IgA1在儿童IgA肾病及紫癜性肾炎发病中的作用研究进展

IgA肾病和紫癜性肾炎在免疫荧光下均表现为以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区的广泛沉积,近年来对这两种疾病发病机制的研究取得了很大进展,许多研究已证明异常糖基化的IgA1易于在系膜区沉积,并通过免疫应答反应对系膜细胞和足细胞造成损伤.对异常糖基化IgA1的深入研究将进一步揭示儿童IgA肾病及紫癜性肾炎的发病机制,为疾病的治疗提供新思路.     

PDGF-D和VEGF在胃癌中的表达及其意义

 目的 探讨血小板源性生长因子D（PDGF-D）和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法 用免疫组织化学(SP法)检测胃组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测部分胃癌组织标本PDGF-D和VEGF mRNA,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果 胃癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05);PDGF-D和VEGF的表达与胃癌的TNM分期、浸润深度及淋巴结转移有关（P<0.05）,PDGF-D的表达还与胃癌的分化程度有关（P<0.05）; PDGF-D和VEGF在mRNA水平和蛋白水平的表达均呈正相关(均P<0.05)。 结论 PDGF-D和VEGF在胃癌组织中特异性高表达,可能在胃癌的发生、发展与转移中起着重要作用。     

细胞外基质,细胞生长因子与糖尿病性肾病

细胞外基质（ＥＣＭ）及多种细胞生长因子参与糖尿病性肾病的发病机制，这些细胞生长因子从不同的作用环节引起系膜细胞增生、系膜增殖、ＥＣＭ增多，从而导致糖尿病肾病的发生。     

膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点

目的探讨膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点。方法回顾性研究北京大学第一医院肾内科和北京大学肾脏病研究所1998年1月—2006年4月问的肾活检病例9572例,对11例膜性肾病合并IgA肾病的临床病理特点进行分析,结合免疫电镜标记方法,对其病理诊断及发病机制进行探讨。结果11例患者以中年为发病高峰,平均年龄39．9岁,女性多于男性（男：女为1：2．9）,临床表现为蛋白尿,其中7例（63．6％）出现肾病综合征水平的蛋白尿,7例（63．6％）合并镜下血尿,肾功能均正常,除外了肝炎病毒感染、系统性红斑狼疮等继发性疾病。光镜下可见肾小球基底膜空泡变性和增厚,系膜细胞和基质轻度增生,2例可见少数肾小球伴有新月体形成。免疫荧光检查见IgG和c3颗粒样沿肾小球毛细血管壁沉积;IgA团块状在肾小球系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮细胞下多数块状电子致密物沉积,系膜区可见团块状电子致密物沉积。免疫电镜标记结果显示,IgG定位于肾小球上皮细胞下的电子致密物,IgA定位于肾小球系膜区的电子致密物。结论膜性肾病合并IgA肾病兼具有膜性肾病和IgA肾病的临床病理特点,其发生过程可能为各自独立发生的两种疾病的叠加所致。     

液氮冻融促进血小板源性生长因子AA与转化生长因子β1的释放

背景:血小板被认为是人体自身的生长因子库,目前多采用牛凝血酶激活血小板,促进释放其富含的多种生长因子,牛凝血酶的临床应用存在一定的风险。目的:与牛凝血酶激活方式比较,观察液氮冻融促进血小板释放血小板源性生长因子AA、转化生长因子β1的作用效果。方法:抽取5名健康志愿者静脉血,采用二次离心法制备富血小板血浆及乏血小板血浆,洗涤去除富血小板血浆中的血浆成分,制成洗涤血小板。洗涤血小板采用液氮反复冻融的方法促进其释放生长因子,而富血小板血浆采用1000,500,250,125,62.5,31.25U/mL的牛凝血酶-氯化钙溶液进行激活。应用酶联免疫吸附试验法定量检测洗涤血小板、富血小板血浆及乏血小板血浆中血小板源性生长因子AA、转化生长因子β1的质量浓度。结果与结论:液氮冻溶促进血小板释放血小板源性生长因子AA和转化生长因子β1的质量浓度分别为(8.973±1.213),(27.445±2.273)μg/L,与500～1000U/mL牛凝血酶激活血小板促进其释放血小板源性生长因子AA和转化生长因子β1的质量浓度差异无显著性意义(P0.05)。提示液氮冻融作为一种安全、有效的激活洗涤血小板方式可以替代目前使用的牛凝血酶。     

单克隆抗体与IgA肾病

单克隆抗体(以下简称McAb)系指通过杂交瘤技术由单个B淋巴细胞系所产生的纯一性抗体,是1975年由Kohler和Milstein首先建立的技术。IgA肾病是指在肾小球系膜有广泛IgA沉着的原发性肾小球疾病,1969年Berger首先报告,所以又称Berger氏病。IgA肾病的诊断首先要靠肾活检,应用免疫荧光技术,从肾活检标本中检出IgA在系膜有显著的颗粒性沉淀,自从McAb技术应用以来,对IgA肾病的研究就进入了一个新的里程。     

肾小球系膜细胞增殖在糖尿病肾病肾小球硬化中作用的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的微血管慢性并发症。系膜细胞(MC)是肾小球内主要的细胞成分。高糖刺激可通过降低细胞内源性硫化氢的浓度、激活转化生长因子β(TGF-β)超家族和影响长链非编码RNA(LncRNA)水平促进系膜细胞增殖。系膜细胞的异常激活在糖尿病肾小球硬化的进程中起重要推动作用。     

用金标法检测细胞因子在人IgAN肾组织内的位点及意义

Ig A肾病 ( Ig ANephropathy,Ig AN) ,为世界各地区最常见的肾小球疾病之一 ,其中 1 / 3的病人于 1 0～2 0年内逐渐进展为慢性肾功能衰竭。目前对Ig AN的研究热点是多肽类细胞因子在肾脏疾病中的作用。作者等通过用转化生长因子( TGFβ)、血小板源生长因子 ( PDGF)、成纤维细胞生长因子 ( b FGF)对 2 0例 Ig AN的免疫组化检测发现 ,TGFβ和 b FGF在 Ig AN的活动期大量表达于肾皮质区的近曲小管和部分远曲小管的上皮细胞内 ,肾小球的系膜区亦见散在的表达。在完全或不完全硬化的肾小球周围的萎缩肾小管并伴有淋巴细胞浸润区域…     

061 IgA肾病免疫病理机制的研究进展

IgA肾病是全球范围内最常见的原发性肾小球肾炎,以肾小球系膜区IgA沉积为特征.其发病机制至今依然不清.许多研究表明与粘膜及骨髓的免疫失常,T细胞免疫调节功能紊乱有关.本文就当前对IgAN的免疫学发病机制的研究进展作一综述.     

IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能相关性分析

目的:检测IgA肾病肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白等细胞骨架蛋白表达,探讨IgA肾病系膜细胞肌成纤维细胞表型转化与病理分级、肾功能关系.方法:对63例肾穿刺病理诊断为IgA肾病患者,回顾其临床资料及病理改变,通过免疫组织化学显色检测α-SMA及波形蛋白在肾小球的表达.参考Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(GFR).结果:α-SMA、波形蛋白在IgA肾病标本中均100％阳性表达,α-SMA及波形蛋白在肾小球内的表达呈正相关关系.α-SMA、波形蛋白表达与WHO分级、Katafuchi氏肾病积分及GFR均呈正相关关系.在与GFR相关性方面,α-SMA高于波形蛋白.结论:α-SMA可作为评估IgA肾病患者肾病变严重程度的分子生物学指标.