氪激光治疗视网膜静脉阻塞的新生血管

目的探讨氪激光治疗视网膜静脉阻塞新生血管的方法和疗效 。方法对27例视网膜静脉阻塞伴有新生血管的28只患 眼采用氪绿、氪红激光进行光凝治疗。光凝后经6个月～2．５年随访,对比分析光凝前后的 荧光素眼底血管造影及视力变化情况。结果新生血管 萎缩20只眼,占71.4％,好转6只眼,占21.4%,无效2只眼,占7.2%。 视力进步17只眼,占60.7%。结论氪激光光凝术对视网膜静脉阻塞新生血管的消退及预防其玻璃体积血具有显著疗效。(中华眼底病杂志,2001,17:12-14)     

代谢性酸中毒诱导新生大鼠视网膜 新生血管的实验研究

目的了解代谢性酸中毒诱导新生大鼠视网膜病变的发展进程，探讨其发生与血管内皮生长因子（VEGF）的关系。方法实验组新生Sprague-Dawley大鼠425只。从大鼠出生后第2天开始按535 mg/kg的剂量管饲NH₄Cl(浓度为50 mg/ml)，每天2次，管饲6 d，然后进入恢复期。另选150只新生大鼠未进行管饲，作为对照组。两组大鼠分别于出生后3、5、8、10、13、20 d处死。取出双眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷酶染色，对视网膜血管进行评估；用酶联免疫分析法进行VEGF的测定。结果实验组鼠在出生后3、5、8、10、13、20 d的新生血管（NV）发生率分别为0%、9%、26%、55%、19%、0%。出生后第3天，实验组鼠VEGF的蛋白水平［（101.1±14.2 ） pg/mg］比对照组［（133.2±15.9） pg/mg下降（P＝0.004），出后生第8天，实验组鼠VEGF蛋白水平［(98.4±19.2) pg/mg］比对照组［（78.1±8.7）pg/mg］升高（P=0.028)；出生后第5、10、13、20天，两组差异无统计学意义（P>0.05）。结论代谢性酸中毒可能损害了正在发育的视网膜血管而引起新生血管；酸中毒引起的视网膜新生血管与VEGF有关。(中华眼底病杂志,2005,21:296-299)     

甲巯咪唑诱导新生大鼠视网膜新生血管

目的 了解甲巯咪唑（MMI）对新生大鼠视网膜血管发育的影响，探讨血清胰岛素样生长因子-I(IGF-I)浓度与正常血管发育和异常血管形成的关系。 方法 实验组（MMI组）新生Sprague Dawley大鼠75只，孕鼠分娩后第1天即饮用含0.1%MMI的自来水。对照组50只新生鼠的母鼠饮用普通自来水。两组新生鼠又分别分为4 d和10 d两个亚组，每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP) 酶染色，左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目，对视网膜血管进行评估；用放射免疫分析法进行血清IGF-I的测定。同时观察各组新生鼠体重的变化。 结果 10 d MMI组鼠新生血管发生率为27%,4 d组及对照组未见新生血管形成。4 d MMI组血清IGF-I水平(73.07ng/ml) 同4 d对照组（168.73 ng/ml）相比明显下降。10 d MMI组（175.13 ng/ml）也明显低于10 d对照组(306.38 ng/ml) （P=0.00）。MMI组新生鼠同对照组相比，可见明显的生长发育迟缓。 结论 MMI可抑制正常的视网膜血管发育，引起新生血管，可能与最初血清IGF-I水平的下降有关。血清IGF-I水平的时程变化同未成熟视网膜新生血管形成间的关系尚需进一步研究。(中华眼底病杂志，2007，23：198-201)     

兔视网膜静脉阻塞眼视网膜新生血管组织中 血管内皮生长因子mRNA的表达

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF )在视网膜新生血管组织的发生发展中的参与机制。方法 采用氩激光直接光凝法封闭兔眼视网膜静脉建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)模型。利用组织原位杂交法观察缺血视网膜组织及新生血管组织中VEGF mRNA的表达。结果缺血视网膜及新生血管组 织中有不同程度的VEGF mRNA表达,表达的程度以视网膜新生血管组织中最强。 VEGFmRNA 的表达部位与视网膜组织缺血的分布具有一定的对应性。结论VEGF在视网膜血管增生性病变的发生中可能具有重要的参与机制。(中华眼底病杂志,2001,17:5-7)     

建立可定量的视网膜新生血管小鼠模型的探索

目的:建立可对视网膜新生血管进行定量研究的动物模型,为研究视网膜新生血管发生机制及治疗提供实验基础。方法:将32只7d龄C57BL/6J幼新生鼠在浓度为(75±2)%的高氧状态下生活5d,然后回到正常氧环境下,作为氧诱导模型组;另32只同日龄新生鼠置于正常空气环境中生活,作为正常对照组。采用荧光素血管灌注法视网膜铺片及作视网膜冰冻切片GSA(griffoniasimplicifolialectinB4)染色,了解视网膜血管的改变,定量计算新生鼠视网膜新生血管面积。结果:实验组新生鼠的视网膜血管在高氧中生长5d后,视网膜血管收缩、闭塞,出现大片无灌注区;回到正常空气环境下2d后,开始出现新生血管;回到空气中5d后,新生血管达到高峰。结论:该动物模型可重复性高,并可进行定量研究,是进行视网膜新生血管发生机制和药物治疗的合适模型。     

分支视网膜静脉闭塞和视网膜新生血管形成的新型大鼠模型的建立

目的视网膜新生血管形成（neovascularization，NV）与许多疾病有关，例如视网膜静脉闭塞、糖尿病性视网膜病、早产儿视网膜病，且常引起严重的视力损伤。为了确定视网膜NV的发病机制，研制新的治疗方法，我们采用光动力学方法建立了大鼠模型。     

视网膜分支静脉阻塞后视网膜近端血管直径的变化

目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)后不同象限视盘周围1个视盘直径范围内,视盘与静脉阻塞部位之间视网膜近端血管直径的变化.方法 参阅数字眼底彩色图片和荧光素眼底血管造影图片,对48例典型单侧BRVO患者静脉阻塞的部位进行定位,利用IMAGEnet软件对造影图片进行恒定的放大和对比度调整,由专人利用软件中线性测量工具对患眼和对侧健眼4个象限近端视网膜动脉和静脉血管直径进行测量,进行配对比较观察.结果 患眼正常象限与健眼对应象限之间视网膜动静脉直径之间比较,差异没有统计学意义,但病变象限与对侧健眼对应象限视网膜动静脉直径之间比较,颞上或颞下阻塞象限的视网膜动脉直径均显著增加(t颞上=-2.342,P颞上=0.026;t颞下=-3.069,P颞下=0.010),而静脉直径则没有变化.结论 BRVO眼血管阻塞相应象限视网膜近端动脉直径显著增加,静脉直径无改变.     

内皮抑素抑制氧致视网膜病变小鼠 新生血管形成的实验研究

目的观察血管生成抑制因子内皮抑素（ES）对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法将鼠龄为7 d的32只C57BL/6J小鼠随机分为给氧组（12只）、ES治疗组（12只）和对照组（8只）。将给氧组和ES治疗组小鼠置于浓度为（75±5）％高氧环境中生活5 d，然后回到正常氧环境中。ES治疗组小鼠在出氧箱后12、36 h，一只眼玻璃体腔内注射1μgES，另一只眼注射1 μl的磷酸盐缓冲溶液（PBS）作为对照。对照组小鼠生活在正常氧环境中。右旋糖苷-异硫氰酸荧光素（FITC-dextran）视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变；计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况，观察ES对视网膜新生血管形成的抑制作用。结果与给氧组相比，ES治疗组视网膜铺片见视网膜血管分支走行正常，未见明显的无灌注区；ES治疗眼平均每个视网膜切面可见突破内界膜的内皮细胞核数减少，为（5.39±1.52）个，与给氧组［（22.56±2.13）个］比较，差异有统计学意义（P<0.001）。结论ES可有效抑制视网膜新生血管的形成，有望成为治疗血管增生性视网膜病变的新途径。(中华眼底病杂志,2005,21:314-317)     

猫眼视网膜静脉阻塞模型的建立

目的:建立类似人类视网膜中央静脉阻塞的动物模型.方法:采用光动力法阻塞猫视网膜3支主干静脉建立模型,建模前、建模后1,3,7,14,28d行眼底照相和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查.结果:成功建立并观察视网膜静脉阻塞眼42只.建模后1～3 d,视网膜静脉迂曲扩张、出血水肿加重,静脉充盈延迟,毛细血管扩张渗漏,7～14 d部分模型伴随血管再通或侧枝血管形成,上述表现减轻较快,至28d所有模型阻塞静脉均再通,视网膜仍留有色素紊乱,动静脉管径变细不规则,有的可见大片毛细血管无灌注区.结论:采用光动力法阻塞猫视网膜3支主干静脉建立的模型近似模拟了人类视网膜中央静脉阻塞的发展过程.     

视网膜静脉阻塞认识和治疗方法的争议

视网膜静脉阻塞(RVO)是一种受多种因素影响的疾病，其诊断治疗上存在大量的争议和误区。与 RVO 的自然病程相比，目前仍没有任何安全有效治疗的方法。有益的探索和必要的争议都将有助于接近事实的真相，得出更加切合实际的认识和结论；但对于国内外所有的探索和观点都应该进行客观分析和评价，不可全盘接受，盲目跟进。(中华眼底病杂志，2007，23：155-158)     

视网膜静脉阻塞家兔模型的建立

视网膜静脉阻塞(RVO)是眼科常见视网膜血管病变,发病机制尚未完全明了,目前尚无有效的治疗方法。RVO动物模型的建立是其病理和治疗转归研究的基础,本研究的目的是建立一个RVO家兔模型,为今后研究RVO发病机制和治疗实验奠定基础。1材料和方法选用健康成年有色家兔(由浙江省医学科学院实验动物中心提供),雌雄不限,体重2.5～3.0kg。随机分成正常对照组(2只眼)和RVO模型组(12只眼)。RVO模型组再根据RVO后不同时间(1、2、4周)随机分成3组,每组4只眼,每只眼取鼻、颞侧2个电凝点。造模前充分散瞳,采用氯氨酮间断推注及异丙酚静脉维持全身…     

氩激光治疗视网膜分支静脉阻塞的视网膜新生血管

报告氩激光治疗视网膜分支静脉阻塞新生血管30例，对照组34例。激光散点光凝无灌注区和新生血管可使新生血管消退，玻璃体出血发生率降低。本组治疗后新生血管完全消退者23例，缩小者7例。玻璃体出血者对照组为70.6%，激光组在治疗前为43.3%，治疗后尚无一例发生。激光组视力比对照组者明显进步(P<0.005)。激光治疗效果与新生血管的大小，位置及是否突入玻璃体内有关。我们还讨论了激光治疗的方法、时机和预后。 （中华眼底病杂志，1994，10：195-198）     

玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血和新生血管膜的视网膜静脉阻塞

目的评估玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血、新生血管膜或牵拉性视网膜脱离的视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）的疗效。方法复习连续的３７例ＲＶＯ患者经玻璃体手术和眼内光凝治疗的３８只眼临床资料。视网膜分支静脉阻塞（ｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＢＲＶＯ）１９例２０只眼，视网膜中央静脉阻塞（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＣＲＶＯ）１８例１８只眼。结果手术中确认２７只眼有新生血管膜，２３只眼有牵拉性视网膜脱离。手术后３４只眼视力改善，占８９．５％，其中２２只眼有０．１以上的视力。４只眼视力未变。ＣＲＶＯ组病史较长，手术后视力改善较少。结论玻璃体手术和眼内光凝能改善多数伴有玻璃体积血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离的ＲＶＯ眼预后。     

视网膜静脉阻塞并发症新生血管的研究现状

新生血管是视网膜静脉阻塞最严重的并发症，也是最常见的致盲眼病。我们通过对国内外近年来有关新生血管研究进展献的复习，对新生血管产生的因素、机理、生长过程以及新生血管的西医和中医治疗现状进行了综述，旨在进一步了解新生血管产生的机理，并探索防治视网膜静脉阻塞并发症新生血管的新方法。     

血管内皮生长因子干扰性RNA对鼠视网膜新生血管的抑制作用

视网膜新生血管性疾病是一组严重的致盲性眼病，目前尚无有效的药物疗法。传统的治疗方法主要是视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除，然而这些治疗本身具有破坏视网膜正常结构和影响视功能的副作用，因而非常有必要从分子和基因水平寻找更有效的方法来阻止和预防视网膜新生血管的发生和发展。血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)在抗肿瘤新生血管临床研究中已经取得了显著疗效，能有效抑制肿瘤的生长及转移。我们通过高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜新生血管模型，探讨VEGF165 siRNA在抑制视网膜新生血管方面的作用。     

视网膜分支静脉阻塞的临床分析

目的 为了了解视网膜分支静脉阻塞患者的合并症发生的情况。 方法 回顾性地分析本院1995年10月到1999年10月277例（277只眼）视网膜分支静脉阻塞的病例。 结果 70%以上的病例发病年龄均在55岁以上，81.58%的分支静脉阻塞发生于颞上及颞下象限。分支静脉阻塞合并症的发生率与阻塞的位置密切相关，愈大的分支静脉阻塞，其无灌注区及新生血管的发生率也就愈高。 结论 视网膜分支静脉阻塞黄斑水肿发生在发病的早期，无灌注区的出现多在7～12个月，而新生血管的出现，多半在一年以后，因此对这些患者应当有更长期的追踪观察。 （中华眼底病杂志，2002，18：17-19）     

氩激光光凝治疗视网膜静脉阻塞疗效观察

本文对氩激光光凝治疗视网膜静脉阻塞６０例（６０只眼）进行回顾性的疗效分析，结果５１例有效，显示视网膜光凝可以使已形成的新生血管消失与缩小，减少玻璃体出血，降低了因缺氧而产生新生血管的可能性，预防新生血管性青光眼等严重并发症的发生。本文探讨了ＲＶＯ的视网膜凝机制，治疗时间及影响疗效的因素。     

玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血和新生血管膜的视网膜静脉阻塞

目的评估玻璃体手术和眼内光凝治疗伴玻璃体积血、新生血管膜或牵拉性视网膜脱离的视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)的疗效。方法复习连续的37例RVO患者经玻璃体手术和眼内光凝治疗的38只眼临床资料。视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion,BRVO)19例20只眼，视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion,CRVO)18例18只眼。结果手术中确认27只眼有新生血管膜，23只眼有牵拉性视网膜脱离。手术后34只眼视力改善，占89.5%，其中22只眼有0.1以上的视力。4只眼视力未变。CRVO组病史较长，手术后视力改善较少。结论玻璃体手术和眼内光凝能改善多数伴有玻璃体积血、新生血管膜和牵拉性视网膜脱离的RVO眼预后。(中华眼底病杂志,1998,14:3-6)     

光动力疗法治疗黄斑中心凹下脉络膜新生血管后激光照射区视网膜厚度的变化

目的探讨光动力疗法（PDT）治疗黄斑中心凹下脉络膜新生血管（CNV）后激光照射区视网膜厚度的变化。方法对25例（27只眼）黄斑中心凹下CNV患者进行PDT治疗,激光光斑直径1．8—4．3mm（平均2．9mm）,应用相干光断层扫描仪（OCT）测量黄斑中心凹和3mm激光照射区平均视网膜厚度,分别比较PDT治疗前和后24h、1周、1和3个月的视网膜厚度。结果PDT治疗前和后24h、1周、1和3个月的黄斑中心凹视网膜厚度分别为（278．07±85．31）、（324．52±96．08）、（242．74±67．40）、（234．26±51．04）μm和（239．73±52．81）μm;3mm激光照射区的平均视网膜厚度分别为（266．71±60．82）、（309．25±82．69）、（257．48±52．48）、（245．44±47．54）μm及（244．88±44．22）μm。PDT治疗前与治疗后24h、1和3个月比较,PDT治疗后24h与1周、1和3个月比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PDT激光照射区视网膜厚度在治疗后24h明显增厚,治疗后1周即恢复治疗前水平。提示PDT治疗后激光照射区视网膜水肿的发生可能与CNV渗透、激光照射引起的视网膜和脉络膜血管通透性增加及视网膜色素上皮细胞暂时性功能失代偿有关。（中华聪群杂志．2007．43：505—508）     

靶向血管内皮生长因子的RNA干扰抑制氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管生成的研究

目的探讨玻璃体腔注射靶向血管内皮生长因子（VEGF）的RNA干扰慢病毒抑制氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管生成的作用及其机制。方法实验研究。构建4对针对靶基冈小鼠VEGF的siRNA干扰载体,筛选并进行慢病毒包装。60只C57Bif6J小鼠分成4组（每组15只）：正常对照组．OIR模型组,OIR＋空载体组,OIR＋VEGF-RNA干扰组。OIR＋空载体组和OIR＋VEGF-RNA干扰慢病毒组的小鼠在生后第5天玻璃体腔注射相应的1μ1的7.5×10^7空载体慢病毒和VEGF-RNA干扰慢病毒。后3组小鼠在生后第7天建立OIR模型。第17天时FITC-Dextran灌注视网膜铺片观察4组小鼠视网膜血管形态及面积变化,视网膜铺片免疫荧光染色检测紧密连接蛋白Claudin-5和Occludin的分布变化．Westernblot检测VEGF、磷酸肌醇3激酶（P13K）、酪氨酸蛋白激酶SRC、磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）蛋白表达量的变化。数据采用单因素方差分析进行比较。结果FITC-Dextran灌注视网膜铺片显示正常组视网膜血管分布呈均匀网状;RNA干扰组新生血管面积（0．271399mm^2）明显较OIR模型组（1.212782mm^2）、空载体组（1．152504mm^2）少（F=449．924,P〈0．01）。OIR模型组和空载体组间差异无统计学意义,其余两两间差异均有统计学意义（P〈0．01）。视网膜铺片免疫荧光染色显示紧密连接蛋白Claudin-5和Occludin在RNA干扰组中与正常组相似,呈均匀光滑线性分布,而在OIR模型组、空载体组的分布中断、不均匀,在新生血管团中可见团块状的强荧光;VEGF的RNA干扰组中VEGF、P13K、酪氨酸蛋白激酶SRC和p-ERK的蛋白表达量较OIR模型和空载体组低。结论玻璃体腔注射靶向VEGF的RNA干扰慢病毒能有效抑制OIR小鼠模型中VEGF及其下游通路蛋白的表达．从而抑制视网膜新生血管的形成．为临床上早产儿视网膜病变的防治提供了新思路和新途径。