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相似文献
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1.
子宫内膜异位症在位与异位子宫内膜血管发生研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过CMIS多功能彩色病理图像分析系统对子宫内膜血管密度和面积进行定量分析,并利用VIII-RAg标记子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD),结果表明:在同一期别中,无论是增生期还是分泌期,异位子宫内膜的血管密度及面积和MVD均主在位子宫内膜和正常子宫内膜(P<0.01),表明在子宫内膜异位症患者中,由于异位子宫内膜组织中新生微血管增生,导致局部血管数量及面积增多,促进了异位子宫内膜的种植和生长。  相似文献   

2.
吴华真  赵轩  王宝金  孙文霞 《西部医学》2004,16(3):212-213,215
目的 检测血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症中的表达及微血管密度 (microvascular density,MVD) ,探讨其临床意义。方法 应用免疫组化 S- P法检测内异症患者在位内膜及异位内膜各 30份 ,正常对照组子宫内膜 15份组织中的 VEGF,并对 CD34阳性血管进行 MVD计数 ,同时测量微血管管腔及管壁的面积。结果 患者在位及异位内膜腺上皮组织中 VEGF表达明显高于正常对照组 ,两者有显著性差异 (P<0 .0 0 1)。在位内膜及正常内膜腺上皮 VEGF评分分泌期与增生期相比 ,有显著增加 (P<0 .0 5 )。异位内膜组织中 VEGF较在位内膜相比 ,显著增加 (P<0 .0 5 ) ,但无周期性变化。在位内膜及异位内膜组织中 MVD、血管腔及血管壁面积明显高于对照组。结论 在位内膜及异位内膜组织中 VEGF高表达及微血管形成对内异症的发生发展起重要作用  相似文献   

3.
目的 研究无排卵型功能性子宫出血患者子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)、雌激素 (ER)和孕激素 (PR)受体的表达情况 ,探讨其与子宫内膜血管形成的关系。 方法 选用微血管密度标记物 CD34 ,测定子宫内膜微血管密度(MVD)。采用免疫组织化学方法 ,检测 VEGF、ER和 PR在2 0例正常子宫内膜和 4 0例无排卵型功能性子宫出血子宫内膜的表达情况。 结果  (1) VEGF蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和部分血管内皮细胞 ,间质细胞呈不连续且较弱的表达。分泌期腺上皮 VEGF蛋白表达显著高于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮 VEGF蛋白表达显著低于增生期。 (2 )正常子宫内膜增生期与分泌期MVD差异无显著性意义。腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜 MVD显著低于正常子宫内膜。 (3)正常子宫内膜 ER、PR蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞胞核 ,血管内皮细胞未见表达。分泌期腺上皮 ER、PR蛋白表达显著低于增生期 ;腺囊型单纯增生和复合增生子宫内膜腺上皮PR的表达显著高于增生期。 (4)子宫内膜腺上皮 VEGF与MVD呈显著性正相关。子宫内膜腺上皮 VEGF与腺上皮PR呈显著性负相关。 结论  VEGF在子宫内膜血管生成过程中发挥一定的作用。性激素受体可能通过 VEGF间接调节子宫内膜血管生成。 VE  相似文献   

4.
CD105、CD34及Ⅷ因子在不同生理状态下子宫内膜中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
于建宪  常宏  纪萍 《齐鲁医学杂志》2005,20(3):189-191,194
①目的研究不同生理状态下子宫内膜新生血管中CD105、CD34、Ⅷ因子的表达。②方法采用免疫组化(SABC)法,以CD105、CD34、Ⅷ因子为标记物,对153例子宫切除术后的新鲜子宫内膜组织进行了微血管密度(MVD)的定量测定,分析了不同生理状态下子宫内膜中MVD的差异。③结果以CD105为标记物,增生期、分泌期、单纯性增生子宫内膜MVD分别为24.375±5.143、32.163±8.608、31.095±6.025。增生期与分泌期子宫内膜,分泌期子宫内膜与单纯性增生子宫内膜,单纯性增生子宫内膜与增生期子宫内膜的MVD比较差异有极显著意义(t=5.302~25.435,P<0.01)。慢性子宫内膜炎与子宫内膜萎缩的微血管计数比较,差异有统计学意义(uc=2.447,P<0.05)。增生期、分泌期子宫内膜中,CD105染色与Ⅷ因子、CD34染色计得的MVD差异均有极显著意义(t=5.187~14.942,P<0.01)。④结论增生期和分泌期子宫内膜中的MVD有显著差异。如果抗肿瘤血管形成治疗进入临床应用阶段,选择子宫内膜处于增殖期状态时进行治疗,对女性肿瘤病人生殖周期的影响较小。  相似文献   

5.
任旭  何援利  彭冬先 《广东医学》2007,28(2):229-231
目的 检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其与血管生成的关系,探讨其在EMs发病机制中的作用.方法 取68例EMs的异位内膜、20例在位内膜和20例正常子宫内膜标本,应用免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞,计数子宫内膜组织中的微血管密度(MVD).结果 HIF-1α在EMs组异位内膜的表达强度显著高于在位内膜组及对照组(P<0.01),各组中分泌期与增生期表达强度比较差异无显著性(P>0.05):EMs组异位内膜中的MVD显著高于正常对照组(P<0.05):MVD与HIF-1α的表达水平呈正相关(r=0.718,P<0.01).结论 HIF-1α在EMs的异位内膜过度表达,且与异位内膜的血管生成密切相关.推测HIF-1α可能在EMs的发病机制中起着重要作用.  相似文献   

6.
目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者在位及异位内膜中CD146的过表达在EMs发病机制中的作用。方法:免疫组化方法检测50例EMs患者(EMs组)在位内膜(增殖期26例,分泌期24例)、异位内膜及50例非EMs患者(对照组)子宫内膜(增殖期22例,分泌期28例)中CD146表达情况及微血管密度(MVD),结合临床资料进行比较分析。结果:EMs组在位、异位内膜中CD146阳性率、MVD值均高于对照组(P<0.05),但EMs组在位、异位内膜之间相比无统计学差异(P>0.05);EMs组在位分泌期内膜CD146阳性率、MVD值均高于增殖期内膜(P<0.05),而对照组内此差异无统计学意义(P>0.05);EMs组在位、异位内膜CD146阳性率、MVD值均与美国生育协会修正标准(R-AFS)评分成正相关(P<0.05);EMs组在位、异位内膜和对照组内膜CD146阳性率与MVD值呈正相关(P<0.05)。结论:CD146在EMs患者在位、异位内膜中的过表达可能通过促血管形成机制参与了EMs的发生、发展。  相似文献   

7.
卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达   总被引:9,自引:2,他引:7  
[目的]探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系.[方法]采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD).[结果]卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32、间质为9.24±6.55;MVD(160±53)/mm2,显著高于子宫肌瘤、子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P<0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P<0.05).子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15例Ⅰ-Ⅱ期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率、MVD无显著性差异(P>0.05),与临床分期不相关.[结论]异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据.  相似文献   

8.
彭燕  仲建新 《河北医学》2011,17(9):1148-1151
目的:研究水通道蛋白(AQP3)表达和CD105抗体标记的微血管密度(MVD)在子宫内膜腺癌的变化及意义.方法:采用免疫组化法,应用AQP3抗体和CD105抗体对28例正常增生期子宫内膜,20例不典型增生子宫内膜,76例子宫内膜样腺癌微血管进行血管标记和染色,从而分析其与子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系.结果:AQ...  相似文献   

9.
目的 探讨子宫内膜癌组织中微血管生成状况及临床意义.方法 采用免疫组化方法,用CD34标记血管内皮细胞并计算8例增生期子宫内膜组织、15例不典型增生子宫内膜组织及20例子宫内膜癌组织中的微血管密度值,并分析其与主要临床病理参数关系.结果 ①增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中微血管密度值(MVD)呈逐渐增高趋势,计数值分别为8.3±3.4,18.5±4.3及31.6±5.5,各组间差异有统计学意义;②子宫内膜癌高及中-低分化组织MVD值分别为26.3±4.4及32.3±5.4,两组间差异无统计学意义;③子宫内膜癌FIGO Ⅰ期、Ⅱ-Ⅳ期的MVD值分别为23.7±4.3及46.0±3.7,差异有统计学意义.结论 血管生成在子宫内膜癌组织的发生、发展中起重要促进作用.  相似文献   

10.
目的探讨早孕时期成血管干细胞标志物CD117及VEGFR-2在子宫内膜表达变化及与血管形成关系的研究。方法通过CD31染色进行微血管密度(MVD)的定量测定;采用免疫组化S-P法检测早孕内膜组、增殖期内膜组及分泌期内膜组中CD117、VEGFR-2的表达及分布情况,并观察与微血管密度的相关性。结果 CD117增生期和分泌期主要表达于子宫内膜基底层的腺体细胞中,在早孕内膜中主要表达于间质细胞中,早孕内膜中间质表达达到高峰,明显强于增生期或分泌期(P<0.05);VEG-FR-2在各期主要表达于子宫内膜基底层的腺体中,早孕内膜组达高峰,明显强于增生期或分泌期,差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜的上述各种生理类型中,VEGFR-2的表达均与微血管密度(MVD-CD31)正相关。结论相比非孕期子宫内膜,早孕期子宫内膜成血管干细胞标志物CD117及VEGFR-2更高表达。与新生血管形成密切相关。  相似文献   

11.
Summary:In order to study the angiogenesis in endometriosis,the samples of eutopic and ectopic endometria from patients with endometriosis were quantitatively analyzed by color morphometric imagesystem(CMIS)for vascular surface area,and by examining endometrial blood vessel for microvesseldensity(MVD).The results showed that within each menstrual phase the vascular surface area andMVD were significantly higher in ectopic endometria with endometriosis than those in eutopic en-dometria with endometriosis or normal endometrium(P<0.05).It is concluded that angiogenesismight be involved in the development of endometriosis.  相似文献   

12.
目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症(endometrio-sis,EM)患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子(VEGF)水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原(F8-RA)抗体标记间质微血管并进行微血管计数(MVD)。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组(P〈0.01)。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度(MVD)明显高于对照组内膜(P〈0.05)。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。  相似文献   

13.
Survivin与子宫内膜异位症血管新生的相关性   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
 目的 探讨Survivin、血管新生对子宫内膜异位症(内异症)发生、发展的影响及两者间的关系。方法 应用免疫组化的方法检测34例子宫内膜异位症患者(内异症组)和16例非子宫内膜异位症患者(非内异症组)的异位内膜和在位内膜中Survivin蛋白的表达及微血管密度计数,并检测两者的相关性。结果 Survivin在内异症组囊壁组织、在位内膜中高表达,仅在4例(25%)非内异症组内膜中微弱表达。内异症组异位内膜的微血管密度为(28.38 ± 7.49),在位内膜的微血管密度为(24.58 ± 8.19),非内异症组在位内膜的微血管密度为(8.92 ± 3.41),与前两者差异分别有统计学意义(P<0.005)。内异症组在位内膜间质中Survivin的表达与微血管密度有相关性(r=0.561,P=0.019),异位内膜及非内异症组在位内膜中不能证明两者间存在明显相关性(P>0.05)。结论 子宫内膜Survivin的高表达和血管新生增多可能在子宫内膜异位症的发病过程中起重要作用,在位内膜的个体差异可能是导致子宫内膜异位症发生的重要原因。  相似文献   

14.
目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。  相似文献   

15.
目的:探讨c-kit受体及血管内皮生长因子VEGF在子宫内膜异位症(EMs)患者的异位和在位内膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SABC法,检测34例EMs病人异位内膜(异位内膜组)组织及在位内膜(在位内膜组)组织c-kit受体和VEGF的表达,并与30例非EMs病人在位内膜(对照组)进行比较。结果:①异位和在位内膜组中,c-kit受体阳性表达平均光密度(MOD)均高于对照组(P<0.05);②异位和在位内膜组中,VEGF阳性表达也均高于对照组(P<0.05);③c-kit受体和VEGF在在位内膜组和对照组的分泌期高于增生期(P<0.05);在在位内膜组分泌期和增殖期的表达均高于对照组同期水平(P<0.05);④异位和在位内膜组中,c-kit与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论:c-kit受体和VEGF在EMs的发生、发展中可能起着重要作用,二者在血管生成过程中密切相关,可能为EMs的治疗提供新的靶点。  相似文献   

16.
血管生成因子VEGF和bFGF与子宫内膜异位症的相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨两种因子与EM发病机制的关系。方法 :收集EM患者的子宫内膜异位病灶组织 35例 ,在位内膜组织38例及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜 37例 ,采用免疫组织化学SP法分别测定VEGF及bFGF在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果 :①VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达 ,主要定位于细胞浆。异位内膜组的表达强度高于正常对照组 ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在位内膜组高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。异位内膜组同在位内膜组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②EM患者的VEGF在异位内膜组和正常对照组均无周期性变化 ,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强 ,在月经周期中呈周期性变化 ;③bFGF在正常子宫内膜及EM患者在位内膜和异位内膜的增生期和分泌期中均有表达 ,表达强度差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,无周期性变化 ;④VEGF和bFGF在EM患者增生期和分泌期的在位内膜和异位内膜中的表达呈正相关关系。结论 :VEGF和bFGF均为促进血管生成的重要细胞因子 ,在子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜均有表达 ,从  相似文献   

17.
目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P<0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P<0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P<0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关.  相似文献   

18.
目的 :检测血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达 ,探讨与EM发病机制的关系。方法 :采用免疫组化SP法测定VEGF在内膜组织中的表达情况 ,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计 ,比较其表达强度。结果 :VEGF在三组内膜的腺体及间质细胞中均有表达 ,主要定位于细胞浆。EM患者的VEGF在异位内膜组和正常对照组均无周期性变化 ,而在EM患者的在位内膜中VEGF的表达强度分泌期比增生期明显增强 ,在月经周期中呈周期性变化。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,血管生成是EM发生发展中的一个重要环节。  相似文献   

19.
目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。  相似文献   

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