慢性丙型肝炎与Ⅱ型糖尿病关系的研究

目的：探讨慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染与Ⅱ型糖尿病发病的关系。方法：①对227例慢性乙型肝炎（乙型肝炎后肝硬化86例）与126例慢性丙型肝炎患者（丙型肝炎后肝硬化30例）进行病例分析研究，明确其是否合并糖尿病。②用ELISA方法对160例Ⅱ型糖尿病患者及223例体检人群进行抗HCV、HBsAg检测。结果：①126例慢性丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病24例（19．05％），227例慢性乙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病19例（8．37％），二者比较差异有显著性（P＜0．01），年龄及丙型肝炎为发生糖尿病的独立危险因素。②160例Ⅱ型糖尿病患者中抗HCV阳性5例（3．12％），HBsAg阳性7例（4．37％），223例体检人群抗HCV阳性0例，与糖尿病人群差异有显著性（P＜0．05），HBsAg阳性12例（5．38％），与糖尿病人群差异无显著性（P＞0．05）。结论：①慢性丙型肝炎病毒感染易合并Ⅱ型糖尿病。②Ⅱ型糖尿病患者中丙型肝炎感染率高于普通人群，提示HCV感染与糖尿病的发生有一定关系，HCV感染可能为Ⅱ型糖尿病发病因素之一。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠附睾组织活性氧的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只，随机分成3组，对照组（C），糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组。应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型，治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后，取双侧附睾组织，检测组织中MDA含量、NO含量和SOD、GSH—Px、NOS活性。结果 2型糖尿病模型制备成功，糖尿病组与对照组比较。SOD、GSH—Px活性显著降低（P〈0.01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显高于对照组（P〈0.01），而治疗组与糖尿病组比较，SOD、GSH—Px活性显著升高（P〈0．01），MDA含量和NO含量及NOS活性明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠附睾组织具有保护作用。     

糖尿病心功能不全患者血浆抗AT1受体自身抗体和AngⅡ检测的临床价值

目的探讨抗AT1受体自身抗体和AngⅡ对糖尿病心功能不全（糖心病）患者检测的临床价值。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原，应用ELISA技术，检测（1）糖尿病心功能不全患者49例，（2）高血压病患者58例，（3）糖尿病组61例，（4）正常对照组41例，血清中抗AT1受体自身抗体。用放射免疫法测定血浆中神经内分泌激素指标（PRA和AngⅡ）。结果糖尿病心肌病患者抗AT1受体阳性率（63．3％）明显高于糖尿病组（11．5％）及高血压组（12．1％）、正常对照组（12．2％），差异有极显著性（P〈0．01）。糖尿病心功能不全患者组神经内分泌激素指标PRA和AngⅡ明显高于糖尿病组、高血压组、对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论糖尿病心功能不全患者发病与抗AT1受体自身抗体有关，同时伴有神经内分泌激活。对早期无症状的糖尿病心功能不全患者检测具有重要的临床价值。     

糖尿病神经病变中的神经血管因素

糖尿病神经病变（DiabeticNeuropathy）是糖尿病常见的并发症之一，由于诊断标准和检查方法的不同，其患病率文献报导不一。以神经生理学改变判断，糖尿病神经损害几乎可占80％～100％。随着糖尿病发病率的增高，糖尿病神经病变对人们健康的危害性日益明显。传统的治疗绝大部分是对症治疗且效果不佳。因而对糖尿病神经病变病因的研究成为重要课题。目前糖尿病神经病变的病因和发病机制不清，大致有以下几种观点：（1）糖尿病本身所致的代谢紊乱；（2）微血管病变；（3）糖尿病的大动脉硬化；（4）组织蛋白非酶糖基化；（5）一种或多种神经…     

C肽联合胰岛素对糖尿病小白鼠肾脏的影响

目的研究C肽联合胰岛素治疗对糖尿病小白鼠肾脏病变的改善作用。方法选取小白鼠50只，分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组），糖尿病组用链脲佐菌素诱发小白鼠成模后，随机分为三组：糖尿病对照组（DC组）、胰岛素组（IG组）和胰岛素＋C肽组（ICG组）。治疗8周后测定各组小白鼠24小时尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重／体重，并观察糖尿病小白鼠肾脏超微结构变化。结果胰岛素＋C肽组肾重／体重比值低于糖尿病组（P〈0．05），与胰岛素组和正常对照组差异无显著性。胰岛素＋C肽组小白鼠肾小球体积明显小于糖尿病组（P〈0．05），与胰岛素组和正常对照组无显著性差异（P〉0．05）。24小时尿白蛋白排泄率糖尿病组明显升高，胰岛素组低于糖尿病组，但差异无显著性，胰岛素＋C肽组与正常对照组相似。结论C肽联合胰岛素治疗可明显改善糖尿病小白鼠肾脏病变。     

糖尿病患者角结膜上皮稳定性的改变

目的了解糖尿病患者病程、血糖控制状况以及糖尿病视网膜病变与角结膜上皮改变的关系。方法选择60例（120眼）2型糖尿病患者作为病例组，54名（108眼）非糖尿病患者作为对照者，性别年龄成组匹配。分别进行角膜知觉检查、角膜荧光素染色（FL）、结膜印迹细胞学检查（CIC）检查、糖尿病眼底检查、眼底照相或荧光造影，观察杯状细胞及结膜化生情况。结果糖尿病组角膜知觉下降（P〈0．05），角膜荧光素染色阳性增加（P〈0．05），杯状细胞丢失，结膜上皮细胞鳞状化生级别增加。糖尿病病程、血糖控制状况以及糖尿病视网膜病变严重程度与结膜上皮细胞鳞状化生级别、杯状细胞密度和角膜FL累积分间有显著的相关性（均P〈0．01）。结论糖尿病患者角结膜上皮的损害，且糖尿病病程长、血糖控制状况差和糖尿病视网膜病变严重者，损害程度亦重。     

皮肤交感反应在诊断糖尿病性神经病中的应用及其局限性

目的：探讨皮肤交感反应（SSR）在诊断糖尿病性神经病的应用及局限性。方法：检测对象为健康对照组20人，糖尿病组45例。糖尿病组又分为两组：A组为糖尿病未合并多发神经病组20例，B组为糖尿病合并多发神经病组25例。糖尿病组及健康对照组均行正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经顺向感觉神经传导速度（SCV）、运动神经传导速度（MCV）检测及腓肠神经逆向SCV和四肢SSR的检测。结果：①所有的健康对照者均引出完整的SSR波；②糖尿病患者中SSR的消失者与SSR出现者的年龄比较差异无显著意义（P=0．608），但糖尿病病程分组比较差异有极显著意义（P=0．0001）；③自主神经症状和体征在糖尿病B组（特别是手足干燥出汗少及无汗者）发生率较糖尿病A组高；④在糖尿病A组的患者中SSR手部异常率为45％（9／20），消失率为5％（1／20），足部的异常率为35％（7／20），消失率为10％（2／20）；糖尿病B组患者SSR手部异常率为84%（21／25），消失率为16％（4／25），足部的异常率为84％（21／25），消失率为44％（11／25），手部SSR异常率B组显著高于A组（P=0．006），足部SSR消失率和异常率也是B组显著高于A组（P=0．02，P=0．001）。所有的患者至少一个肢体SSR异常即计人异常例，异常率为69％（31／45）。结论：SSR对糖尿病性远端对称性周围神经病患者的自主神经功能评估有诊断价值和较高的敏感性，但对糖尿病早期自主神经病的诊断，特别是与临床自主神经功能障碍的症状和体征的相关性评估还有待进一步深入研究。     

尿微量蛋白检测对糖尿病早期肾损伤的诊断价值

本文对60例糖尿病患者进行尿微量白蛋白（mAlb）、β2-m、转铁蛋白（TRF）含量的联检，现将结果报告如下。1资料和方法1．1资料1．1．1糖尿病组经临床确诊为糖尿病（均符合1999年WHO糖尿病诊断标准），且常规尿蛋白定性阴性、肾功能正常的患者60例（男34，女26），年龄（36～87）岁，平均61．3岁。     

胰岛素自身抗体检测研究进展

自身免疫糖尿病患者体内存在着多种糖尿病相关抗体，例如胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、蛋白酪氨酸磷酸酶2抗体（IA-2A）、锌转运体8抗体（ZnT8A）等。IAA为针对内源性胰岛素的自身抗体，是糖尿病相关抗体中唯一针对胰岛β细胞的一类特异性抗体，可出现在未应用过外源性胰岛素或应用时间不超过7～10d以及糖尿病前期的个体中，对于自身免疫糖尿病尤其是儿童1型糖尿病（T1DM）有着极其重要的预测价值。本文扼要介绍其近年来的研究进展。     

糖尿病肾病是早期慢性肾功能不全贫血的加重因素

目的 探讨糖尿病肾病对早期慢性肾功能不全贫血程度的影响.方法 随机抽取本院76例早期慢性肾功能不全患者（血肌酐：141～500μmol/L）分别测定血红细胞计数（RBC），血色素（Hb），红细胞压积（HCT），血肌酐（Scr），血尿素氮（BUN），观察原发病对贫血程度的影响.结果 糖尿病肾病引起的慢性肾功能不全者的贫血程度较非糖尿病肾病者严重.结论 糖尿病肾病是早期慢性肾功能不全贫血的加重因素.     

动态监测炎性因子在糖尿病性白内障人工晶体植入术中的意义

目的：探讨糖尿病性白内障囊外摘除（ＥＣＣＥ）后房型人工晶体（ＩＯＬ）植入术前后，血清中白细胞介素6（interleukin-6,IL-6), 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）动态监测的临床意义。方法：用放射免疫法（RIA）对39例糖尿病白内障患者，39例非糖尿病白内障患者，ECCE，IOL值入术前，术后1、3、7、14、30、90天血清IL－6，TNF－α，比非糖尿病组，正常对照组显著升高（P均＜0．05）；术后除糖尿病组中增殖性糖尿病性视网膜病变组（prolifarative diabetic retinopathy,PDR)外，其余糖尿病与非糖尿病组血清IL－6，TNF－α含量变化规律一致。结论：PDR患者在ECCE及IOL植入术前后血清IL－6，TNF－α含量变化异常与术后并发症及疗效有关。     

糖尿病肾病肾小球nephrin表达的变化

目的： 探讨糖尿病大鼠肾小球滤过屏障外层裂孔膜关键蛋白nephrin mRNA和蛋白表达的改变及其意义。 方法：建立糖尿病动物模型，测定血糖（BG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、尿白蛋白排泄率（UAER）水平，并用RT-PCR和免疫组织化学方法检测肾小球nephrin mRNA和蛋白的表达。 结果：糖尿病组（D组）BG、TC显著高于正常对照组（N组），肾小球nephrin mRNA和蛋白表达明显低于N组，UAER显著高于N组（均P<0.05）。 结论：持续糖脂代谢紊乱显著抑制糖尿病大鼠肾小球nephrin mRNA和蛋白的表达，破坏肾小球滤过屏障结构完整性，增加UAER，这可能是糖尿病肾病发生发展的机制之一。     

二苯乙烯苷对血糖波动性糖尿病小鼠血清VEGF和PEDF水平的影响及其与肾功能的关系

目的 探讨二苯乙烯苷（TSG）对血糖波动性糖尿病小鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮衍生因子（PEDF）水平的影响及其与肾功能的关系。方法 把30只小鼠随机分为正常组、血糖波动性糖尿病组、血糖波动性糖尿病TSG治疗组动物模型，每组10只小鼠。小鼠左下腹腔内注射链脲佐菌素（60mg/kg）复制糖尿病动物模型；糖尿病小鼠模型制备成功后，采用腹腔注射给予葡萄糖和胰岛素造成血糖波动；血糖波动性糖尿病TSG治疗组每天2次50 mg/kg TSG灌胃，正常组及血糖波动性糖尿病组给予等量的生理盐水灌胃，连续8周后，所有小鼠测空腹血糖；采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐（Serum Creatinine,SCr）、血尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）含量；用ELISA法检测各组小鼠血清VEGF、PEDF的含量；用苏木精-伊红（HE）染色，光学显微镜观察各组小鼠肾组织的形态学变化。结果 与正常组比较，血糖波动性糖尿病组、血糖波动性糖尿病TSG治疗组的空腹血糖[分别为（20.700±1.399）mmol/L、（19.220±1.132）mmol/L]、血清SCr[分别为（1...     

糖尿病孕妇胎儿心脏超声检查的临床意义探讨

目的探讨糖尿病孕妇引起胎儿心脏畸形发生率及胎儿心脏检查的意义。方法选自197例糖尿病孕妇（Ⅰ型糖尿病6例，Ⅱ型糖尿病19例，妊娠期糖尿病172例）。应用Yagel等描述的胎儿心脏检查方法进行胎儿心脏结构检查，并对产前诊断为先天性心脏畸形要求引产的胎儿进行尸体解剖核对产前诊断的正确性，并进行胎儿染色体分析；对未引产或产前诊断未发现明显异常胎儿进行临床随访，胎儿出生后进行新生儿或婴儿心脏超声检查，判定产前诊断的正确性。结果1．197例糖尿病孕妇中，5例（2．54％）被发现胎儿心脏畸形，其中1例来自于Ⅰ型糖尿病患者（1／6，16．7％），2例来自于Ⅱ型糖尿病患者（2／19，10．5％），2例来自于妊娠期糖尿病患者（2／172，1．16％）。2．5例胎儿心脏畸形具体类型及染色体核型如下：2例为法洛四联症（其中1例为21三体，1例染色体正常），1例为右室双出口（染色体正常），1例为室间隔缺损（21三体），1例为左心发育不良（染色体正常）。3．192例产前未发现胎儿心脏畸形胎儿，在分娩后的随访中，发现1例为室间隔缺损（直径为3mm，染色体正常）；1例为动脉导管未闭。4．在胎儿心脏异常中，染色体异常发生率为28．6％。结论1．糖尿病孕妇具有导致子代心脏的高风险，建议对糖尿病孕妇进行胎儿心脏检查，进一步排除胎儿心脏畸形。2．Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病引起后代出现胎儿先天性心脏畸形的几率明显高于妊娠期糖尿病孕妇，在围孕期和妊娠早期进行良好的血糖控制。3．对糖尿病同时合并胎儿心脏畸形患者，如果需要继续妊娠，建议行羊膜腔穿刺或脐静脉穿刺排除胎儿染色体病变。     

糖尿病并发急性心肌梗死16例临床分析

冠心病是糖尿病（DM）最严重而常见的并发症之一，是DM患者死亡的主要原因。DM并发急性心肌梗死（AMI）的发生率明显高于非糖尿病者，其临床表现，并发症及预后明显不同于非糖尿病者（NDM），本文就DM并发AMI的病例与NDM引起的AMI进行对比分析，报告如下。     

ET、VEGF、IL-6、TNF-α在DM2中作用机制的临床分析

我们通过观察2型糖尿病（DM2）患者血清中内皮素（ET）、内皮生长因子（VEGF）、白介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化，以探讨此类细胞因子在糖尿病的不同阶段的发生、发展、诊治和预后判定中的作用和相互关系，旨在为临床对糖尿病的治疗和研究提供科学的实验依据，现将结果报道如下。     

2型糖尿病患者的肺弥散功能检测分析(英)

目的：检测2型糖尿病患者的肺通气和弥散功能，探讨肺脏是否为糖尿病慢性病变的靶器官。方法： 对107名2型糖尿病患者行肺通气及弥散功能检测，并与61名年龄、性别匹配的健康者比较。糖尿病患者需行糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白排泄率（AER）检测、眼底检查以及神经传导速度检查，以评价血糖控制水平以及糖尿病微血管病变状况。结果： 2型糖尿病组肺通气功能与正常对照组相比，无显著差异。2型糖尿病组一氧化碳弥散量（DLCO）及单位肺泡容积的一氧化碳弥散量（DLCO/VA）较对照组明显降低（P<0.05）。DLCO、DLCO/VA与微血管病变积分呈负相关（r分别为-0.291、 -0.324，P<0.01）。此外，DLCO/VA还与年龄、病程呈负相关（r分别为-0.269、-0.236，P<0.05）。结论： 2型糖尿病患者虽然肺通气功能基本正常，但有弥散功能受损，提示肺脏可能也是糖尿病慢性病变的靶器官之一。     

糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ     

糖尿病的血液流变性改变与其微循环障碍的关系

目的：探讨糖尿病血液流变性与微循环的关系。方法：检测35例糖尿病患者甲壁微循环、血液流变指标，与35例正常人对照。结果：（1）非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）组全血高、低切粘度和高、低切还原粘度及血浆粘度均显著高于对照组（P＜0．01～0．001），而胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）组上述各粘度指标仅轻度增高（P＞0．05）；（2）糖尿病各组及不同并发症组均有微循环血流减慢，红细胞刚性增高、电泳率降低、聚集性增强，白色微血栓等指标显著异常（P＜0.05～0.001）；（3）NIDDM组及并发症组微血管畸形数增多，管袢长度增加，微血管周围有明显渗出及出血等形态和管周指标的改变（P＜0.05～0.001）。结论：（1）各型糖尿病患者均有不同程度微循环障碍及血液流变性异常。（2）甲襞微循环障碍与血液流变性异常有一定的相关性。     

Ⅱ型糖尿病患者尿白蛋白排泄率和糖化血红蛋白与血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子相关性的研究

测定60例非胰岛素依赖型糖尿病患者和21例正常人血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）、尿白蛋白排泄率（UAE）、糖化血红蛋白（HbA(1c)）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）及胆固醇（CHO）的变化。并观察糖尿病患者的血浆GMCSF与UAE、HbA(1c)的相关性。结果：（1）糖尿病组血浆GMCSF、HbA(1c)、FBG、尿UAE显著高于正常组（P＜0．01～0.001），二组间TG、CHO差异无显著性。（2）血浆GM-CSF与HbA(1c)呈正相关，并随着尿白蛋白排泄率的升高，血浆GM-CSF升高（P＜0.05）。（3）尿UAE与HbAc呈正相关（P＜0.05）。提示：（1）糖尿病患者血浆GM－CSF、FBG、HbA(1c)、尿UAE明显增高；（2）糖尿病患者GM－CSF升高与单次空腹血糖及单次血TG、CHO水平亦未无明显关系；（3）糖尿病患者血浆GM－CSF与糖尿病慢性血管并发症的发生有关。