脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

冠心病患者血液循环miR-126表达及与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨冠心病(CHD)患者血液循环微小RNA(mi)-126的表达及与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法收集牡丹江医学院第二附属医院2015年3月至2017年1月的CHD患者106例,选择同期在院内的健康体检志愿者51例作为对照。检测所有受试者的血小板聚集率并判断是否存在AR,采用RT-PCR法检测血小板的miR-126表达,并分析miR-126与AR的相关性。结果与对照组比较,CHD组AR的发生率较高(P=0.005),血小板的miR-126明显降低(P=0.000)。与对照组的AR和非AR(NAR)亚组比,CHD的AR和NAR亚组miR-126水平均明显降低(P=0.000)。结论 CHD患者血小板miR-126水平低于健康人,与AR存在相关性,血小板miR126水平降低可能会增加健康人群发生CHD的发生。     

脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型，占所有卒中的60％～80％，其年复发率高达5、19％。目前认为，抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一。然而，许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林，但仍不能完全预防卒中的复发。据认为，这种现象与阿司匹林抵抗有关。     

阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗

近年研究发现 ,常规剂量的阿司匹林 ,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成。从而保护机体免受血栓性疾病的损害。其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2 ,以及环氧化酶 1的基因多态性或变异有关     

胰岛素抵抗与脑梗死的相关性研究

胰岛素抵抗(IR)是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而引起的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常。研究证实，IR与冠心病、高血压有关，但其与脑梗死的相关研究报道较少。现总结我们对两者的相关研究资料，进一步探讨脑梗死的病因及治疗方法。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗及相关基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者,入院次13开始服用阿司匹林,服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）,并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中,阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％）,阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％）,阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;服用阿司匹林后7—10天,脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％;无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低,但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）;COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高,COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性,也不影响阿司匹林对血小板的反应性。     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

血栓弹力图监测下的阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复的影响

目的 通过血栓弹力图（TEG）识别阿司匹林抵抗与阿司匹林敏感,探讨阿司匹林抵抗对急性脑梗死患者神经功能恢复情况的影响.方法 选取109例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图结果将其分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,评价其90天的神经功能恢复情况.同时对所有服用阿司匹林的患者进行相关危险因素分析.结果 阿司匹林敏感者与阿司匹林抵抗者比较,治疗90天神经功能恢复情况明显较好,差异有统计学意义（P＜0.05）.血小板计数、常规凝血与TEG结果有较好的一致性.糖尿病与阿司匹林抵抗有关（P＜0.01）.结论 对于急性脑梗死患者,阿司匹林抵抗与其神经功能恢复有关,血栓弹力图有助于评价患者是否存在阿司匹林抵抗.     

脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗现象及干预措施

目的：观察脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象,并分析其干预措施。方法325例脑梗死患者于入院当天起每晚顿服拜阿司匹林200 mg,7～10 d后检测血小板聚集率（MAR）,筛选出阿司匹林抵抗、半反应者98例（随机分为3组,A组改用氯吡格雷,B组改用阿司匹林＋氯吡格雷,C组继续服用拜阿司匹林）和敏感者227例（续服拜阿司匹林）。10 d后复查MAR。结果与同组调整前比较,A组调整后花生四烯酸（ AA）诱导MAR升高,二磷酸腺苷（ADP）诱导MAR降低（P均＜0．05）;与同组调整前比较,B组调整后AA诱导、ADP诱导MAR均降低（P均＜0．05）。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象发生率高,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗可有效改善阿司匹林抵抗。     

脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸受体表达与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的探讨脑梗死患者血小板N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达与阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法选择2011年8月—2013年7月在我院神经内科住院的脑梗死患者45例为脑梗死组,同期在我院体检中心体检健康者40例为对照组。脑梗死患者确诊后即开始规律服用阿司匹林(100 mg/d),检测两组受检者NMDA受体表达水平和血小板聚集率。结果对照组受检者NMDA受体相对表达量为(0.11±0.07),低于脑梗死组-治疗前患者的(0.32±0.12)(P0.001),脑梗死组-治疗前患者NMDA受体相对表达量低于脑梗死组-治疗后患者的(0.69±0.15)(P0.001)。对照组受检者血小板聚集率为(32.38±11.38)%,脑梗死组-治疗后患者为(43.81±14.40)%,均低于脑梗死组-治疗前患者的(57.00±18.96)%。Spearman相关分析结果显示,对照组受检者、脑梗死组-治疗前患者、脑梗死组-治疗后患者血小板NMDA受体相对表达量与血小板聚集率均无直线相关性(P0.05)。结论脑梗死患者血小板NMDA受体表达水平升高,阿司匹林可上调脑梗死患者血小板NMDA受体的表达,NMDA受体表达增加可能是脑梗死患者发生AR的重要原因。     

miR-223与胃癌关系的研究进展

消化系统肿瘤是目前最常见的恶性肿瘤之一,其发病率及病死率占全部恶性肿瘤的30%左右,在中国其发病率可占全部恶性肿瘤的50%以上。微小核糖核酸(miRNA)是由21~25个核苷酸组成的非编码RNA,它通过与靶基因的3′端非翻译区(3′-UTR)配对,促进mRNA的降解或抑制mRNA的翻译,从而抑制其靶基因的表达。近年来研究发现,miRNA参与细胞的增殖、分化和凋亡等细胞进程,在包括胃癌在内的多种肿瘤中异常表达。此文就miR-223在胃癌中的研究进展作一综述。     

阿司匹林抵抗现象的研究

阿司匹林是一种有着百年历史的临床药物,在心血管系统疾病,尤其是缺血性心脏病治疗中被广泛应用,但近年来发现有部分患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,本文就对这一现象作一综述。1 AR的定义阿司匹林在血栓性心血管疾病的1、2级预防中具有重要作用〔1〕。然而有部分患者虽然应用阿     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血小板P-选择素的相关性研究

目的研究冠心病患者阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR)现象与血小板P-选择素(P-selec-tion,PS)表达相关性及其影响因素。方法冠心病患者50例,测定干预前PS水平,阿司匹林100mg1次/晚干预2周,测定血小板聚集率,筛选出AR及敏感(Aspirin Sensitive,AS)两组,测定干预后PS表达。结果 AR的发生率为18%,低密度脂蛋白水平和高血压是AR的独立危险因素。AR组患者服药后PS水平显著高于AS组。结论低密度脂蛋白水平和高血压是发生AR的独立危险因素。PS可作为检测AR的有效指标。     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者阿司匹林抵抗与脑梗死复发的相关性研究

目的观察大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)患者阿司匹林疗效及预后,探讨阿司匹林抵抗(AR)与LAA复发的相关性。方法采用前瞻性队列研究方法,选择南京卒中注册系统中首发LAA患者206例,分为AR组31例和阿司匹林敏感(AS)组175例。并且根据随访结果,又分为LAA无复发患者177例和LAA复发患者29例。所有患者均服用阿司匹林100mg/d>7d,使用血栓弹力图检测AR情况,并对患者随访6¹2个月。分析LAA患者AR的相关危险因素,并观察LAA复发及血管事件发生情况。结果随访中,共失访11例(5.3%);死亡9例(4.4%)。AR组LAA复发率明显高于AS组(54.8%vs 6.9%,P<0.01)。与LAA无复发患者比较,LAA复发患者年龄较大,糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,AR与LAA复发显著相关(OR=4.716,95%CI:1.49912个月。分析LAA患者AR的相关危险因素,并观察LAA复发及血管事件发生情况。结果随访中,共失访11例(5.3%);死亡9例(4.4%)。AR组LAA复发率明显高于AS组(54.8%vs 6.9%,P<0.01)。与LAA无复发患者比较,LAA复发患者年龄较大,糖尿病、AR、抗血小板药物依从性差比例明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,AR与LAA复发显著相关(OR=4.716,95%CI:1.499¹4.835,P=0.008)。结论 AR能显著增加LAA患者复发的风险。     

阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中复发的相关性

目的探讨阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中复发的相关关系。方法采用前瞻性队列研究方法,选择首发缺血性脑卒中患者213例,均服用阿司匹林100 mg/d,连续7 d以上,利用血栓弹力图检查阿司匹林抵抗情况,将其中阿司匹林抵抗患者35例作为抵抗组,阿司匹林敏感患者178例作为敏感组,追踪随访1年,根据随访结果是否复发分为复发组30例及非复发组183例,分析阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中复发的相关性。结果抵抗组患者缺血性脑卒中患者复发率高于敏感组(P<0.05);Logistic回归分析提示,阿司匹林抵抗是缺血性脑卒中患者复发的危险因素,(OR=4.756,P<0.05)。结论阿司匹林抵抗会增加缺血性脑卒中患者复发的可能。     

阿司匹林抵抗的研究进展

近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。     

阿司匹林抵抗与基因多态性的研究

自20世纪70年代研究发现阿司匹林可通过抑制环氧化酶(COX)而抵抗血小板的聚集后,不久阿司匹林便应用于许多血管栓塞性疾病。现在阿司匹林作为抗血小板药物已经广泛应用于血栓性疾病和心血管疾病的一级和二级预防。但是,随着研究的深入,人们发现并非所有常规服用阿司匹     

阿司匹林抵抗

研究表明在接受阿司匹林治疗的心血管疾病患者中有5%～45%存在阿司匹林抵抗,由于全球有大量的患者依赖阿司匹林的抗血小板治疗,所以关于阿司匹林抵抗的研究已经引起广泛关注.本文综述阿司匹林抵抗的可能机制.