的组织损伤。近年来关于防治骨骼肌缺血再灌注损伤的研究日益增多,本文就骨骼肌缺血再灌注损伤的防治方案进行综述。     

极化液在心肌缺血治疗中的研究进展

心肌缺血是较常见的心血管疾病,其急性发作病死率较高,且反复发作易引起心律失常或者心力衰竭,故在临床引起的关注度较高。自20世纪中期,Sodi．Pallares等首次发现葡萄糖一胰岛素一钾极化液（GIK）可通过胰岛素激活心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶,促进细胞内K＋浓度增高,维持细胞膜极化状态,并将其用于缺血性心脏病的治疗以来,GIK的应用已有近50年的历史。但是,GIK对心肌缺血的疗效一直存在争议,主要原因是有学者认为,GIK会增加心肌梗死（MI）时心肌耗氧量且生成更多的乳酸,从而会加重对缺血心肌损伤,因此,多年以来,GIK仅仅被作为一种辅助疗法。随着近年来大量临床试验的进行,人们对GIK应用于缺血性心脏病的作用机理有了进一步的认识,对其疗效有了进一步的肯定。     

胡黄连提取物在缺血再灌注肾损伤中的防治作用

目的 研究急性缺血再灌注。肾损伤（I／R）的机制及胡黄连提取物对I／R的防治作用。方法 雄性SD大鼠37只,分为假手术组（5只）、手术对照组（8只）、不同剂量（40、80、160mg／kg）胡黄连提取物给药组（各8只）,采用切除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾动脉60min再灌注72h的方法制备急性缺血再灌注。肾损伤大鼠模型,测定血肌酐、尿肌酐,结合尿量计算肌酐清除率（Ccr）,光镜、电镜观察肾组织形态学并进行肾小管计分,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子a（TNF-a）。结果 肾脏I／R损伤时大鼠肾功能明显减退,肾脏病理变化明显,血清MDA、TNF-a升高,GPx下降;与手术对照组相比,各胡黄连提取物给药组肾小管计分降低（P〈O．01或P〈O．05）,血清MDA降低（P〈O．01或P〈O．05）,TNF-α降低（P〈O．05）,GPx含量升高（P〈O．01）,胡黄连提取物80mg／kg给药组和160mg／kg给药组Ccr升高（P〈O．01）。结论 胡黄连提取物可以减轻急性缺血再灌注肾损伤,促进肾功能恢复,此作用可能与其抗氧化、抑制炎症反应有关。     

高渗盐液对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的:探讨高渗盐液对肾脏缺血再灌注损伤的预防作用.方法:将56只清洁健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=8)、单纯缺血再灌注组(IR组,n=24)和高渗盐液预处理组(H组,n=24),IR组和H组又分别再分为3个亚组,每个时相点各8只,观察肾脏缺血45 min再灌注4、6、12 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)水平及肾小管损伤评分(Paller's scoring)的改变.结果:H组各时相点血清BUN、Cr、TNF-α和Paller评分显著低于IR组,而血清IL-10水平明显高于IR组(P＜0.05).结论:高渗盐水通过抑制TNF-α的表达,并增加IL-10的产生,对肾脏缺血再灌注损伤产生预防作用.