心房颤动肺起源的电生理机制研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展，但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明，近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在，生理情况下，肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法，在RAP或房颤后，诱发肺静脉电重构和心房电重构，有利于房颤的发生与维持。     

星状神经节刺激诱发急性心房颤动及心房电重构与神经重构

目的 探讨星状神经节(SG)刺激诱发急性心房颤动(房颤)及心房电重构与神经重构的机制.方法 将健康家犬12只(18～25kg)随机分为2组:对照组(n=6),单纯快速心房起搏(RAP);SG组(n=6),左侧或右侧SG刺激+RAP.测定房颤诱发率、房颤持续时间,观察心房电重构和神经重分布.结果 ①与基础值相比,SG刺激显著增高房颤诱发率(P＜0.05),并延长房颤持续时间(P＜0.05);②SG组有效不应期(ERP)显著缩短(P＜0.05),ERP离散度显著增加(P＜0.05),ERP频率适应性不良(P＜0.05);③SG组心肌组织酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性神经纤维密度均高于对照组(P＜0.05).结论 SG刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率升高,房颤持续时间延长,单侧去SG支配可减少房颤的发生和维持.交感神经活动增强可以引起心房和肺静脉发生电重构以及心房自主神经重构,急性心房电重构和急性自主神经重分布之间的恶性循环,是房颤早期诱发和维持的重要机制.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

犬快速心房起搏心房颤动模型肺静脉及左右心房组织细胞内钙含量变化的实验研究

目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。     

未成年患者心房颤动的发生机制及导管消融(附二例报道)

目的探讨未成年患者心房颤动(简称房颤)的发生机制及导管消融疗效。方法采用三维电解剖标测及环状电极记录肺静脉电位的方法,对2例年龄小于18岁房颤患者进行环肺静脉消融。结果例1为阵发性房颤示左肺静脉起源,成功隔离左肺静脉。例2持续性房颤患者在行两肺静脉电隔离过程中冠状静脉窦心房波频率渐渐减慢,在完成两肺电隔离后房颤终止,分别随访3.5,1个月,无房颤复发。结论2例未成年患者房颤均起源肺静脉,射频消融效果好。     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

犬左上肺静脉电生理传导特性与孤立性心房颤动发生机制的研究

研究背景左上肺静脉是孤立性阵发性心房颤动(简称房颤)常见的放电部位,肺静脉的电活动可以传到或不传到心房,传到心房的电活动可以引起阵发性房颤,对于肺静脉内以及肺静脉-左心房间的的电传导特性的研究有助于临床消融靶点和消融终点的选择,达到提高成功率、减少并发症和降低复发率的目的.本研究初探了正常犬的左上肺静脉和与其邻近心房处的传导特性以及在迷走神经刺激下的肺静脉传导特性的改变与房颤的诱发和维持的相关性.     

射频导管消融肺静脉电隔离过程中残存静脉电位的鉴别诊断

心房颤动(房颤)的非药物治疗是近年来的研究热点，国内外许多临床研究证明应用射频导管消融技术成功电隔离肺静脉可以有效预防房颤的复发。环状标测导管指导下的节段性消融肺静脉电隔离成功的指标为，窦性心律或心房内不同部位起搏时肺静脉电位消失、静脉与心房之间的电活动分离。在肺静脉电隔离过程中常碰到较明显的静脉电位被成功消融后，     

犬左上肺静脉电刺激诱发心房颤动的电生理机制探讨

为探讨肺静脉异位电活动诱发心房颤动 (简称房颤 )的机制 ,选用 2 5只犬 ,将自制的 18导联环状标测电极置于左上肺静脉外膜上 ,从肺静脉远端采取S1S1、S1S2 两种刺激方法诱发房颤 ,记录房颤从发生到结束的全过程。结果 :2 2只犬完成试验。S1S1连续刺激、S1S2 程序刺激均可诱发房颤 ,在 2min内 3,10只犬分别被诱发 ;S1S2 诱发房颤的肺静脉标测图的特点是S2 较短 (15 2 .5± 6 .3ms) ;在S1S1持续刺激 19只犬诱发的 2 1次房颤事件中 ,有三类特征性肺静脉标测图 ,所占比例分别为 14 .2 9%、9.5 2 %、2 3.81% ,其共同点是肺静脉 左房传导速度突然递增。第一类是传导速度的递增造成心房激动的联律间期不断缩短 ,肺静脉异位刺激本身诱发房颤 ,第二、三类是传导速度的递增造成心房激动的长间歇 ,长间歇之后肺静脉异位刺激之外的逸搏或异位刺激诱发房颤。结论 :肺静脉异位刺激可使肺静脉和心房发生电重构 ,来自于肺静脉异位刺激或之外的激动可诱发房颤。     

夹竹桃麻素对兔心房电重构时氧化应激损伤保护作用的研究

目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)对兔心房电重构引起氧化应激损伤的保护作用。方法选择18只新西兰白兔,随机分为对照组、心房快速起搏(RAP)组和APO+RAP组,每组6只。术前3 d,APO+RAP组给予APO 30 mg/(kg·d)灌胃,对照组和RAP组术前生理盐水等体积灌胃。对照组术中未给予RAP,RAP组和APO+RAP组术中以最快能维持心房1:1起搏频率(500～600/min)给予快速刺激3 h。在完成电生理检查后,立即取出心脏并分离左、右心房和肺静脉,分别检测各组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性和钙含量。结果与对照组比较,RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性明显降低(P<0.05),LDH活性和钙含量明显升高(P<0.05),APO+RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性、LDH活性和钙含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与RAP组比较,APO+RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性明显升高,左、右心房LDH活性明显降低(P<0.05)。对照组肺静脉钙含量明显高于左、右心房(P<0.05)。结论心房颤动能够引起氧化应激损伤,APO能部分预防氧化应激损伤发生。     

心房颤动与炎症反应之交互关系

心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出,炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素,而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。     

持续性心房颤动时的肺静脉结构重构

目的晚近的研究表明:①对于部分持续性心房颤动(简称房颤),肺静脉局灶快速激动是其维持的关键因素;②对于持续性房颤的维持而言,心房结构重构的作用较电重构的作用更为重要.然而目前尚未见有关持续性房颤时肺静脉结构重构特征的报道.     

持续性心房颤动的基质消融研究进展

正肺静脉电隔离术(PVI)是房颤导管消融的基石[1]。持续性房颤(Ps AF)的导管消融术式多样:线性消融、碎裂电位(CFAEs)消融、Stepwise消融、低电压区域(LVA)消融等[1],结果差强人意[2,3]。房颤基质研究方面,虽发现了"房颤维持房颤"的心房电重构、心房纤维化结构重构[4,5]及晚近提出的心房纤维化心肌病(FACM)[6]概念,但房颤维持基质尚未知晓。Ps AF的导管消融策略仍需完善,探索     

心房颤动的研究现状及展望

<正> 近十年来,心房颤动(房颤)的研究取得了快速进展,无论机制、治疗方面,还是基因研究,都有了长足的进步,这主要体现在以下几个方面。1 对房颤的发病机制有了深入了解首先,众多学者对心房结构重构、电重构进行了多层次的研究,明确了心房重构是房颤发生的重要原因。结构重构主要表现为心房肌细胞超微结构的改变和心肌间质纤维化、胶原纤维重分布,导致局部心肌电活动传导异常,使激动传导减慢、路径曲折,从而促进房颤的发生和维持;电重构是指心房各部位由于离子通道重     

Marshall韧带在心房颤动及导管消融中的作用

肺静脉起源的异位兴奋是触发心房颤动(房颤)的主要机制,除此之外,左心耳、左心房、冠状静脉窦、Marshall韧带(ligament of Marshall,LOM)、右心房等非肺静脉结构也在房颤的产生和维持中起到了重要作用.自Haissaguerre采用肺静脉隔离术成功治疗房颤以来,房颤消融导管在临床得到了广泛应用.然而,单纯肺静脉隔离治疗房颤的疗效并不满意,这与非肺静脉起源病灶、传导功能恢复,心房重构以及折返环路存在等有关[1-2].采用线性消融、碎裂电位(CAFE)和/或冠状静脉窦内消融等策略能够提高房颤消融的成功率[3].近年来,Marshall韧带在房颤及导管消融中的作用受到了广泛关注.本文对Marshall韧带的解剖组织学及电生理特征,其在房颤及导管消融中的作用和最新进展进行综述.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

非传统抗心律失常药物在心房颤动治疗中的应用

心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,在60岁以上的老年人中房颤的发病率达5%以上[1];中国人群中患房颤的人数有一千多万.房颤患者的死亡率比正常人高出两倍以上[2].房颤的发病机制目前尚不甚清楚,公认的是肺静脉起源学说及多子波学说;但神经内分泌,代谢及炎症等多因素都能导致心房重构,从而促使房颤的发生.     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

微小RNA对心房颤动性重构的机制研究进展

心房颤动（房颤）,是临床上最常见的心律失常之一,具有很高的发病率、致残率和致死率,但发病的分子机制仍不完全明确。研究表明,房颤引发的心房重构由电重构、结构重构和神经重构组成,其发生和维持条件包括异位电活动、折返环的形成及自身进展性。新近的研究发现,微小RNA（microRNA,miRNA）在心房重构中扮演了重要角色,参与了心脏重构的发生发展,并有助于揭示房颤发病的分子机制,为房颤机制的研究与防治提供新的前景。本文对miRNA在房颤心房重构中的作用机制作一综述。     

犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的:探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制. 方法:将18只健康杂种犬随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=10).房颤组犬以400次/分快速心房起搏制备房颤模型.10周后分别取两组犬的左上肺静脉(LSPV)、左房峡部(LAI)、右心耳(RAA)处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究. 结果:房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301.97±309.70对1404.56±178.02、左心房峡部2477.86±190.43对1479.20±187.17、右心耳2045.92±139.43对1417.07±139.43.房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳(P＜0.05),且存在明显的梯度差. 结论:快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构.肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用.